^
A
A
A

Diabetes kan være forårsaget af en virus

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 27.11.2021
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

01 February 2021, 09:00

Virus er virkelig snigende og undertiden uforudsigelige smitsomme stoffer. Det viser sig, at nogle af dem er i stand til at "forvirre" insulincellerne i bugspytkirtlen, hvilket fører til en funktionsfejl i organet.

Det vides, at udviklingen af type I-diabetes starter med et autoimmunt angreb på bugspytkirtlen. Og type II-diabetes er en konsekvens af metaboliske lidelser, fedme, spiseforstyrrelser osv. På samme tid taler næsten ingen om sygdommens virale oprindelse, selvom sådan information har eksisteret i lang tid: forskere har fastslået, at " diabetesvira "hører til Coxsackie-virusinfektionen fra enteroviral-serien. Infektion med Coxsackie-virussen ledsages undertiden af ikke-udtrykte kliniske symptomer, men det kan også forårsage alvorlige alvorlige manifestationer - især myokarditis, pancreatitis og endda en sådan komplikation som diabetes.

Forskere ved det spanske nationale kræftcenter har beskrevet CVB4-virus, der kan forårsage diabetes. Forskere har introduceret infektionen i de kunstigt dannede insulinceller i bugspytkirtlen hos gnavere og mennesker. Derudover blev insulinproducerende strukturer transplanteret fra mennesker til gnavere, og derefter blev virussen injiceret. CVB4 viste sig at hæmme URI-proteinstoffet, der styrer forskellige cellefunktioner. Efter undertrykkelse af URI'er blev Pdx1-genet beroliget i det cellulære genom, som fund og identifikation af β-celler, der syntetiserer insulin, afhænger af.

Når Pdx1-genet er slukket, mister β-celler deres funktionelle orientering, holder op med at reagere på metaboliske signaler og holder op med at producere og producere insulin. Med andre ord desorienterer en virusinfektion bugspytkirtlenes insulinceller. Igen, efter at cellerne kunstigt stimulerer produktionen af URI-proteinstoffet, "kommer de til liv" og vender tilbage til deres funktionalitet.

Forskere undersøgte mere end bare cellulære strukturer. De udførte en slags test af forholdet mellem aktiviteten af Pdx1-genet og URI-proteinkomponenten med viral infektion i bugspytkirtlen hos patienter med diabetes. Antagelsen blev bekræftet: hos patienter med virussen var URI-proteinstoffet og Pdx1-genet praktisk talt inaktivt. Således fungerer en lignende ordning i menneskekroppen, hvilket gør det muligt at tænke på udviklingen af nye antidiabetika. Nye lægemidler bør sigte mod at drive virussen ud af bugspytkirtlen (eller ødelægge den) og aktivere funktionaliteten af Pdx1-genet og URI-proteinkomponenten. Det er sandsynligt, at sådanne lægemidler vil være relevante ikke kun til behandling af viral diabetes, men også for andre etiologiske varianter af sygdommen.

Forresten, type I-diabetes kan være forårsaget af en anden viral årsag: nogle virale midler har proteiner, der har samme struktur som insulin. Når immunsystemet begynder at angribe en viral invasion, angriber det samtidig cellerne i bugspytkirtlen.

Forskernes arbejde er beskrevet på siden

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.