Gul feber virus

Gul feber er en akut alvorlig infektionssygdom præget af alvorlig forgiftning, en tobølgefeber, alvorligt hæmoragisk syndrom og nyre- og leverskade. På grund af høj dødelighed (40-90%) og svær kurs er det klassificeret som en gruppe af særligt farlige konventionelle sygdomme (omfattet af internationale aftaler).

Causative agenten af gul feber er en virus, opdaget i 1901 af W. Reed, tilhører familien Flaviviridae og besidder de egenskaber, der er typiske for flavivirus.

I det ydre miljø er den gule febervirus ikke meget resistent; dør hurtigt under indflydelse af konventionelle desinfektionsmidler, dør det i et flydende medium ved en temperatur på 60 ° C i 10 minutter, men forbliver i tørret tilstand ved 100-110 ° C i 5 timer, frosset i adskillige år. I inficerede døde myg fortsætter op til 4 uger. Virus multiplicerer godt i et kyllingembryo og i forskellige cellekulturer. Fra forsøgsdyr er hvide mus og aber (Macacus rhesus) modtagelige for det. Antigenisk er det homogent.

Immunitet

Efter den overførte sygdom er der en varig langsigtet immunitet forårsaget af antistoffer og celler af immunhukommelse.

Epidemiologi af gul feber

Gul feber er en sygdom med endemiske naturlige foci placeret i det tropiske bælte i Central- og Vestafrika, Syd- og Mellemamerika. Epidemiologisk er der to varianter af gul feber.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Gul jungle feber

Virusets hovedreservoir er primaterne, selvom nogle arter af andre dyr (possums, anteaters, armadillos osv.) Er følsomme for viruset. Infektion af aber (og andre værter) foregår gennem myggebitt: i Amerika, slægten Haemagogus, og i Afrika - slægten Aedes. Epizootier blandt aber gentages efter 3-4 år, efter at hele befolkningen af primater enten forgår eller erhverver immunitet.

Den urbane (klassiske) form for gul feber

Denne form for sygdommen er den største fare, da den inficerede person bliver virusets hovedkilde. Bygul feber opstår, når en person kommer ind i det naturlige fokus på gul junglefeber. Viruset multipliceres i menneskekroppen, cirkulerer i blodet og frigives ikke i det ydre miljø. Personen bliver infektiøs fra slutningen af inkubationsperioden (den varer 3-6 dage, i nogle tilfælde op til 10-12 dage) og i de første 3-4 dage af sygdommen (stadium af viremia). Infektion forekommer hovedsageligt gennem bid af den kvindelige myg Aedes aegypti. De virus formerer sig og akkumuleres i spytkirtlerne af myg bevaret i den indtil slutningen af livet for en myg (1-2 måneder), men myg ikke overføres til afkommet. Myggen angriber en person som regel om dagen, om natten - sjældent; Det bliver smitsomt ved en temperatur på 36-37 ° C i 4-5 dage ved 24 ° C - efter 11 ved 21 ° C - efter 18 dage. Ved en temperatur på 18 ° C suspenderes reproduktionen af viruset i myggen, ved temperaturer under 15 ° C bliver mygen inaktiv og kan derfor ikke overføre viruset. I forbindelse med disse biologiske egenskaber ved myggen forekommer epidemier af gul feber ved høj luftfugtighed og varme, hvilket bidrager til massereproduktion af myg.

I modsætning til den gule junglefeber, som er en zoonotisk infektion, er urban gul feber en antropogen sygdom med en enkelt overførbar transmissionsrute. Alle mennesker er modtagelige for gul feber. Kun børn i de første seks måneder, hvis de modtog passiv immunitet mod moderen, er sjældent syge.

Symptomer på gul feber

Ved udviklingen af sygdommen skelnes der følgende hovedfaser:

• I - infektion (viruset trænger ind i kroppen)
• II - viruset lymfogenisk trænger ind i de regionale lymfeknuder, hvor det multipliceres
• III - virusæmi, bærer virussen blod gennem hele kroppen og cirkulerer i det i fem dage. Begyndelsen af virusæmi svarer til sygdommens indtræden;
• IV - viruset grund af sin pantropisk trænger ind i de forskellige organer og systemer i celler og påvirker dem, især kapillærendotelet, hvilket resulterer i forringet blodstørkningssystemet og udvikle en hæmoragisk diatese, således særligt berørt leveren og nyrerne, hvilket fører til nyresvigt;
• V - dannelse af immunitet og gradvis opsving.

Gul feber er karakteriseret ved cyklicitet: inkubationsperioden, den indledende (generelle toksiske) periode, perioden med udtalt nederlag af de enkelte organers funktioner og genopretningsperioden. Sygdommen kan dog forekomme både i mild form og lynhurtigt med dødelig udgang. Dødelighed med en alvorlig form af sygdommen når 85-90%.

Laboratoriediagnose af gul feber

Diagnose af gul feber omfatter brugen af virologiske, biologiske og serologiske metoder. En virus fra blodet kan isoleres ved infektion af kyllingembryoner eller cellekulturer. Neutraliseringsreaktionen bruges til at identificere virussen. Den biologiske test består i at inficere patienterne med intracerebralt blod af sukkende mus, hvor viruset forårsager fatalt encephalitis. For at opdage virusspecifikke antistoffer i parret sera, der tages efter 7-8 dage, skal du bruge RSK, RTGA, PH og andre serologiske reaktioner.

Behandling af gul feber

Der findes ingen specifikke behandlingsmetoder. Patogenetisk behandling af gul lichordac udføres. Antibiotika og andre kemopreparationer til virussen virker ikke, men de er ordineret til forebyggelse af sekundære infektioner.

Specifik forebyggelse af gul feber

Den vigtigste metode til bekæmpelse af gul feber er vaccination mod gul feber - aktiv immunisering i epidemieudbrud ved hjælp af levende vaccine, opnået af M. Taylor i 1936 (stamme 17D). Vacciner børn fra det første år af livet og voksne i en dosis på 0,5 ml subkutant. Postvaccinal immunitet udvikler sig 10 dage efter vaccination og vedvarer i 10 år. Alle personer, der går til og ud af epidemieudbrud, er underlagt obligatorisk vaccination. I overensstemmelse med WHO's (1989) beslutning er vaccination mod gul feber inkluderet i det udvidede immuniseringsprogram. Ifølge WHO, i 1998-2000. Af de 1202, der blev syg med gul feber, døde 446.