Årsager til et fald i fosfor i blodet (hypofosfatæmi)
Sidst revideret: 20.11.2021
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Hypophosphatæmi kan forekomme på grund malabsorption phosphat i tarmen, øge sin udskillelse via nyrerne eller passage i celler. En hård hypophosphatæmi (mindre end 1 mg% eller mindre end 0,32 mmol / l) normalt indikerer faldet i den totale mængde fosfor i kroppen og opstår, når alkoholmisbrug, respiratorisk alkalose, malabsorption i tarmen, alvorlige forbrændinger, diabetisk ketoacidose behandling, modtagelse betyder at binde fosfat.
Moderat hypophosphatæmi (1-2,5 mg% eller 0,32-0,80 mmol / liter) ikke altid forårsaget af udtømningen af samlede reserver af phosphat. Ud over de ovenfor anførte årsager kan det skyldes glucoseinfusion; mangel på D-vitamin i fødevarer eller et fald i dets absorption i tarmen; øget phosphat tab af nyrerne, som opstår, når hyperparathyroidisme, under fase diuretisk akut tubulær nekrose efter nyretransplantation, med arvelig hypophosphatæmi, bundet til X-kromosomet, med Fanconis syndrom, paraneoplastisk osteomalacia og ved at øge mængden af ekstracellulær væske.
I den kliniske praksis for genoplivning er intravenøse glucoseinfusioner hovedårsagen til hypophosphatæmi, og et fald i koncentrationen af uorganisk fosfor forekommer om få dage. Den hypofosfatiske effekt af glukose skyldes insulin, hvilket letter transporten af glucose og fosfat gennem cellemembraner i lever- og skelettmusklerne.
Åndedrætsalkalose, som årsag til hypophosphatæmi, kan være vigtig hos patienter, der har kunstig ventilation af lungerne. Mekanismen for hypophosphatemia er forårsaget af en stigning i pH-værdien inden for cellerne, hvilket stimulerer glycolyse, og forbedringen af phosphorylering af glucose letter transmembranoverførslen af phosphatanioner.
Hos patienter med sepsis reduceres koncentrationen af uorganisk fosfat i blodserumet ret tidligt, så det uforklarlige fald i fosfatindholdet i blodet skal altid medføre, at klinikerne har en vis årvågenhed med sigte på at finde infektionen.
Glukosuri øger udskillelsen af fosfat i urinen, og derfor hos patienter med diabetisk ketoacidose observeres en mangel på trods af normale eller endda forhøjede niveauer af uorganisk fosfor i blodserumet.
Kliniske manifestationer af hypophosphatemia observeres kun, når den totale fosfatreserve i kroppen er udtømt, og serumfosfatkoncentrationen falder under 1 mg% (mindre end 0,32 mmol / L). Krænkelser i muskelsystemet omfatter svaghed, rhabdomyolyse, nedsat membranfunktion, respiratorisk og kongestiv hjertesvigt. Neurologiske lidelser omfatter paræstesi, dysartri, forvirring, stupor, krampeanfald og koma. Sjældent noteres hæmolyse, trombocytopati og metabolisk acidose. Med akut fosfatmangel falder kontraktiliteten i hjertemusklen, og kronisk kardiomyopati udvikler sig. Kronisk hypofosfatæmi forårsager rickets hos børn og osteomalaci hos voksne.