Rakhitis

Rakitis (fra græsk rhachis - "rygsøjle", "rygsøjle") var kendt af læger i oldtiden. I 1650 beskrev den engelske anatom og ortopæd Glisson det kliniske billede af rakitis, som blev kaldt "den engelske sygdom", "slumsyge". Et væsentligt bidrag til studiet af rakitis blev ydet af russiske børnelæger: N.F. Filatov, A.A. Kisel, G.N. Speransky, A.F. Tur, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanova.

Forstyrrelsen af knogledannelsen er hovedsageligt lokaliseret i området omkring knoglens epimetafyser (vækstzoner). Da knoglevæksten og hastigheden af deres ombygning er højest i den tidlige barndom, er knoglemanifestationer af rakitis mest udtalte hos børn i de første 2-3 leveår. Rakitis er også karakteriseret ved ændringer i andre organer og systemer og et fald i barnets immunreaktion.

Infantil rakitis er almindelig hos børn i de første leveår. Rakitis blev først nævnt i værker af Soranus af Efesos (98-138 e.Kr.), der identificerede deformiteter af underekstremiteterne og rygsøjlen hos børn. Galen (131-201 e.Kr.) beskrev rakitis-relaterede ændringer i skeletsystemet, herunder deformationer af brystet. I middelalderen blev rakitis kaldt den engelske sygdom, da det var i England, at dens alvorlige former var udbredte, hvilket var forbundet med utilstrækkelig solindstråling i denne klimazone. En komplet klinisk og patologisk beskrivelse af rakitis blev udarbejdet af den engelske ortopæd Francis Episson i 1650. Efter hans mening er de vigtigste risikofaktorer for udvikling af rakitis hos børn en negativ arvelighed og forkert ernæring hos moderen. I 1847 beskrev S.F. Khotovitsky i bogen "Pediatrics" ikke kun skader på knoglesystemet ved rakitis, men også ændringer i mave-tarmkanalen, vegetative lidelser og muskelhypotoni. I 1891 bemærkede N.F. Filatov, at rakitis er en generel sygdom i kroppen, selvom den primært manifesterer sig i en ejendommelig forandring i knoglerne.

Ifølge moderne opfattelser er rakitis en sygdom, der er karakteriseret ved en midlertidig uoverensstemmelse mellem en voksende organismes behov for fosfor og calcium og utilstrækkeligheden af deres transportsystemer i kroppen. Dette er en sygdom hos en voksende organisme forårsaget af en metabolisk forstyrrelse (primært fosfor-calciummetabolisme), hvis primære kliniske syndrom er skade på skeletsystemet (nedsat dannelse, korrekt vækst og mineralisering af knogler), hvor den patologiske proces hovedsageligt er lokaliseret i området omkring knoglernes metaepifyser. Da væksten og hastigheden af knogleombygning er højest i den tidlige barndom, er skader på skeletsystemet mest udtalte hos børn i alderen 2-3 år. Rakitis er en multifaktoriel metabolisk sygdom, hvis diagnose, forebyggelse og behandling bør tage højde for alle faktorer i patogenesen: utilstrækkelighed og ubalance i calcium- og fosforindtag med mad, umodenhed i barnets endokrine system, samtidige sygdomme osv. Ud over patologien i fosfor-calciummetabolismen er der også forstyrrelser i metabolismen af proteiner og mikroelementer (magnesium, kobber, jern osv.), polyvitaminmangel og aktivering af lipidperoxidation.

ICD-10-kode

E55.0. Aktiv rakitis.

Epidemiologi af rakitis

Rakitis forekommer i alle lande, men er især almindelig blandt nordlige folk, der lever under forhold med utilstrækkeligt sollys. Børn født om efteråret og vinteren lider oftere og mere alvorligt af rakitis. I begyndelsen af det 20. århundrede blev rakitis observeret hos 50-80% af små børn i vesteuropæiske lande. Op til 70% af børnene i Ukraine havde også rakitis i disse år. Ifølge A.I. Ryvkin (1985) forekommer rakitis hos børn i det første leveår hos op til 56,5%, ifølge S.V. Maltsev (1987) når dens prævalens op på 80%. Sygdommen er mest alvorlig hos for tidligt fødte babyer.

Indtil nu har klassisk (vitamin D-mangel) rakitis indtaget en betydelig plads i sygelighedsstrukturen hos små børn. I Rusland har forekomsten i de senere år svinget fra 54 til 66%. Ifølge børnelæger i Moskva forekommer klassisk rakitis i øjeblikket hos 30% af små børn. Dette tal kan betragtes som undervurderet, da kun alvorlige og moderate former af sygdommen er registreret. I udviklede lande, hvor specifik forebyggelse af rakitis med D-vitamin og vitaminisering af babymad er blevet indført, er alvorlige former for rakitis blevet sjældne, men dens subkliniske og radiologiske manifestationer er fortsat udbredte. I Frankrig blev latent D-vitaminmangel således påvist hos 39% og tydelige kliniske manifestationer hos 3% af børnene indlagt på hospitaler for forskellige sygdomme. I de nordlige provinser i Canada blev hypovitaminose D påvist hos 43% af de undersøgte børn. I sydlige lande er rakitis fortsat en meget almindelig sygdom på trods af tilstrækkelig intensitet af ultraviolet stråling. I Tyrkiet blev der påvist rakitis hos 24 % af børn i alderen 3-6 måneder, selvom indførelsen af D-vitaminprofylakse har reduceret prævalensen til 4 %.

Rakitis, især moderat og svær, der opstår i den tidlige barndom, kan have en negativ indvirkning på børns senere udvikling. Sådanne børn udvikler dårlig kropsholdning, platfod, fladtrykning og deformation af bækkenknoglerne, karies og nærsynethed. Rakitis' rolle i udviklingen af osteopeni og osteoporose, som er udbredt hos unge, er blevet bevist. Konsekvenserne af D-vitaminmangel i barndommen er vist i tabel 11-1.

Konsekvenser af D-vitaminmangel

Organer	Konsekvenser af mangel
Knogler og knoglemarv	Osteoporose, osteomalaci, myelofibrose, anæmi, myeloid dysplasi
Mave-tarmkanalen	Nedsat absorption af calcium, fosfor, magnesium, hepatosplenisk syndrom, gastrointestinal motilitetsforstyrrelse
Lymfoidsystemet	Nedsat immunitet, syntese af interleukiner 1, 2, fagocytose, interferonproduktion. Utilstrækkelig ekspression af la-antigenet, hvilket forårsager en prædisponering for atopi.
Muskelsystemet	Muskelhypotoni, kramper (spasmofili)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Årsager til rakitis

Den vigtigste ætiologiske faktor for rakitis er D-vitaminmangel. Samtidig betragtes rakitis som en multifaktoriel sygdom, hvor der er en uoverensstemmelse mellem et voksende barns store behov for fosfor-calciumsalte og den utilstrækkelige udvikling af reguleringssystemer, der sikrer tilførsel af disse salte til væv.

Der er to måder at forsyne kroppen med D-vitamin: indtagelse med mad og dannelse i huden under påvirkning af ultraviolette stråler. Den første måde er forbundet med indtagelse af cholecalciferol (D-vitamin) med produkter af animalsk oprindelse (torskelever, rogn, æggeblomme; i mindre grad - human- og komælk, smør). Ergocalciferol (D-vitamin) kan findes i vegetabilske olier. Den anden måde er forbundet med dannelsen af D-vitamin i huden fra 7-dehydrocholesterol under påvirkning af ultraviolette stråler med en bølgelængde på 280-310 μm. Tidligere blev disse to måder at forsyne kroppen med D-vitamin betragtet som ækvivalente. Imidlertid er det for nylig blevet kendt, at mere end 90% af D-vitamin syntetiseres ved ultraviolet bestråling, og 10% kommer fra mad. Under gunstige forhold producerer barnets hud den nødvendige mængde D-vitamin. Ved utilstrækkelig solindstråling på grund af klimatiske forhold (røgfyldt luft, uklarhed, tåge) falder intensiteten af D-vitaminsyntesen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Dannelse af aktive metabolitter af D-vitamin

Når D-vitamin kommer ind i kroppen, omdannes det til mere aktive metabolitter gennem komplekse transformationer i lever og nyrer.

Den første aktiveringsfase er forbundet med, at D-vitamin, der kommer ind i fordøjelseskanalen eller dannes i huden, transporteres til leveren, hvor det under påvirkning af enzymet 25-hydroxylase omdannes til 25-hydroxycholecalciferol eller calcidiol, den primære form for D-vitamin, der cirkulerer i blodet. Hos raske børn er indholdet af 25-hydroxycholecalciferol i blodserum omkring 20-40 ng/ml.

Det andet trin i D-vitaminmetabolismen er gentagen hydroxylering i nyrerne, hvor 25-hydroxycholecalciferol transporteres af det D-vitaminbindende protein (transcalciferin). På niveau med nyrernes mitokondrier dannes den mest aktive metabolit - 1,25-dihydroxycholecalciferol eller calcitriol, samt 24,25-dihydroxycholecalciferol. Dannelsen af hovedmetabolitten - calcitriol - sker med deltagelse af nyreenzymet 1-α-hydroxylase. Koncentrationen af calcitriol i blodplasma er omkring 20-40 pg/ml.

Indholdet af D-vitaminmetabolitter i blodet tjener som et objektivt kriterium for et barns forsyning af D-vitamin.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

D-vitamins primære fysiologiske funktion

D-vitamins primære fysiologiske funktion er at kontrollere transporten af calciumioner i kroppen (deraf navnet "calciferol" - "bærer calcium") - det udføres ved at regulere absorptionen af calciumioner i tarmen og øge reabsorptionen i nyretubuli, samt stimulere mineraliseringen af knoglevæv. Med et fald i niveauet af calcium og uorganiske fosfater i blodet eller med en stigning i udskillelsen af parathyroidhormon, øges aktiviteten af renal 1-α-hydroxylase og syntesen af 1,25-dihydroxycholecalciferol kraftigt.

Ved normale og forhøjede niveauer af calcium og fosfor i plasmaet aktiveres et andet nyreenzym, 24-hydroxylase, med hvis deltagelse 24,25-dihydroxycholecalciferol syntetiseres, hvilket fremmer aflejring af calcium og fosfater i knoglevæv og undertrykker udskillelsen af parathyroidhormon.

I de senere år er idéerne om D-vitamins rolle blevet betydeligt udvidet af data om dette vitamins omdannelse i kroppen, hvilket har ført til en ændring i synet på D-vitamin som et typisk vitamin. Ifølge moderne koncepter bør D-vitamin betragtes som en kraftig hormonelt aktiv forbindelse, da den, ligesom hormoner, påvirker specifikke receptorer. Det er kendt, at D-vitamins metabolit (1,25-dihydroxycholecalciferol) sender et signal til cellernes genapparat (DNA) og aktiverer gener, der styrer syntesen af funktionelle transportproteiner for calciumioner. Målorganerne for denne metabolit er tarmene, nyrerne og knoglerne. I tarmen stimulerer D-vitamin absorptionen af calcium og tilsvarende mængder uorganiske fosfater. I nyrerne forekommer der med dens deltagelse aktiv reabsorption af calcium og uorganiske fosfater. D-vitamin regulerer mineraliseringen af bruskvæv og knogleapatitter. Det antages, at metabolitten spiller en vigtig rolle i knoglevævets embryogenese.

D-vitamin er involveret i reguleringen af enzymernes aktivitet i Krebs' primære bioenergetiske cyklus og forbedrer syntesen af citronsyre. Det er kendt, at citrater er en del af knoglevævet.

D-vitamin og dets aktive metabolitter påvirker immunsystemets celler, derfor forekommer sekundær immundefekt (aktiviteten af fagocytose, syntesen af interleukiner 1 og 2 og produktionen af interferon falder) ved D-vitaminmangel hos spædbørn.

Neuroendokrin regulering af fosfor-calciummetabolisme udføres ved udskillelse af parathyroidhormon. Et fald i niveauet af ioniseret calcium forbundet med D-vitaminmangel tjener som et signal for en stigning i niveauet af parathyroidhormon. Under påvirkning af parathyroidhormon omdannes calcium i knogleapatitter til en opløselig form, hvorved niveauet af ioniseret calcium kan genoprettes. Antagonisten til parathyroidhormon er calcitonin. Under dets påvirkning falder indholdet af ioniseret calcium i blodserumet, og knoglemineraliseringsprocesserne intensiveres.

Hvad forårsager rakitis?

Patogenesen af rakitis

Processen med dannelse af rakitis er kompleks og afhænger af mange faktorer, men primært af de faktorer, der regulerer fosfor-calciumbalancen. I det komplekse billede af rakitispatogenesen skifter årsag og virkning konstant plads, så det er vanskeligt at bestemme, hvad der er primært, og hvad der er sekundært ved rakitis. Konventionelt kan der skelnes mellem flere stadier i sygdommens udvikling.

Første fase

D-vitaminmangel ændrer permeabiliteten af tarmens cellemembraner, hvilket fører til nedsat calciumabsorption. Som reaktion på hypocalcæmi aktiveres biskjoldbruskkirtlernes aktivitet. Parathyroidhormon forsinker reabsorptionen af fosfater i nyrerne. Derudover udskilles uorganisk fosfor ikke fra organiske forbindelser i fødevarer ved D-vitaminmangel. Alt dette fører til et fald i fosforniveauet. Hypofosfatæmi er en af de første biokemiske manifestationer af rakitis. Calciumniveauet i denne periode er normalt, da parathyroidhormon forstærker dannelsen af 1,25-dihydroxycholecalciferol og midlertidigt øger knogleresorptionen, samtidig med at det øger indtaget af calcium fra tarmen.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Anden fase

Efterhånden som calciummanglen i kroppen stiger, forringes ikke blot calciumabsorptionen i tarmen, men dets mobilisering fra skelettet bliver også tydeligt utilstrækkelig, hvilket fører til et fald i niveauet af calcium og fosfor i blodserumet. Som følge heraf forringes syntesen af den organiske matrix i knoglevæv, knoglevækst og mineralisering, og der udvikles osteoporose (jævnt fald i knoglevolumen og andre tegn) og osteomalaci (knoglerne blødgøres og bøjes let). Vækst af defekt osteoidvæv kan forekomme på grund af ophobning af osteoklaster i forskellige områder, da parathyroidhormon stimulerer deres dannelse. Aktiviteten af alkalisk fosfatase produceret af osteoklaster stiger.

Rakitis er karakteriseret ved nedsat muskeltonus, hvilket bidrager til udviklingen af diffus rakitisk muskelhypotoni. Derudover fører elektrolytubalance til forstyrrelse af forholdet mellem de sympatiske og parasympatiske dele af det autonome nervesystem og udvikling af autonom dysfunktion.

Tredje fase

Hypofosfatæmi forårsager et fald i blodets alkaliske reserve og udvikling af acidose, som ledsages af en forstyrrelse i metabolismen af proteiner, fedtstoffer og kulhydrater. Der er et fald i niveauet af citrater i blodet på grund af deres utilstrækkelige dannelse fra pyruvinsyre i tricarboxylsyrecyklussen. Ved rakitis forstyrres ikke kun metabolismen af calcium og fosfor, men også andre mikroelementer (magnesium, kalium, jern, zink osv.). Derfor er rakitis en sygdom ledsaget af en forstyrrelse ikke kun af fosfor-calcium, men også alle andre typer metabolisme.

Patogenesen af rakitis

Symptomer på rakitis

De første symptomer på rakitis viser sig i alderen 1-2 måneder, og det fulde kliniske billede observeres normalt i alderen 3-6 måneder. De første kliniske tegn på sygdommen (sved, appetitløshed, vedvarende rød dermografi, øget ophidselse) opstår på grund af en forstyrrelse af det autonome nervesystems funktionelle tilstand. Søvn kan hurtigt forværres, barnet begynder at dreje hovedet, og "skaldethed" på bagsiden af hovedet opstår. Det er vigtigt at understrege, at detektion af kun symptomer på en lidelse i det autonome nervesystem ikke er grundlag for at stille en diagnose af "rakitis". For at stille en diagnose kræves ændringer i skeletsystemet: blødgøring langs kraniesuturer (craniotabes), smerter ved tryk på kraniets knogler, bøjelighed af kanterne af den store fontanel, udfladning af bagsiden af hovedet. På grund af hyperplasi af osteoidvæv i rakitis kan der dannes hypertrofierede parietale og frontale tuberkler, "vaklende perler", fortykkelse af underarmsknoglens epifyser ("vaklende armbånd"). Ved svær rakitis kan der observeres en overhængende "olympisk pande" og en nedsunken næserygg. Den forreste del af brystkassen stikker frem sammen med brystbenet og ligner et kyllingebryst. En buet krumning af lændehvirvelsøjlen opstår - patologisk kyfose (vaklende pukkel). Ribbenene bliver bløde, bøjelige, brystkassen deformeres, fladgøres fra siderne, dens nedre åbning udvides. På det sted, hvor mellemgulvet er fastgjort, opstår en tilbagetrækning af ribbenene - den såkaldte Harrison-rille. Hypotoni i musklerne i den forreste bugvæg fører til dannelsen af en karakteristisk "frømave". Ud over muskelhypotoni observeres svaghed i ligamentapparatet (ledslaphed, "guttaperka-drengen"-fænomenet).

Når barnet begynder at rejse sig, udvikles en O- eller X-formet krumning af benene (afhængigt af dominansen af tonus i flexor- eller extensormusklerne).

Hos patienter med rakitis er forsinket lukning af fontaneller og suturer, forsinket tandudbrud, defekter i tandemaljen og udvikling af tidlig karies karakteristisk.

Ud over knogle- og muskellidelser kan denne sygdom forårsage funktionelle ændringer i åndedrætssystemet (på grund af svaghed i åndedrætsmusklerne og deformation af brystkassen). I nogle tilfælde er en let udvidelse af hjertets grænser mulig på grund af udtalt muskelhypotension. EKG viser forlængelse af QT- og PQ-intervaller og, sjældnere, repolarisationsforstyrrelser.

Symptomer på rakitis

Klassificering af rakitis

I Rusland er det almindeligt at bruge den klassificering af rakitis, der er foreslået af S. O. Dulitsky (1947). Ifølge denne klassificering er der forskellige grader af rakitis' sværhedsgrad (mild, moderat, svær), sygdomsperioder (initial, peak, rekonvalescens, resteffekter) samt forløbets art (akut, subakut, tilbagevendende). I 1990 foreslog E. M. Lukyanova et al. at tilføje tre kliniske varianter af rakitis til klassificeringen under hensyntagen til den førende mineralmangel (calcipenisk, fosforopenisk, uden afvigelser i indholdet af calcium og uorganisk fosfor i blodserum).

Sværhedsgraden af rakitis vurderes under hensyntagen til sværhedsgraden af lidelser i skeletsystemet, såvel som vegetative forandringer, muskelhypotoni og forandringer i andre organer. Mild rakitis er karakteriseret ved forandringer i skeletsystemet på baggrund af patologiske forandringer i det autonome nervesystems funktionelle tilstand. Ved moderat rakitis er forandringerne i skeletsystemet mere udtalte, og der udvikles muskelhypotoni. Ved svær rakitis, sammen med udtalte knogleforandringer og diffus muskelhypotoni, er der en forsinkelse i udviklingen af motoriske og statiske funktioner, samt dysfunktion i mange indre organer og systemer (lungeskade, kardiovaskulært system osv.).

Akut rakitis ses oftest hos børn i de første seks måneder af livet, født med en vægt på mere end 4 kg, eller hos børn med en stor månedlig tilvækst. Subakut rakitis er typisk for børn med intrauterin eller postnatal hypotrofi, såvel som for tidligt fødte babyer. Ved subakut rakitis overskygger tegn på osteoid hyperplasi tegn på osteomalaci, og desuden udvikler alle symptomer sig langsommere end ved akut rakitis. Tilbagevendende rakitis er karakteriseret ved perioder med klinisk forbedring og forværring.

I den calcipeniske variant af rakitis hos børn reduceres niveauet af total og ioniseret calcium i blodet. Med calciummangel i forgrunden udtrykkes knogledeformationer med en overvægt af osteomalaciprocesser og øget neuromuskulær excitabilitet. I den fosforopeniske variant af rakitis observeres et fald i niveauet af uorganisk fosfor i blodserum. Knogleændringer er mere udtalte på grund af osteoid hyperplasi og svaghed i ligamentapparatet. Rakitis med mindre afvigelser i indholdet af calcium og uorganisk fosfor i blodet er karakteriseret ved et subakut forløb, moderat hyperplasi af osteoidvæv og fravær af tydelige ændringer i nerve- og muskelsystemerne.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnose af rakitis

Laboratoriekriterier for aktiv rakitis

• reduktion af indholdet af uorganiske fosfater i blodserumet til 0,6-0,8 mmol/l;
• reduktion af den samlede calciumkoncentration i blodet til 2,0 mmol/l;
• fald i indholdet af ioniseret calcium til mindre end 1,0 mmol/l;
• stigning i alkalisk fosfataseaktivitet i blodserum med 1,5-2,0 gange;
• reduktion af 25-hydroxycholecalciferol-niveauer i blodserum til 20 ng/ml og derunder;
• reduktion af niveauet af 1,25-dihydroxycholecalciferol i blodserum til 10-15 pg/ml;
• kompenseret metabolisk hyperkloræmisk acidose med baseunderskud op til 5,0-10,0 mmol/l.

Radiologiske kriterier for rakitis

På røntgenbilleder manifesteres krænkelsen af knoglevævsmineralisering ved følgende tegn:

• ændringer i klarheden af grænserne mellem epifysen og metafysen (dvs. i områder med foreløbig forkalkning bliver grænsen ujævn, sløret, frynset);
• progressiv osteoporose i områder med maksimal knoglevækst, en stigning i afstanden mellem epifysen og diafysen på grund af stigende metafyser;
• Forstyrrelse af epifysernes konturer og struktur ("underkopformede epifyser"). Røntgentegn ændrer sig efterhånden som sygdommen skrider frem.

Differentialdiagnostik af rakitis udføres med andre sygdomme, der har lignende kliniske symptomer: renal tubulær acidose, vitamin D-afhængig rakitis, fosfatdiabetes, Debre-de-Tony-Fanconi sygdom, hypofosfatasi, cystinose.

Diagnose af rakitis

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Behandling af rakitis

Behandling af rakitis bør være omfattende, det er nødvendigt at ordinere terapeutiske doser af D-vitamin, samt anvende terapeutiske og sundhedsfremmende foranstaltninger. Afhængigt af sværhedsgraden er terapeutiske doser af D-vitamin 2000-5000 IE/dag i 30-45 dage. Ved behandlingens begyndelse ordineres D-vitamin i en minimumsdosis - 2000 IE i 3-5 dage, og hvis det tolereres godt, øges dosis til en individuel terapeutisk dosis. Efter opnåelse af en terapeutisk effekt erstattes den terapeutiske dosis af en profylaktisk dosis (400-500 IE/dag), som barnet får i løbet af de første 2 leveår og i vinterperioden i det tredje leveår.

D-vitaminpræparater (ergocalciferol- eller cholecalciferolopløsninger) har i mange år været anvendt til behandling og forebyggelse af rakitis. Formerne af mange lægemidler forårsager visse problemer på grund af doseringskompleksiteten. Derfor er der i de senere år praktisk talt ikke blevet produceret en alkoholopløsning af D2-vitamin på grund af risikoen for overdosis. Til behandling og forebyggelse af rakitis kan man bruge vigantol - en olieopløsning af D3-vitamin (en dråbe indeholder 600 IE) og almindelige olieopløsninger af D2-vitamin (en dråbe indeholder 700 IE). Olieforer af D-vitamin absorberes dog ikke altid godt, derfor anvendes olieopløsninger af D-vitamin sparsomt i tilfælde af intestinal malabsorptionssyndrom (cøliaki, ekssudativ enteropati osv.). I de senere år er en vandig form af D3-vitamin - aquadetrim, som har en bekvem doseringsform og en klar dosering, blevet anvendt i vid udstrækning til forebyggelse og behandling af rakitis. En dråbe cholecalciferolopløsning (aquadetrim) indeholder 500 IE D3-vitamin. Fordelen ved den vandige opløsning er hurtig absorption fra fordøjelseskanalen. Opløsningen absorberes godt og forårsager ikke dyspepsi.

Hvis børn med rakitis har samtidige akutte sygdomme (ARI, lungebetændelse osv.), bør D-vitamin seponeres i perioden med høj temperatur (2-3 dage) og derefter genordineres i en terapeutisk dosis.

Ud over D-vitamin ordineres calciumpræparater til behandling af rakitis: calciumglycerofosfat (0,05-0,1 g/dag), calciumgluconat (0,25-0,75 g/dag) osv. For at øge calciumabsorptionen i tarmen ordineres en citratblanding, citronsaft eller grapefrugtjuice. For at normalisere funktionen af det centrale og autonome nervesystem ordineres magnesium- og kaliumaspartat (asparkam, panangin) samt glycin. Hvis rakitis opstår på baggrund af hypotrofi, kan en 20% vandig opløsning af carnitin (carnitinchlorid) ordineres med en hastighed på 50 mg / (kg x dag) i 20-30 dage. Carnitinchlorid hjælper med at normalisere metaboliske processer, og under dens indflydelse forbedres de fysiske udviklingsindikatorer. Derudover kan orotisk syre (kaliumorotat) anvendes med en hastighed på 20 mg / (kg x dag). Det er kendt, at orotisk syre forbedrer syntesen af calciumbindende protein i tarmenterocytter. Af særlig betydning er brugen af antioxidanter: tocopherolacetat (D-vitamin) i kombination med ascorbinsyre (D-vitamin), glutaminsyre, beta-caroten. Efter 2 uger fra starten af lægemiddelbehandlingen tilføjes terapeutisk træning og massage til komplekset af terapeutiske foranstaltninger for alle børn. Efter afslutningen af lægemiddelbehandlingen ordineres børn over seks måneder terapeutiske bade (salt, fyrretræ).

Behandling af rakitis

Forebyggelse af rakitis

Der skelnes mellem prænatal og postnatal profylakse. Den kan være uspecifik og specifik (ved hjælp af D-vitamin).

Forebyggelse af rakitis før fødsel

Forebyggelse af rakitis før fødsel begynder allerede før barnets fødsel. Ved besøg hos gravide kvinder lægges den vordende mors opmærksomhed på at følge en daglig rutine, tilbringe tilstrækkelig tid i frisk luft og spise en afbalanceret kost. Gravide kvinder bør indtage mindst 200 g kød, 100 g fisk, 150 g hytteost, 30 g ost, 0,5 l mælk eller kefir, frugt og grøntsager dagligt. I de sidste 2 måneder af graviditeten bør en kvinde få 500 IE D-vitamin dagligt og 1000 IE i efterårs-vinterperioden. Gravide kvinder fra risikogrupper (nefropati, kronisk ekstragenital patologi, diabetes mellitus, hypertension) bør ordineres D-vitamin i en dosis på 1000-1500 IE fra 28.-32. graviditetsuge.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Postnatal forebyggelse

Hovedkomponenterne i postnatal forebyggelse af rakitis hos børn er: gåture i frisk luft, massage, gymnastik, amning, rettidig introduktion af blomme og andre former for supplerende fodring. I mangel af modermælk anbefales det at bruge moderne, tilpassede modermælkserstatninger.

Specifik forebyggelse af rakitis efter fødslen udføres ved hjælp af D-vitamin. Ifølge WHO-eksperter er minimumsdosis op til 500 IE/dag for raske fuldbårne spædbørn. I det centrale Rusland ordineres denne dosis i forårs-, efterårs- og vinterperioderne fra 3-4 ugers alderen. Med tilstrækkelig solindstråling fra juni til september udføres specifik forebyggelse med D-vitamin ikke, men i tilfælde af en overskyet sommer, især i de nordlige regioner, udføres specifik forebyggelse af rakitis i sommermånederne. Forebyggende administration af D-vitamin udføres i løbet af det første og andet leveår.

Specifik forebyggelse af rakitis hos for tidligt fødte børn har sine egne karakteristika. Rakitis hos for tidligt fødte børn er osteopeni forbundet med calcium- og fosformangel, barnets umodenhed, hypoplasi af knoglevæv, utilstrækkelig mineralisering og hurtig knoglevækst i den postnatale periode. Børn med præmaturitet i stadium I ordineres D-vitamin fra 10-14 dage i en dosis på 400-1000 IE/dag dagligt i de første 2 år, eksklusive sommermånederne. Ved præmaturitet i stadium II-III ordineres D-vitamin i en dosis på 1000-2000 IE/dag dagligt i det første leveår, og i det andet leveår - i en dosis på 500-1000 IE/dag, eksklusive sommermånederne. Højere doser og tidlig administration af D-vitamin hos for tidligt fødte børn kan forklares med, at modermælk ikke dækker disse børns calcium- og fosforbehov.

Kontraindikationer for profylaktisk administration af D-vitamin: idiopatisk hypercalciuri, organiske CNS-læsioner med kraniosynostose og mikrocefali, hypofosfatasi. Relative kontraindikationer: lille fontanel eller tidlig lukning af den. Sådanne børn har brug for forsinket rakitisprofylakse fra 3-4 måneders alderen. I sådanne tilfælde kan et alternativ også være administration af suberytemale doser af UFO (1/2 biodosis) 15-20 procedurer hver anden dag, mindst 2 kure om året i løbet af de første 2 leveår.

Hvordan forebygger man rakitis?

Prognose for rakitis

Med tidlig diagnose af rakitis og passende behandling forløber sygdommen positivt og uden konsekvenser. Uden behandling kan moderat og svær rakitis påvirke børns efterfølgende udvikling negativt. Der kan opstå fladtrykning og deformation af bækkenet, platfod, nærsynethed, og der kan opstå flere tandlæsioner (karies). Spædbørn, der lider af rakitis, er tilbøjelige til hyppige akutte luftvejssygdomme, lungebetændelse osv.

Børn, der har haft moderat til svær rakitis, bør være under observation på apoteket (kvartalsvis undersøgelse) i 3 år. Specifik profylakse udføres i løbet af andet leveår i efterårs-, vinter- og forårsperioderne, og i tredje leveår - kun om vinteren.

I tilfælde af rakitis er vaccination ikke kontraindiceret. Den planlagte forebyggende vaccination kan udføres 2 uger efter ordination af D-vitamin.

Referencer

Korovina NA et al. Forebyggelse og behandling af rakitis hos børn (foredrag for læger) / NA Korovina, AV Cheburkin, IN Zakharova. - M., 1998. - 28 s.

Novikov PV Rakitis og arvelige rakitislignende sygdomme hos børn. - M., 2006. - 336 s.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Ny (vandopløselig) form for D-vitamin til behandling af børn med D-vitaminmangel og arvelig D-resistent rakitis // Russisk Bulletin for Perinatologi og Pædiatri. - 1997. - Nr. 6. - S. 56-59.

Forebyggelse og behandling af rakitis hos små børn: Metodologiske anbefalinger / Redigeret af EM Lukyanova et al. - M.: M3 USSR, 1990. - 34 s.

Strukov VI. Rakitis hos for tidligt fødte børn (foredrag for læger). - Penza, 1990. - S. 29.

Fox AT, Du Toil G., Lang A., Lack G. Fødevareallergi som risikofaktor for ernæringsmæssig rakitis // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Bind 15 (6). - S. 566-569.

PettiforJ.M. Ernæringsmæssig rakit: mangel på D-vitamin, calcium eller begge dele?// Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Bind 80 (6 Suppl.). - P.I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W, Craig ME m.fl. Den genopståede byrde af rakitis: Et årtis erfaring fra Sidney // Arch. Dis. Child. - 2005. - Bind 90 (6). - S. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rakitis hos børn. - M., 1997. - 58 s.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]