Forgiftning af lappedykker

En af de giftigste svampe, som mykologer kender, er dødshatten (Amanita phalloides), og dødshatteforgiftning, en ikke-bakteriel fødevarebåren sygdom, tegner sig for størstedelen af svamperelaterede dødsfald på verdensplan.

Epidemiologi

Svampeforgiftning forårsager et betydeligt antal dødsfald på verdensplan hvert år, og næsten ni ud af ti tilfælde skyldes dødshætteforgiftning. [ 1 ]

I løbet af et år registreres der mere end halvtreds tilfælde af forgiftning med dødelig udgang i Vesteuropa; i USA er der langt færre.

Ifølge officielle data registreres der 500-1000 tilfælde af svampeforgiftning i Polen hvert år, og 90-95% af alle dødelige forgiftninger skyldes fluesvamp. [ 2 ]

Dødshætteforgiftning tegner sig for mere end 9% af det samlede antal patienter med svampeforgiftning, der er indlagt på klinikker i Bulgarien.

Mellem 1990 og 2008 behandlede ti hospitaler i Portugal 93 patienter med svampeforgiftning: mere end 63% af dem blev forgiftet af svampe, der indeholdt amatoksiner; næsten 12% af ofrene døde. [ 3 ]

Cirka 3% af alle akutte forgiftninger i Tyrkiet er forårsaget af dødshættesvampe.

Statistikker viser, at der rapporteres op til tusind tilfælde af svampeforgiftning i Ukraine hvert år, og næsten 10% af dem er dødelige; oftest er årsagen indtagelse af giftige svampe, især paddehatte.

Årsager Forgiftning af lappedykker

Som i alle tilfælde af forgiftning med giftige svampe ligger årsagen til dødshættens toksiske virkning på kroppen i de giftige stoffer, som Amanita phalloides indeholder. Disse er forbindelser med en pentacyklisk struktur med hydroxylerede aminosyrerester og svovlatomer, og de omfatter amatoksiner (amanitiner - alfa, beta og gamma, amanin, amaninamid, amanullin, amanullinsyre) samt bicykliske heptapeptider - fallotoksiner (fallolizin, falloidin, toxophallin osv.).

De farligste, der er modstandsdygtige over for høje temperaturer, anses for at være amatoksiner, og blandt dem er alfa-amanitin. [ 4 ] Den dødelige dosis bestemt af toksikologer er 0,1 mg pr. kilogram kropsvægt (5-7 mg af samlede amatoksiner), og én svamp kan indeholde op til 15 mg dødbringende toksiner. I betragtning af den lave kropsvægt er forgiftning med paddehatte særligt farlig for børn.

Forgiftning med den hvide dødshatte (Amanita verna), som også tilhører Amanitaceae-familien og er en variant af dødshatte, udgør også en livsfare.

Risikofaktorer

Risikofaktorer for forgiftning med dødshatte er fejl, der begås ved plukning af vilde svampe. Selv en erfaren svampeplukker, for ikke at nævne dem, der ikke forstår svampe, kan skære og lægge en ung dødshatte i en kurv, som - indtil en tynd ring viser sig på stilken - ligner russula (gaffelformet og grønlig), såvel som talere (klumpfodet og duftende), gullig-hvid hygrophorus og røn.

Derudover kan man, når man køber vilde svampe på et spontant marked, købe svampe skåret tæt på hatten, hvilket gør det vanskeligt at identificere deres art korrekt (svampen skal skæres helt nede ved jorden - med stilken).

Patogenese

Toksicitetsmekanismen for Amanita phalloides, dvs. patogenesen af forgiftning med paddehat, skyldes det faktum, at amatoksiner er protoplasmatiske giftstoffer – kraftige selektive hæmmere af nuklear RNA-polymerase II – det vigtigste enzym i syntesen af matrixribonukleinsyre (mRNA). [ 5 ]

I starten blokerer ikke-absorberbare og hurtigtvirkende fallotoksiner, der binder sig til det globulære protein i cellecytoplasmaet aktin, ionkanalerne i membranerne i cellerne i maveslimhinden og beskadiger dem. Og toxophallin forårsager celleskader ved at øge produktionen af frie radikaler og udviklingen af oxidativ stress.

Amatoksiner, der kommer ind i mave-tarmkanalen, virker langsommere, men de absorberes i blodet, spredes til leverens portalkarsystem og trænger ind i hepatocytter gennem cellemembraner. Dette fører til hæmning af energimetabolismen i cellerne (reduktion af adenosintrifosfat – ATP-syntese); afbrydelse af intracellulær proteinsyntese; ødelæggelse af kerner og andre organeller i leverceller og deres død. [ 6 ]

Da amatoksiner hovedsageligt udskilles af nyrerne – gennem glomerulær filtration – forekommer hyalin dystrofi af nyretubuli, og som følge af reabsorptionen af alfa-amanitin kan deres akutte nekrose udvikle sig.

Derudover ødelægger giftstofferne fra dødshætten (phalolysin) røde blodlegemer – erytrocytter.

Symptomer Forgiftning af lappedykker

Kliniske symptomer på forgiftning opstår afhængigt af stadierne eller faserne af de toksiske virkninger af amatoksiner og fallotoksiner i paddehatten.

Den asymptomatiske inkubationsperiode, eller latente fase, varer typisk seks til ti timer efter indtagelse af dødshætten.

Derefter kommer den gastrointestinale fase, hvor de første tegn er opkastning, vandig diarré (ofte blodig) og kramper i maven. Temperaturen i tilfælde af forgiftning med hvid dødshætte kan stige til +38°C.

Inden for 24-48 timer, på baggrund af akut gastroenteritis, opstår der på grund af dehydrering af kroppen en forstyrrelse i vand-elektrolytbalancen, blodtrykket falder, og der observeres en stigning i hjertefrekvensen.

Uventet for patienterne forsvinder de anførte symptomer i et stykke tid: sådan manifesterer fasen med klinisk remission sig, hvor amatoksiner beskadiger leverceller. Derfor efterfølges en kort forbedring af den generelle tilstand - tre til fire dage efter at have spist svampe - af et stadium af lever- og nyreskade i form af akut lever- og nyresvigt med udvikling af multiorgansvigt.

Akut leversvigt med forhøjede serumtransaminase (leverenzymer) og koagulopati fører til toksisk hepatitis og gulsot.

I svære tilfælde udvikles fulminant hepatitis med hepatisk koma, blødning og ophør af urinudskillelse (anuri).

På grund af nedsat lever- og nyrefunktion – i forbindelse med en stigning i blodets ammoniakniveau (et biprodukt af proteinmetabolisme) – udvikles neurologiske symptomer i form af hepatisk encefalopati.

Komplikationer og konsekvenser

Følgende konsekvenser og komplikationer af toksisk infektion forårsaget af paddehatte er bemærket:

• signifikant fald i blodkoagulationssystemets aktivitet (protrombinindeks);
• forhøjede serumkreatininniveauer;
• forstyrrelse af glykogensyntese;
• metabolisk acidose;
• levernekrose og hepatisk koma;
• akut tubulær nekrose i nyrerne;
• encefalopati med permanente neurologiske lidelser;
• dissemineret intravaskulær koagulation og mesenterisk venetrombose.

Cirka 20% af de overlevende udvikler immunkompleksmedieret kronisk hepatitis, og 60% udvikler kronisk leversygdom med fedtdegeneration af dens parenkym.

Diagnosticering Forgiftning af lappedykker

Diagnosen akut forgiftning er baseret på vurdering af anamnesedata, undersøgelse og udspørgning af patienten samt identifikation af specifikke symptomer. Forgiftning med hvid paddehat er en klinisk diagnose.

Nødvendige tests: biokemisk blodprøve, transaminaseniveau, bilirubin, elektrolytter; generel urinprøve og urinprøve for giftige komponenter.

Instrumentel diagnostik omfatter EKG og leverscintigrafi. [ 7 ]

Differential diagnose

Differentialdiagnose udføres med andre fødevareforgiftninger, bakterielle tarminfektioner og akut gastroenteritis af inflammatorisk ætiologi.

Behandling Forgiftning af lappedykker

Førstehjælp ved dødshætteforgiftning: maveskylning og gentagen administration (hver anden til fjerde time) af 22-50 g aktivt kul (i form af en vandig suspension); til børn - 0,5-1 g/kg.

Aktivt kul kan reducere absorptionen af amatoksiner, hvis det gives tidligt efter indtagelse, og kan også forhindre reabsorption af toksiner flere timer senere, fordi amatoksiner undergår enterohepatisk recirkulation. En dosis på 1 g/kg kan gives hver 2.-4. time.

Alle patienter med mistanke om dødshætteforgiftning skal straks indlægges på en intensiv afdeling, hvor behandling for forgiftning og symptomatisk intensiv pleje af forgiftning udføres.

En direkte modgift mod paddehatteforgiftning er endnu ikke fundet, men lægemidler som silibinin (et lægemiddel baseret på det biologisk aktive stof i marietidsel silymarin), N-acetylcystein og benzylpenicillin (penicillin G) anvendes med succes.

Silymarin administreres ved kontinuerlig infusion i to til fire dage (20-50 mg/kg pr. dag). Silymarin er i de fleste tilfælde blevet anvendt i litteraturen, både som en farmaceutisk form, der er tilgængelig i Europa som et intravenøst præparat, og som et håndkøbsråt marietidselekstrakt, der anvendes i Nordamerika. Dets virkningsmekanisme menes at være en hæmmer af OAT-P-transportøren, som bremser optagelsen af amatoksin i leveren. Doserne er 1 g oralt fire gange dagligt eller dets rensede alkaloid silibinin intravenøst 5 mg/kg intravenøst over en time, derefter 20 mg/kg/dag som en kontinuerlig infusion.

N-acetylcystein administreres intravenøst (inden for 20 timer ved ændring af dosis) og benzylpenicillin - 500.000-1.000.000 IE/kg i to dage.

I tilfælde af levernekrose kan vestlig medicin redde en patient fra forgiftning med svampe fra Amanitaceae-familien ved at transplantere et donororgan.

Ved akut nyresvigt udføres hæmodialyse. Det kan være nødvendigt at understøtte respirationsfunktionen med kunstig ventilation.

Neurologiske symptomer behandles med beroligende midler fra benzodiazepingruppen, og barbiturater anvendes til dårligt kontrollerede anfald. [ 8 ]

Forebyggelse

Hvad er forebyggelsen af paddehatforgiftning? Nægtelse af at spise vilde svampe.

Når du går ind i skoven for at samle svampe, bør du ikke samle svampe, som du ikke er sikker på er sikre.

Vejrudsigt

I begyndelsen af det 20. århundrede forekom dødsfald efter forgiftning med dødsfaldshætte i 70% af tilfældene. I 80'erne faldt den samlede dødelighed til 15-20% takket være mere effektiv lægebehandling. Ifølge udenlandske toksikologer oversteg dødeligheden ikke 5% i 2000, og i 2007 – 1,8%.

Prognosen er værre, hvis der spises et stort antal svampe, den latente fase af forgiftning er kort, der er alvorlig koagulopati, patienten er under 10 år, eller patienten indlægges på et lægehus 36 timer efter at have spist paddehatten.