Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Vestnilfeber - Årsager og patogenese
Medicinsk ekspert af artiklen
Sidst revideret: 04.07.2025
Årsager til West Nile-feber
Årsagen til West Nile-feber er West Nile-febervirus, som tilhører Flavivirus-slægten i Flaviviridae-familien. Genomet er enkeltstrenget RNA.
Replikation af virusset forekommer i cytoplasmaet i de berørte celler. West Nile-febervirus har en betydelig variationsevne, hvilket skyldes en ufuldkommen mekanisme til kopiering af genetisk information. Den største variation er karakteristisk for gener, der koder for kappeproteiner, der er ansvarlige for virussets antigene egenskaber, og dens interaktion med vævscellemembraner. West Nile-febervirusstammer isoleret i forskellige lande og i forskellige år har ingen genetisk lighed og har forskellig virulens. Gruppen af "gamle" West Nile-feberstammer, der primært blev isoleret før 1990, er ikke forbundet med alvorlige læsioner i centralnervesystemet. Gruppen af "nye" stammer (Israel-1998/New York-1999, Senegal-1993/Rumænien-1996/Kenya-1998/Volgograd-1999, Israel-2000) er forbundet med massive og alvorlige menneskelige sygdomme.
[ Patogenesen af West Nile-feber
Patogenesen af West Nile-feber er dårligt undersøgt. Det menes, at virussen spredes hæmatogent, hvilket forårsager skade på det vaskulære endotel og mikrocirkulationsforstyrrelser, og i nogle tilfælde udvikling af trombohæmoragisk syndrom. Det er blevet fastslået, at viræmi er kortvarig og ikke-intensiv. Den ledende faktor i sygdommens patogenese er skader på membraner og hjernevæv, hvilket fører til udvikling af meningeale og generelle cerebrale syndromer, fokale symptomer. Døden indtræffer normalt på den 7.-28. dag af sygdommen på grund af forstyrrelser i vitale funktioner på grund af ødem-hævelse af hjernevævet med dislokation af stamstrukturer, nekrose af neurocytter og blødninger i hjernestammen.
Obduktion afslører ødem og overflod af meninges, små fokale perivaskulære blødninger, store blødninger (op til 3-4 cm i diameter). Forstørrelse af hjerneventriklerne, overflod af choroid plexus, multiple foci af blødgøring i hjernehalvdelene, små punktblødninger i bunden af den fjerde ventrikel og dislokation af hjernestammen hos 30% af de afdøde. Mikroskopisk undersøgelse afslører vaskulitis og perivaskulitis af meninges, fokal encephalitis med dannelse af mononukleære infiltrater. I hjernekarrene ses et billede af overflod og stase, fibrinoid hævelse og nekrose af karvæggen. I gangliecellerne ses udtalte dystrofiske forandringer op til nekrose, udtalt perivaskulært og pericellulært ødem.
Signifikante ændringer ses i hjertet: muskelslaphed, stromalt ødem, myocytdystrofi, områder med muskelfiberfragmentering og myolyse. Dystrofiske forandringer ses i nyrerne. Hos nogle patienter påvises tegn på generaliseret trombohæmoragisk syndrom.
West Nile-febervirus påvises ved PCR i cerebrospinalvæske, hjernevæv, nyrer, hjerte og i mindre grad i milt, lymfeknuder og lever.