Ultralydstegn på portal hypertension

Portalhypertension udvikles som følge af forstyrrelser i blodgennemstrømningen i nogen del af portallegemet. En af hovedårsagerne til udviklingen af portalhypertension er tilstedeværelsen af en obstruktion af portalblodstrømmen i leveren eller i karrene i portalvenesystemet. Derfor skelnes der mellem: ekstrahepatisk portalhypertension (subhepatisk og suprahepatisk), intrahepatisk og blandet. Derudover skelnes der baseret på trykgradienten mellem levervenerne og portalvenen mellem: præsinusformet blokade, sinusformet blokade og postsinusformet blokade.

Ekstrahepatisk portalhypertension udvikles, når venerne i portalkredsløbet er forringet. De mest almindelige årsager til trombose, spiring eller ekstravasal kompression af venerne er levertumorer og sygdomme i bugspytkirtlen. Ved kronisk pankreatitis påvirkes portalvenen kun i 5,6% af tilfældene; ændringer i miltvenen er mere almindelige. Isoleret skade på miltvenen forårsager venstresidig portalhypertension. Kræft i bugspytkirtlen (18%), pankreatitis (65%), pseudocyster og pankreatektomi er af stor betydning i dens udvikling. Blandt årsagerne til ekstrahepatisk portalhypertension er skader, hyperkoagulationstilstande, langvarig brug af orale præventionsmidler, infektioner og medfødte anomalier. Ifølge forskning blev obstruktion af portalvenerne på grund af trombose eller ekstravasal kompression observeret i 52% af tilfældene ved ondartede levertumorer. Et lignende billede i 6% af tilfældene var forårsaget af tilstedeværelsen af hæmangiomer og i 21% af tilfældene - levercyster. Hos patienter med bugspytkirteltumorer blev lignende ændringer registreret i 30% af tilfældene, og dem som følge af progressionen af kronisk pankreatitis - i 35%.

Metodisk omfatter ultralydsundersøgelse af portal hypertension undersøgelse af: abdominale organer ved hjælp af standardmetoder; hovedvener i portvenesystemet (PV): superior mesenteric vena, miltvena og portvena; hovedvener i vena cava inferior (IVC): levervener, IVC; cøliakistamme og dens grene; kollaterale kar.

Ved hæmodynamisk signifikant obstruktion i portvenesystemet og intakte levervener forbliver leverens størrelse, ekkogenicitet, struktur og konturer (forudsat at der ikke er ledsagende sygdomme) inden for normalområdet under B-mode undersøgelse; ved fokal leverlæsion indhenter vi information om formationens størrelse, form, lokalisering og natur. Splenomegali og ascites observeres ofte. Ved akut portvenetrombose opstår ascites tidligt og kan forsvinde, efterhånden som den kollaterale cirkulation udvikler sig.

Det primære ultralydstegn på ekstrahepatisk portalhypertension er påvisning af en obstruktion af blodgennemstrømningen i portalvenesystemet med bestemmelse af dens art, graden af skade og lokalisering. Okklusiv trombose er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ekogene masser og fraværet af blodgennemstrømning i karrets lumen. Ultralydstegn på parietaltrombose eller delvis tumorvækst i karrets lumen er:

• tilstedeværelsen af parietale ekogene masser, der delvist fylder karrets lumen;
• ufuldstændig farvning af lumen og en stigning i intensiteten af den kodede strømning i farve-Doppler-billeddannelsestilstanden på læsionsstedet;
• registrering af turbulent eller propulsiv blodgennemstrømning i triplex-tilstand.

Ultralydstegn på ekstravasal hæmodynamisk signifikant karkompression er:

• indsnævring af karrets lumen;
• øger intensiteten af den kodede strømning i CDC-tilstanden ved den indsnævrende sektion;
• registrering af turbulent eller propulsiv blodgennemstrømning ved scanning i triplex-tilstand.

I en sådan situation påvises ofte bifloder til portalvenen og vena mesenterica superior, udvidede til 3-5 mm i diameter, hvilket normalt ikke visualiseres ved ultralyd. I de fleste tilfælde er hovedvenen proksimalt for obstruktionen udvidet.

Tilstedeværelsen af en obstruktion af blodgennemstrømningen i portalsystemets hovedvener bidrager til udviklingen af kollaterale kar. Funktionen af de portocavale kollaterale kar har til formål at reducere trykket i portalsystemet, mens de portoportale kar har til formål at genoprette blodforsyningen til leveren ved at omgå den. Påvisning af kollaterale kar under CDS bekræfter tilstedeværelsen af PG. Ultralydsundersøgelse giver information om tilstedeværelsen af kollaterale kar med bestemmelse af deres lokalisering og anatomiske forløb. For at diagnosticere portoportale kollateraler undersøges galdeblæreregionen, regionen af PV-stammen og dens lobære grene samt venstre leverlap. For at detektere portocavale kollateraler undersøges splenorenregionen, venstre subdiafragmaregion, regionen af leverens runde ligament svarende til den anatomiske placering af navlevenen og gastroøsofagealregionen. Ved undersøgelse af det lille omentum, og hvis der detekteres yderligere kar, anbefales det at bruge teknikken med at fylde maven med væske for at afgøre, om disse kar tilhører mavevæggen og/eller det lille omentum. Diameteren af de kollaterale kar er 2-4 mm, LSC er 10-30 cm/s.

Af særlig interesse er også spørgsmålet om indflydelsen af en hæmodynamisk signifikant hindring i portvenesystemet på den funktionelle tilstand af venøs og arteriel cirkulation og fordelingen af blodgennemstrømning i dette komplekse anatomiske system. Således bemærkede S.I. Zhestovskaya, da hun undersøgte børn med trombose i portvenesystemets vener, en stigning i den gennemsnitlige lineære hastighed af kompenserende blodgennemstrømning i den fælles leverarterie, varicose deformation og en stigning i diameteren af miltvenen, en stigning i blodgennemstrømningen i levervenerne på grund af en stigning i den negative fase, som er en mekanisme til at sikre leverperfusion ved retrograd blodgennemstrømning i tilfælde af nedsat portvenepassage. Derudover diagnosticerede forfatteren forskellige hæmodynamiske tilstande i portvenens distale sektioner. Således blev der registreret en stigning med kavernøs transformation, og med trombose et fald i blodgennemstrømningshastigheden sammenlignet med kontrolgruppens indikatorer.

I forbindelse med dette problem er det værd at studere den funktionelle tilstand af portalblodgennemstrømning hos patienter, der er kandidater til hemihepatektomi. Tilstanden af portalblodgennemstrømning er direkte relateret til leverfunktionen. Hos patienter efter udvidet hemihepatektomi og pankreatoduodenal resektion viste en sammenlignende analyse af blodgennemstrømningshastigheden i portvenen og det perifere resistensindeks i leverarterien med niveauet af total bilirubin i blodet, at der ved høje bilirubinværdier registreres et fald i blodgennemstrømningen i portvenen og en stigning i IPR over 0,75 i leverarterien. Ved normale bilirubinværdier blev der ikke observeret signifikante ændringer i hæmodynamiske parametre.

Åreknuder i maven er særligt udtalte ved ekstrahepatisk portal hypertension. Åreknuder i spiserøret ledsages næsten altid af udvidelse af venerne i maven. De mest almindelige komplikationer ved portal hypertension er gastrointestinal blødning og hepatisk encefalopati, som udvikler sig ret ofte, normalt efter blødning, infektion osv.

Intrahepatisk portal hypertension udvikles, når:

• schistosomiasis i 5-10% af tilfældene på grund af skade på små grene af portvenen. Ifølge ultralydsdata skelnes der mellem 3 grader af sygdommen, afhængigt af spredningen af den inflammatoriske proces i det periportale væv. Ved grad I er hyperekkoiske områder af det periportale væv lokaliseret i bifurkationsområdet af portvenen og galdeblærens hals; ved grad II spreder processen sig langs portvenens grene; grad III omfatter ændringer, der er karakteristiske for grad I og II af skade. Derudover påvises splenomegali i alle tilfælde, og en stigning i galdeblærens størrelse findes i 81-92% af tilfældene. En stigning i diameteren af portal- og miltvenerne samt tilstedeværelsen af portosystemiske kollateraler kan bemærkes;
• medfødt leverfibrose, sandsynligvis på grund af et utilstrækkeligt antal terminale grene af portvenen;
• myeloproliferative sygdomme, når trombose af store og små grene af portalvenen spiller en bestemt rolle, er portalhypertension delvist forbundet med infiltration af portalzoner af hæmatopoietiske celler;
• Ved primær biliær levercirrose kan portal hypertension være den første manifestation af sygdommen før udviklingen af nodulær regeneration; tilsyneladende spiller skader på portalzonerne og indsnævring af bihulerne en rolle i udviklingen af portal hypertension;
• virkningen af giftige stoffer, såsom arsen, kobber;
• hepatisk portalsklerose, som er karakteriseret ved splenomegali og portalhypertension uden okklusion af portal- og miltvenerne. I dette tilfælde afslører portalvenografi en forsnævring af portalvenens små grene og et fald i deres antal. Kontrastmiddelundersøgelse af levervenerne bekræfter vaskulære forandringer, og venovenøse anastomoser detekteres.

Tegn på diffus leverskade ved cirrose, bestemt ved ultralyd, påvises i 57-89,3% af tilfældene. Da falsk positive tilfælde observeres ved fedtleverdystrofi, og falsk negative tilfælde observeres i sygdommens indledende fase, er det muligt pålideligt at skelne levercirrose fra andre ikke-cirrhotiske kroniske sygdomme kun ved at identificere tegn på portalhypertension, der er karakteristisk for levercirrose.

Til dato er der akkumuleret betydelig erfaring med at studere problemstillingerne omkring diagnosticering af portalhypertension hos patienter med levercirrose ved hjælp af farve-Doppler-scanningsdata. Traditionelt diagnosticeres portalhypertension ved at analysere diameter, tværsnitsareal, lineære og volumetriske blodgennemstrømningshastigheder med efterfølgende beregning af indekser, samt registrering af blodgennemstrømningsretningen i portvenen, sjældnere i milt- og mesenterialvenerne, og vurdering af blodgennemstrømningen i lever- og miltarterierne. Trods heterogeniteten i den kvantitative vurdering af de undersøgte parametre er de fleste forfattere enige om, at de undersøgte parametre for portvenesystemet afhænger af tilstedeværelsen og niveauet af kollaterale udstrømningskanaler og sygdommens stadium. Konsekvenserne af nedsat passage af leverarterierne afhænger ikke kun af deres kaliber, tilstanden af portalblodtilstrømningen, men også af muligheden for udstrømning gennem levervenerne. Konsekvensen af blodgennemstrømningsforstyrrelsen er ikke kun portalhypertension, men også atrofi af leverparenkym. I nærvær af en lille cirrhotisk lever kan veno-okklusive ændringer i levervenerne ikke udelukkes.

Selvom der ikke er nogen direkte sammenhæng mellem CDS-dataene og risikoen for gastrointestinal blødning hos patienter med portalhypertension, bemærker nogle forfattere informativiteten af individuelle ultralydskriterier, hvis tilstedeværelse kan indikere en stigning eller et fald i risikoen for blødning. Ved levercirrose indikerer registrering af den hepatofugale retning af blodgennemstrømningen i portvenen således et fald i risikoen for blødning, mens den hepatopetale retning i koronarvenen er forbundet med en lav risiko for denne komplikation. Ved åreknuder og tilstedeværelsen af blodgennemstrømning i miltvenen, hvis værdi overstiger blodgennemstrømningen i portvenen, ses en tendens til en stigning i størrelsen af åreknuder og en stigning i risikoen for blødning. Ved høje værdier af kongestionsindekset (hyperæmi, kongestionsindeks) er sandsynligheden for tidlig blødning fra åreknuder høj. Kongestionsindekset er forholdet mellem tværsnitsarealet og den gennemsnitlige lineære hastighed af blodgennemstrømningen i portvenen. Normalt ligger indeksværdien i området 0,03-0,07. Ved levercirrose stiger indekset pålideligt til værdier på 0,171 + 0,075. Der blev fundet en korrelation mellem kongestionsindekset og trykværdien i portvenen, graden af leversvigt og sværhedsgraden af kollateraler samt indekset for perifer modstand i leverarterien. En høj risiko for en anden komplikation af portalhypertension - hepatisk encefalopati - er forbundet med tilstedeværelsen af hepatofugal blodgennemstrømning i portvenen, hvilket ofte observeres hos patienter med omvendt blodgennemstrømning i miltvenen og tilstedeværelsen af portosystemiske kollateraler.

For at reducere risikoen for udvikling af hepatisk encefalopati udføres portosystemisk shunting for at reducere trykket i portvenen og opretholde den samlede leverblodgennemstrømning. Ifølge SI Zhestovskaya anbefales det at overholde følgende metodologiske punkter ved undersøgelse af vaskulære anastomoser, der er oprettet kirurgisk.

1. Visualisering af den ende-til-side splenorenale anastomose udføres fra patientens ryg langs den venstre mid-scapular linje med sagittal scanning langs venstre nyre. Anastomosen er defineret som et enkelt yderligere kar, der strækker sig i forskellige vinkler fra den laterale væg af venstre nyrevene tættere på nyrens øvre pol.
2. Den side-til-side visualisering af spleno-renal anastomosen er kendetegnet ved tilstedeværelsen af to yderligere kar, der strækker sig symmetrisk fra nyrevenen i ét plan. Karret tættere på nyrens øvre pol visualiseres op til milthilum, mens der udover at undersøge patienten i liggende stilling udføres en undersøgelse med patienten i højre laterale position i venstre hypokondrium langs de forreste og midterste aksillære linjer ved hjælp af skrå scanning. Ultralydsbilledet af spleno-renal anastomosen skal differentieres fra testikelvenen. Anastomosen er placeret tættere på nyrens øvre pol, præsenteres som en glat rørformet struktur og er lettere at visualisere fra patientens ryg. Testikelvenen er placeret tættere på nyrens nedre pol, kan have et snoet forløb og er lettere at visualisere ved skrå scanning fra venstre hypokondrium.
3. Visualisering af den ileomesenteriske anastomose udføres til højre for den abdominale midtlinje fra den mesogastriske region til iliacvingen. Vena cava inferior undersøges. Derefter placeres sensoren i den periumbilicale region med ultralydstrålen hældende i forhold til den abdominale midtlinje. Når sensoren føres frem fra begyndelsen af IVC, skråt i forhold til den epigastriske region, visualiseres den vaskulære anastomose, der svarer til overgangen mellem vena iliac og vena mesenterica superior.

Direkte ultralydstegn, der bekræfter den portosystemiske shunts åbenhed, er farvning af shuntlumen i farvedoppler- eller EDC-tilstand og registrering af venøse blodgennemstrømningsparametre. Indirekte tegn omfatter data om faldet i portvenens diameter og udvidelsen af modtagervenen.

Ikke-cirrhotiske sygdomme ledsaget af dannelse af knuder i leveren kan føre til portal hypertension. Nodulær regenerativ hyperplasi, delvis nodulær transformation er sjældne godartede leversygdomme. Knuder af celler svarende til portale hepatocytter bestemmes i leveren, og de dannes som følge af udslettelse af små grene af portvenen på acini-niveau. Udviklingen af disse ændringer er forbundet med tilstedeværelsen af systemiske sygdomme, myeloproliferative lidelser. Ultralydsbilleddannelse af knuder har ingen specifikke tegn, og diagnosen er baseret på påvisning af tegn på portal hypertension, som observeres i 50% af tilfældene.

Grundlaget for Budd-Chiari syndrom er obstruktion af levervenerne på ethvert niveau - fra den efferente lobulære vene til det sted, hvor den inferiore hulvene træder ind i højre atrium. Årsagerne til udviklingen af dette syndrom er ekstremt forskellige: primære og metastatiske levertumorer, nyre- og binyretumorer, sygdomme ledsaget af hyperkoagulation, traumer, graviditet, brug af p-piller, bindevævssygdomme, vaskulære membraner, stenose eller trombose i den inferiore hulvene. Hos cirka 70% af patienterne er årsagen til denne tilstand stadig uklar. B-mode ultralyd kan afsløre hypertrofi af caudatuslapen, ændringer i leverstrukturen, ascites. Afhængigt af sygdomsstadiet ændrer leverens ekkogenicitet sig: fra hypoekkoisk under akut venøs trombose til hyperekkoisk i den sene periode af sygdommen.

Triplex-scanning kan, afhængigt af graden af skade på leveren eller vena cava inferior, afsløre: fravær af blodgennemstrømning; kontinuerlig (pseudoportal) blodgennemstrømning med lav amplitude; turbulent; omvendt blodgennemstrømning.

Dobbeltfarvning af levervenerne i farve-Doppler-billeddannelsesmetode er et patognomonisk tegn på Budd-Chiari syndrom. Derudover muliggør farve-Doppler-billeddannelse detektion af intrahepatisk venøs shunting og registrering af para-navlestrengsvener. Detektion af intrahepatiske kollaterale kar spiller en vigtig rolle i differentialdiagnosen af Budd-Chiari syndrom og levercirrose.

Resultaterne af undersøgelserne indikerer tilstedeværelsen af Budd-Chiari syndrom hos patienter med fokale leverlæsioner, der opstod som følge af invasion eller ekstravasal kompression af en eller flere levervener i hepatocellulær cancer - i 54% af tilfældene, med metastaser til leveren - i 27%, med cystiske leverlæsioner - i 30%, hos personer med kavernøse hæmangiomer i leveren - i 26% af observationerne.

Veno-okklusiv sygdom (VOD) er karakteriseret ved udvikling af oblitererende endoflebitis i levervenerne. Levervenerne er følsomme over for toksiske virkninger, der udvikler sig som følge af langvarig brug af azathioprin efter nyre- eller levertransplantation, behandling med cytostatika og leverbestråling (den samlede strålingsdosis når eller overstiger 35 g). Klinisk manifesterer VOD sig ved gulsot, smerter i højre hypokondrium, leverforstørrelse og ascites. Diagnosen af denne sygdom er ret vanskelig, da levervenerne forbliver åbne.