Septisk chok - årsager og patogenese

Septisk shock komplicerer oftest forløbet af purulent-infektiøse processer forårsaget af gram-negativ flora: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Når disse bakterier ødelægges, frigives endotoksin, hvilket udløser udviklingen af septisk shock. Den septiske proces forårsaget af gram-positiv flora (enterokokker, stafylokokker, streptokokker) kompliceres sjældnere af shock. Det aktive stof i denne type infektion er et eksotoksin produceret af levende mikroorganismer. Shock kan ikke kun forårsages af aerob bakterieflora, men også af anaerober, primært Clostridia perfringens, samt rickettsia, vira (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoer og svampe.

For at der kan opstå chok, kræves der udover tilstedeværelsen af infektion en kombination af to yderligere faktorer: et fald i patientens samlede modstandskraft og muligheden for massiv penetration af patogenet eller dets toksiner i blodbanen. Sådanne tilstande forekommer ofte hos gravide kvinder.

På en gynækologisk klinik er infektionskilden i langt de fleste tilfælde livmoderen: septisk abort uden for hospitalet, infektionssygdomme efter kunstige aborter udført på et hospital. Flere faktorer bidrager til udviklingen af chok i en sådan situation:

• den gravide livmoder, som er et godt indgangspunkt for infektion;
• blodpropper og rester af det befrugtede æg, som tjener som et fremragende næringsmedium for mikroorganismer;
• træk ved blodcirkulationen i den gravide livmoder, som letter den lette adgang for bakterieflora til kvindens blodbane;
• ændringer i hormonel homeostase (primært østrogen og gestagen);
• graviditetshyperlipidæmi, hvilket fremmer udviklingen af shock.

Endelig er allergifremkaldelse af kvinder ved graviditet af stor betydning, hvilket bekræftes i et forsøg på drægtige dyr. Schwartzman-Sanarelli-fænomenet hos drægtige dyr (i modsætning til ikke-drægtige dyr) udvikler sig efter en enkelt injektion af endotoksin.

Septisk shock kan komplicere begrænset eller diffus peritonitis, der opstår som en komplikation af inflammatoriske sygdomme i livmodervedhængene.

Patogenese af septisk shock

Der er stadig meget uklart i patogenesen af septisk shock. Kompleksiteten ved at studere dette problem ligger i, at mange faktorer påvirker karakteristikaene for opståen og udviklingen af septisk shock, herunder: infektionens art (gram-negativ eller gram-positiv); infektionens lokalisering; karakteristika og varighed af den septiske infektion; karakteristika for infektionens "gennembrud" i blodbanen (massivitet og hyppighed); patientens alder og hendes helbredstilstand forud for infektionens udvikling; en kombination af purulent-septiske læsioner med traume og blødning.

Baseret på litteraturdata fra de seneste år kan patogenesen af septisk shock præsenteres som følger. Mikroorganismers toksiner, der kommer ind i blodbanen, ødelægger membranen i cellerne i det retikuloendoteliale system i lever og lunger, blodplader og leukocytter. I dette tilfælde frigives lysosomer, der er rige på proteolytiske enzymer, som sætter vasoaktive stoffer i gang: kininer, histamin, serotonin, katekolaminer, renin.

Primære lidelser ved septisk shock vedrører den perifere cirkulation. Vasoaktive stoffer som kininer, gnetamin og serotonin forårsager vasoplegi i kapillærsystemet, hvilket fører til et kraftigt fald i den perifere modstand. Normalisering og endda en stigning i hjertets minutvolumen (CO) på grund af takykardi, såvel som regional arteriovenøs shunting (især udtalt i lungerne og karrene i cøliaki-zonen) kan ikke fuldt ud kompensere for en sådan forstyrrelse af kapillærcirkulationen. Der opstår et (normalt moderat) fald i arterielt tryk. Der udvikles en hyperdynamisk fase af septisk shock, hvor kapillærperfusionen reduceres, på trods af at den perifere blodgennemstrømning er ret høj. Derudover forringes absorptionen af ilt og energistoffer på grund af den direkte skadelige virkning af bakterielle toksiner på celleniveau. Hvis vi tager i betragtning, at der parallelt med forekomsten af mikrocirkulationsforstyrrelser i det tidlige stadie af septisk shock forekommer hyperaktivering af blodplade- og prokoagulerende forbindelser til hæmostase med udviklingen af DIC-syndrom, bliver det tydeligt, at allerede i denne fase af shock forstyrres metaboliske processer i væv med dannelsen af underoxiderede produkter.

Den fortsatte skadelige effekt af bakterielle toksiner fører til en forværring af kredsløbsforstyrrelser. Selektiv venospasme i kombination med progressionen af DIC-syndrom bidrager til blodbinding i mikrocirkulationssystemet. Øget permeabilitet af karvæggene fører til lækage af den flydende del af blodet og derefter af dannede elementer ind i det interstitielle rum. Disse patofysiologiske ændringer fører til hypovolæmi. Blodgennemstrømningen til hjertet reduceres signifikant på trods af skarp takykardi og kan ikke kompensere for den stigende forstyrrelse af den perifere hæmodynamik.

Septisk shock stiller store krav til myokardiet, som under ugunstige forhold ikke kan forsyne kroppen med tilstrækkelig ilt og energisubstrater. En række årsager fører til hjertedysfunktion: forringelse af koronar blodgennemstrømning, negativ effekt af mikrobielle toksiner og vævsmetabolitter, især lavmolekylære peptider, forenet af konceptet "faktor, der undertrykker myokardiet", nedsat myokardiel respons på adrenerg stimulering og ødem i muskelelementer. Der opstår et vedvarende fald i arterielt tryk. Den hypodynamiske fase af septisk shock udvikler sig. I denne fase af shock fører en progressiv forstyrrelse af vævsperfusionen til yderligere forværring af vævsacidose på baggrund af alvorlig hypoxi.

Metabolisme sker via den anaerobe vej. Det sidste led i anaerob glykolyse er mælkesyre: mælkesyreacidose udvikles. Alt dette, kombineret med infektionens toksiske effekt, fører hurtigt til dysfunktion af individuelle vævsområder og organer og derefter til deres død. Denne proces er kortvarig. Nekrotiske forandringer kan forekomme 6-8 timer efter debut af funktionelle forstyrrelser. Lunger, lever, nyrer, hjerne, mave-tarmkanal og hud er mest modtagelige for de skadelige virkninger af toksiner ved septisk shock.

Ved tilstedeværelse af en purulent infektion i kroppen arbejder lungerne under høj belastning og stor belastning. Septisk shock fører til tidlige og betydelige ændringer i lungevævets funktion og struktur. Patofysiologien ved "choklunge" manifesterer sig initialt i en forstyrrelse af mikrocirkulationen med arteriovenøs shuntning af blod og udvikling af interstitielt ødem, hvilket fører til en forstyrrelse af forholdet mellem ventilation og perfusion af lungevævet. Fordybning af vævsacidose, mikrotrombose i lungekarrene, utilstrækkelig produktion af overfladeaktivt stof fører til udvikling af intraalveolært lungeødem, mikroatelektase og dannelse af hyaline membraner. Således kompliceres septisk shock af akut respirationssvigt, hvor der opstår en dyb forstyrrelse af kroppens iltforsyning.

Ved septisk shock falder perfusionen af nyrevævet, nyreblodgennemstrømningen omfordeles med et fald i blodtilførslen til cortex. I alvorlige tilfælde forekommer kortikal nekrose. Årsagen til disse lidelser er et fald i det samlede cirkulerende blodvolumen og regionale ændringer som følge af katekolaminæmi, renin-angiotensin-effekten og DIC-syndrom. Glomerulær filtration falder, urinosmolariteten forringes - der dannes en "choknyre", og akut nyresvigt udvikles. Oliguanuri fører til patologiske ændringer i vand-elektrolytbalancen, og elimineringen af urinaffald forringes.

Leverskade ved septisk shock indikeres af en stigning i organspecifikke enzymer og bilirubinæmi i blodet. Leverens glykogendannende funktion og lipidmetabolismen forstyrres, og mælkesyreproduktionen øges. Leveren spiller en vis rolle i at opretholde DIC-syndrom.

Mikrocirkulationsforstyrrelser, ledsaget af dannelsen af blodplade-fibrin-tromber og kombineret med områder med blødning, observeres i nogle dele af hjernen, især i adenohypofysen og diencephalic-regionen.

Spasmer og mikrotrombose i tarm- og mavekarrene fører til dannelse af erosioner og sår i slimhinden, og i alvorlige tilfælde - til udvikling af pseudomembranøs enterokolitis.

Septisk shock er karakteriseret ved ekstravasationer og nekrotiske hudlæsioner forbundet med nedsat mikrocirkulation og direkte skade på cellulære elementer forårsaget af toksinet.

Følgende hovedpunkter kan således skelnes i patogenesen af septisk shock. Som reaktion på indtrængen af et infektiøst agens i blodbanen frigives vasoaktive stoffer, membranpermeabiliteten øges, og DIC-syndrom udvikles. Alt dette fører til en forstyrrelse af den perifere hæmodynamik, en forstyrrelse af pulmonal gasudveksling og en øget belastning på myokardiet. Progressionen af patofysiologiske ændringer fører til gengæld til en uoverensstemmelse mellem organers og vævs energibehov og evnen til at levere ilt og energisubstrater. Dybe metaboliske forstyrrelser udvikles, hvilket bidrager til skade på vitale organer. "Chok"-lunger, nyrer og lever dannes, hjertesvigt opstår, og som det sidste stadie af homeostatisk udmattelse kan organismens død forekomme.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]