Hjerneødem: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Cerebralt ødem er en universel, uspecifik reaktion i hjernen, karakteriseret ved forstyrrelser i vand-ionbalancen i neuron-glia-adventitia-systemet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Årsager til hjerneødem

Cerebralt ødem kan være ledsaget af neurotoksikose, neuroinfektioner, hjerneskader og metaboliske forstyrrelser. Hovedårsagerne til cerebralt ødem er hypoxi og hypoxæmi, især i kombination med forhøjede kuldioxidniveauer. Metaboliske forstyrrelser (hypoprogenæmi), ionbalance og allergiske tilstande spiller en vigtig rolle. Hos børn er cerebralt ødem forårsaget af arteriel hypertension og forhøjet kropstemperatur, da de fremmer vasodilatation.

Mange forfattere karakteriserer cerebralt ødem-hævelse som en universel, ikke-specifik reaktiv proces, hvis kliniske udtryk er generelle cerebrale lidelser. De forskellige patogenetiske faktorer, der fører til cerebralt ødem-hævelse, kan reduceres til to hovedfaktorer: vaskulære og vævsmæssige. Med øget vaskulær permeabilitet udvikles interstitielt ødem, med parenkymatøs skade - hjernehævelse.

Cerebralt ødem er en ophobning af fri væske i hjernevævet og det intercellulære rum.

Hjernehævelse er karakteriseret ved øget vandbinding af biokolloider i hjernens strukturelle elementer. Essensen af den parenkymatiske mekanisme er forekomsten af metaboliske ændringer, der fremmer ophobning af vand i biokolloider.

Det patogenetiske skema for cerebral ødem-hævelse er som følger:

• toksiske eller hypoksiske virkninger på receptorerne i hjernens vaskulære plexus og øget vaskulær permeabilitet fører til hyperproduktion af cerebrospinalvæske;
• en stigning i intrakranielt tryk til et niveau højere end arterielt tryk fører til hjernehypoxi;
• kompression af hjernestammen ledsages af undertrykkelse af retikulærdannelsen og dens aktiverende effekt på hjernebarken, bevidsthedstab observeres;
• hypoxi fører til energimangel, metaboliske forstyrrelser i hjerneceller, acidose, ophobning af metabolitter, forskellige biologisk aktive stoffer (histamin, kininer, adenosin osv.), som yderligere beskadiger hjernevævet;
• Vævskatabolisme ledsages af en stigning i det osmotiske potentiale af vævskolloider og mængden af vand forbundet med dem. Vævsnedbrydning og ophobning af metabolitter ledsages af en stigning i det osmotiske tryk inde i celler og i interstitiet samt en tilstrømning af frit vand til dem.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Symptomer på hjerneødem

Udviklingen af hjerneødem hos børn indikeres af symptomer på øget intrakranielt tryk (manifesteret som et generelt cerebralt syndrom), stigende sværhedsgrad af neurologiske forandringer og graden af nedsat bevidsthed, samt syndromet med dislokation af hjernestrukturer. På baggrund af kliniske manifestationer af den underliggende sygdom øges svaghed, sløvhed og hovedpine. Parese og lammelse opstår eller intensiveres, ødem i synsnerven opstår. Efterhånden som ødemet spreder sig, udvikles kramper, sløvhed, døsighed, øgede kardiovaskulære og respiratoriske lidelser, og patologiske reflekser opstår.

Cerebralt ødem hos spædbørn er karakteriseret ved agitation, hovedpine, gennemtrængende "hjerne"-råb, uophørlig hypertermi, udbuling af den store fontanel, stivhed i occipitale muskler, stupor, koma og kramper. De første tegn på udvikling af cerebralt ødem ved Reyes syndrom og akut nyresvigt omfatter forekomsten af decerebral rigiditet med udvidede pupiller.

I tilfælde af dislokationssyndrom af hjernestrukturer udvikles symptomer på temporoparietal eller occipital herniation af hjernen: forekomst af konvergent strabismus, anisocoria og forværring af vitale funktionsforstyrrelser. Kompression af mellemhjernen er karakteriseret ved okulomotoriske kriser med pupiludvidelse og fiksering af blikket, øget muskeltonus, takykardi, udsving i blodtrykket og hypertermi. Når hjernestammen komprimeres, opstår bevidsthedstab, mydriasis, anisocoria og opkastning. Symptomer på cerebellar intrång: bradykardi, bradypnø, opkastning, dysfagi, paræstesi i skuldre og arme, stivhed af occipitale muskler, der opstår før andre symptomer, og respirationsstop.

Diagnose af cerebralt ødem

Muligheden for udvikling af hjerneødem bør tages i betragtning ved uklart bevidsthedstab, kramper, hypertermi, især på baggrund af enhver sygdom. Gentagne, selv kortvarige, hypoksiske tilstande er af væsentlig betydning. CT- eller MR-scanning af hjernen samt røntgenbillede af kraniet hjælper med at diagnosticere ødem. Spinalpunktur bør kun udføres på hospitalet.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Akut lægehjælp til hjerneødem

Ved cerebralt ødem hos børn inspiceres de øvre luftveje, og deres gennemtrængelighed sikres. 50% ilt gives via en maske eller nasale katetre. Kunstig ventilation i moderat hyperventilationstilstand udføres på hospitalet. Mannitol ordineres intravenøst hver 6.-8. time, efterfulgt af injicering af furosemid (lasix). Magnesiumsulfat kan anvendes til at reducere det intrakranielle tryk.

For at give neuroplegi, reducere iltbehovet og i tilfælde af konvulsivt syndrom anvendes diazepam, droperidol eller natriumoxybat (natriumoxybutyrat). Det anbefales at administrere dexamethason og anæstesi med barbiturater - hexobarbital (hexenal), phenobarbital. Infusionsbehandling udføres i mængden af det daglige væskebehov. For at forbedre mikrocirkulationen i hjernen administreres pentoxifyllin (trental) intravenøst via drop. På 2.-3. dag af behandlingen af cerebralt ødem, men ikke i den akutte periode, kan piracetam ordineres.

Ved transport af en patient med hjerneødem og akut forhøjet intrakranielt tryk, skal vedkommende ligge på ryggen med hovedenden løftet.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]