Kalium i blodet

Referenceværdier (normer) for kaliumkoncentration i blodserum er 3,5-5 mmol/l (meq/l).

Kroppen hos en rask person, der vejer 70 kg, indeholder 3150 mmol kalium (45 mmol/kg hos mænd og 35 mmol/kg hos kvinder). Kun 50-60 mmol kalium findes i det ekstracellulære rum, resten fordeles i det cellulære rum. Det daglige indtag af kalium er 60-100 mmol. Næsten den samme mængde udskilles i urinen, og meget lidt (2%) udskilles i fæces. Normalt udskiller nyrerne kalium med en hastighed på op til 6 mmol/(kg.dag). Koncentrationen af kalium i blodserum er en indikator for dets samlede indhold i kroppen, men dets fordeling mellem celler og ekstracellulær væske kan påvirkes af forskellige faktorer (forringet syre-basebalance, øget ekstracellulær osmolaritet, insulinmangel). Ved et pH-skift på 0,1 bør man således forvente en ændring i kaliumkoncentrationen på 0,1-0,7 mmol/l i den modsatte retning.

Kalium spiller en afgørende rolle i muskelkontraktion, hjertefunktion, nerveimpulstransmission, enzymatiske processer og stofskifte.

Ved vurdering af elektrolytbalancens tilstand er kun meget lave og meget høje kaliumkoncentrationsværdier, der ligger uden for normalområdet, signifikante. Under kliniske tilstande betragtes hypokaliæmi som en kaliumkoncentration under 3,5 mmol/l, og hyperkaliæmi betragtes som en koncentration over 5 mmol/l.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Regulering af kalium i kroppen

Kalium er den primære intracellulære kation, men kun 2% af kroppens samlede kalium er ekstracellulært. Da det meste intracellulært kalium findes i muskelceller, er kroppens samlede kalium proportionalt med den magre kropsmasse. Den gennemsnitlige voksen på 70 kg har 3.500 mEq kalium.

Kalium er den primære faktor for intracellulær osmolalitet. Forholdet mellem kalium i ICF og ECF påvirker polariseringen af cellemembraner betydeligt, hvilket igen påvirker mange cellulære processer, såsom ledningen af nerveimpulser og kontraktionen af muskelceller (inklusive myokardie). Således kan relativt små ændringer i plasmakaliumkoncentrationen have betydelige kliniske manifestationer.

I fravær af faktorer, der forårsager kaliumbevægelse ind i og ud af celler, korrelerer plasmakaliumniveauerne tæt med kroppens samlede kaliumniveauer. Givet en konstant plasma-pH indikerer et fald i plasmakaliumkoncentrationen fra 4 til 3 mEq/L en samlet kaliummangel i kroppen på 100-200 mEq. Et fald i plasmakaliumkoncentrationen på mindre end 3 mEq/L indikerer en samlet kaliummangel i kroppen på 200-400 mEq.

Insulin fremmer bevægelsen af kalium ind i cellerne; derfor reducerer høje insulinniveauer plasmakoncentrationerne af kalium. Lave insulinniveauer, som ved diabetisk ketoacidose, fremmer bevægelsen af kalium ud af cellerne, hvilket øger plasmakoncentrationen af kalium, nogle gange endda i nærvær af et systemisk kaliumunderskud. Adrenerge agonister, især selektive β-agonister, fremmer bevægelsen af kalium ind i cellerne, hvorimod blokkere og agonister fremmer bevægelsen af kalium ud af cellerne. Akut metabolisk acidose fremmer bevægelsen af kalium ud af cellerne, og akut metabolisk alkalose fremmer bevægelsen af kalium ind i cellerne. Ændringer i plasma HCO3 kan dog være vigtigere end ændringer i pH; acidose på grund af ophobning af mineralsyrer (hyperkloræmisk acidose) fører til øget plasmakalium. Metabolisk acidose på grund af ophobning af organiske syrer forårsager ikke hyperkaliæmi. Således skyldes den hyperkaliæmi, der ofte ses ved diabetisk ketoacidose, sandsynligvis insulinmangel snarere end acidose. Akut respiratorisk acidose og alkalose har en større indvirkning på plasmakoncentrationen af kalium end metabolisk acidose og alkalose. Plasmakoncentrationen af kalium skal dog fortolkes i sammenhæng med plasma-pH (og HCO3-koncentration).

Kaliumindtaget fra kosten er omkring 40-150 mEq/L pr. dag. Ved steady state er fækaltab omkring 10% af indtaget. Urinudskillelse bidrager til kaliumbalancen. Når kaliumindtaget er forhøjet (> 150 mEq K pr. dag), optræder omkring 50% af det overskydende kalium i urinen i løbet af de næste par timer. Meget af resten overføres til det intracellulære rum for at reducere stigningen i plasmakalium. Hvis det forhøjede kaliumindtag fortsætter, øges den renale kaliumudskillelse på grund af K-induceret aldosteronsekretion; aldosteron fremmer kaliumudskillelse. Kaliumabsorption fra fæces er sandsynligvis under regulerende indflydelse og kan reduceres med op til 50% under kronisk kaliumoverskud.

Når kaliumindtaget reduceres, fungerer intracellulært kalium som en reserve for at forhindre pludselige ændringer i plasmakaliumkoncentrationen. Renal kaliumkonservering udvikles relativt langsomt som reaktion på reduceret kaliumindtag fra kosten og er langt mindre effektiv end nyrernes evne til at konservere Na. Kaliumudtømning er derfor et almindeligt klinisk problem. En urinær kaliumudskillelse på 10 mEq/dag repræsenterer næsten maksimal renal kaliumkonservering og tyder på en betydelig kaliumudtømning.

Akut acidose forringer kaliumudskillelsen, hvorimod kronisk acidose og akut alkalose kan fremme kaliumtab. Øget Na-tilstrømning til de distale nefroner, som set ved højt Na-indtag eller loop-diuretisk behandling, fremmer kaliumudskillelsen.

Pseudohypokaliæmi, eller falsk lavt kalium, ses undertiden hos patienter med kronisk myelocytisk leukæmi, når antallet af hvide blodlegemer er større end 105/μL, hvis prøven har stuetemperatur før behandling. Dette skyldes, at kalium optages fra plasmaet af unormale hvide blodlegemer. Dette kan undgås ved hurtigt at separere plasmaet eller serumet i blodprøven. Pseudohyperkaliæmi, eller falsk forhøjet serumkalium, er mere almindeligt, normalt på grund af hæmolyse og frigivelse af intracellulært kalium. For at forhindre denne fejl bør blodprøvetagere undgå at tappe for hurtigt med en fin nål og undgå overdreven rystelse af blodprøven. Pseudohyperkaliæmi kan også forekomme, når blodpladetallet er større end 106/μL på grund af øget frigivelse af kalium fra blodplader under koagulation. Ved pseudohyperkaliæmi er plasmakalium (ikke-koaguleret blod), i modsætning til serumkalium, normalt.