Hydatid ekinokokkose - Årsager og patogenese

Årsager til hydatid echinokokkose

Årsagen til hydatid echinokokkose er Echinococcus granulosus, som tilhører typen Plathelminthes, klasse Cestoda, familien Taeniidae. Moden E. granulosus er en hvid bændelorm, der er 3-5 mm lang. Den består af et hoved med fire sugekopper og en dobbelt krone af kroge, en hals og 2-6 segmenter. Det sidste segment er fyldt med en livmoder, der indeholder æg (onkosfærer), som har invasiv evne og ikke behøver at modnes i miljøet. Moden helminth parasiterer i tyndtarmen hos den endelige vært - rovdyr (hunde, ulve, los, katte osv.). Modne segmenter kommer ind i miljøet med afføring. Æggene er meget resistente i det ydre miljø, om vinteren forbliver de levedygtige i op til 6 måneder.

Larvestadiet er en væskefyldt blære. Væggen i echinococcus cysten (larvocysten) består af en indre germinal (germinal) og en ydre (kutikulær) membran. Som et resultat af værtens vævsreaktion dannes en tæt fibrøs membran omkring echinococcus cysten. Fra germinallaget dannes yngelkapsler, hvori skolekserne udvikler sig. Modne skolekser frigives fra kapslerne og flyder frit i væsken og danner det såkaldte hydatid-sand. I kimmembranens tykkelse dannes datterblærer fra skolekserne; når de løsner sig, flyder de også frit i væsken. Datterblærer kan dannes i datterblærernes hulrum, og alle indeholder yngelkapsler. Larvocysten vokser i vævet fra mellemværten (får, kvæg, elge, rensdyr, svin, harer osv.). En person, der befinder sig i rollen som mellemvært, bliver en biologisk blindgyde i denne parasit' livscyklus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenese af hydatid echinokokkose

På grund af den hæmatogene spredningsvej kan echinococcus oncospheres introduceres i ethvert organ, men oftest er echinococcus cyster lokaliseret i leveren (30-75%) og lungerne (15-20%), langt sjældnere i centralnervesystemet (2-3%), milten, bugspytkirtlen, hjertet, rørformede knogler og nyrerne (op til 1%). Transformationen af onkosfæren til en larvecyste hos en inficeret person varer omkring 5 måneder; i løbet af denne tid når den en diameter på 5-20 mm. Den patologiske effekt af echinococcus skyldes mekaniske og sensibiliserende faktorer. Hos de fleste patienter påvirkes et enkelt organ af en enkelt cyste, men flere echinococcoses kan også udvikle sig. Parasitten har en række adaptive mekanismer, der sikrer dens langsigtede udvikling i den mellemliggende værts krop. Disse omfatter tab af larvecystedelen af receptorer under dannelsen af hyalinmembranen, produktion af immunsuppressive midler, proteinefterligning på grund af inklusion af værtsproteiner i deres membran. Cysternes størrelse varierer fra 1 til 20 cm (eller mere) i diameter. Echinokokcysten vokser langsomt over en årrække og skubber vævet i de berørte organer til side, hvor dystrofiske forandringer, stromal sklerose og parenkym-atrofi gradvist udvikles. Hos 5-15% af patienterne ses kompression af galdegangene forårsaget af forkalkede intrahepatiske cyster. Atelektase, foci af pneumosklerose og bronkiektasi forekommer i lungevævet omkring den døde parasit. Cyster, der påvirker knoglerne, ødelægger gradvist knoglevævets struktur, hvilket fører til patologiske frakturer. Ved et langvarigt forløb af hydatid echinokokkose kan der forekomme suppuration og bristning af echinokokcyster. Når en cyste åbner sig (spontant eller som følge af beskadigelse af dens vægge), udvikles der stærke allergiske reaktioner på antigener indeholdt i væsken: frigivelsen af talrige scolexer fører til spredning af patogenet.