Akut post-streptokok-glomerulonefritis hos børn

Akut poststreptokok glomerulonefritis (akut glomerulonefritis, akut nefritis, postinfektiøs glomerulonefritis) er en immunkomplekssygdom med diffus skade på nyrerne, primært glomeruli, som opstår 10-14 dage efter en streptokokinfektion (tonsillitis, impetigo, skarlagensfeber, pyodermi osv.) og er karakteriseret ved nefritisk syndrom.

ICD-10-koder

• N00. Akut nefritisk syndrom.
• N00.0. Akut nefritisk syndrom med mindre glomerulære abnormiteter.
• N04. Nefrotisk syndrom.

Epidemiologi af akut glomerulonefritis hos børn

Forekomsten af poststreptokok glomerulonefritis er i gennemsnit 32,4 tilfælde pr. 100.000 børn. De fleste tilfælde er sporadiske; epidemiske udbrud er sjældne. Om vinteren og foråret er poststreptokok glomerulonefritis forbundet med akutte respiratoriske virusinfektioner, og om sommeren og efteråret med pyodermi. I de seneste årtier har udviklede lande set et fald i forekomsten af glomerulonefritis til 10-15% af alle glomerulonefritis, hvilket er forbundet med forbedrede socioøkonomiske forhold. I udviklingslande er poststreptokok glomerulonefritis årsagen til 40-70% af alle glomerulonefritis. Den højeste forekomst forekommer i førskole- og grundskolealderen (5-9 år), hvor mindre end 5% af børn lider af glomerulonefritis før 2-årsalderen. Poststreptokok glomerulonefritis er 2 gange mere almindelig hos drenge. I de senere år er forekomsten af akut poststreptokok glomerulonefritis steget i Rusland, hvilket er forbundet med en stigning i hyppigheden af streptokokinfektioner hos børn på grund af fremkomsten af stammer, der er resistente over for de vigtigste antibakterielle lægemidler, der anvendes i klinisk praksis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Årsager til akut glomerulonefritis hos børn

Den ætiologiske faktor kan fastslås i 80-90% af tilfældene af akut glomerulonefritis og kun i 5-10% af kroniske tilfælde.

De vigtigste ætiologiske faktorer for akut glomerulonefritis

• Smitsom.
  • Bakterier: gruppe A beta-hæmolytiske streptokokker, enterokokker, pneumokokker, stafylokokker, corynebakterier, klebsiella, salmonella, mycoplasma, yersenia, meningokokker.
  • Virus: hepatitis B, mæslinger, Epstein-Barr, Coxsackie, røde hunde, skoldkopper, cytomegalovirus, sjældnere - herpes simplex-virus.
  • Parasitter: malariaplasmodia, toxoplasma, schistosomer.
  • Svampe: Candida.
• Ikke-smitsom.
• Fremmede proteiner.
• Serum.

Den mest almindelige årsag til akut glomerulonefritis hos børn er en tidligere streptokokinfektion, hvilket er grunden til, at alle retningslinjer skelner mellem akut poststreptokok GN. Oftest, 1-3 uger før akut glomerulonefritis, lider børn af tonsillitis, faryngitis, hudinfektioner og sjældnere skarlagensfeber. Disse sygdomme er forårsaget af beta-hæmolytisk streptokok gruppe A, oftest M-type stammer 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 efter øvre luftvejsinfektioner, samt M-type stammer 2, 49, 55 efter hudinfektioner. Disse typer kaldes nefritogene, hvoraf stammer 12 og 49 er de mest almindelige.

Andre bakterielle antigener forårsager sygdom sjældnere.

Virale antigener forårsager udviklingen af akut glomerulonefritis hos børn i en lille procentdel af tilfældene. Punkturbiopsi afslører virale antigener i aflejringer med immunofluorescens. Sygdomme forårsaget af protozoer og svampe spiller en endnu mindre rolle i ætiologien af AGN.

De udløsende faktorer kan være: afkøling, overdreven solindstråling, fysisk traume.

Den højeste forekomst af akut glomerulonefritis hos børn forekommer i efterårs-vinterperioden ved lave temperaturer og høj luftfugtighed.

Hvad forårsager akut glomerulonefritis?

[ 6 ]

Patogenese af akut glomerulonefritis

I patogenesen af akut glomerulonefritis hos børn kan der skelnes mellem to mekanismer: immunkompleks og ikke-immunkompleks.

De fleste ægte glomerulonefritider er immunkomplekser, hvor opløselige immunkomplekser "antigen-antistof" aflejres i glomeruli. Immunkomplekser kan dannes i blodcirkulationen - cirkulerende immunkomplekser (CIC) - eller in situ i nyrevævet. Dannelsen af CIC er baseret på en beskyttelsesmekanisme, der sigter mod at fjerne antigenet. Ved overskydende antigen øges antistofproduktionen, kompleksernes størrelse øges, de aktiverer komplementet og fjernes fra cirkulationen af det mononukleære fagocytiske system. Nogle af de immunkomplekser, der ikke er blevet fagocyteret, transporteres af blodbanen til nyrerne og aflejres i de glomerulære kapillærer, hvilket forårsager glomerulonefritis. Der er andre faktorer, der fører til aflejring af CIC:

• stor endoteloverflade af de glomerulære kapillærer;
• en stor mængde blod, der passerer gennem glomeruli;
• positiv elektrisk ladning af antigenet, da komplekser med et positivt ladet antigen aflejres på den negativt ladede væg af glomerulære kapillærer. Immunkompleksglomerulonephritis varierer afhængigt af lokaliseringen af immunkomplekser (IC), klassen af immunoglobuliner og tilstedeværelsen af komplementkomponenter i nyrevævet.

Immunkomplekser kan dannes og aflejres i nyrerne på forskellige måder og i forskellige strukturer af glomeruli:

• fra kredsløbet (CIC), mens de er placeret subendotelialt og/eller i mesangiet;
• IK kan dannes "in situ" af antistoffer mod glomerulære antigener eller mod antigener, der ikke er relateret til den glomerulære basalmembran. I dette tilfælde er IK placeret subepitelialt;
• Disse kan være ændrede immunglobuliner snarere end immunkomplekser. For eksempel aflejring af polymere former af immunglobulin A i mesangiet.

Immunkomplekser tiltrækker inflammatoriske celler (neutrofiler, monocytter, blodplader) til deres aflejringssted, som producerer proinflammatoriske cytokiner (IL-1, TNF, TGF-a). Cytokiner aktiverer ophobningen af vasoaktive stoffer, hvilket fører til skader, revner og øget permeabilitet af basalmembranerne. Nyren reagerer på skaden ved proliferation af mesangiale og endotelceller. Et inflammatorisk infiltrat udvikler sig. Skade på kapillærendotelet fører til lokal aktivering af koagulationssystemet og dannelse af parietal trombe, indsnævring af det vaskulære lumen. Som følge af inflammation opstår hæmaturi, proteinuri og nyredysfunktion. Der udvikles et billede af akut proliferativ GN, ofte med et klinisk billede af ANS.

Ved ikke-immunkompleks glomerulonefritis udvikles cellemedierede immunreaktioner. I dette tilfælde spilles den ledende rolle fremkomsten af en patologisk klon af T-lymfocytter, som stimulerer hyperproduktion af lymfokiner, der beskadiger glomerulus.

En patologisk klon af T-lymfocytter kan eksistere som en primær defekt eller opstå under påvirkning af immunkomplekser, der ikke er lokaliseret i glomerulus, men som har evnen til at aktivere en patologisk klon af T-lymfocytter. Dysfunktion af T-celler fremmer hyperproduktion af vasoaktivt interleukin. Cytokinernes virkningsobjekt er glomerulus' epitelceller, der er ansvarlige for syntesen af negativt ladede proteoglykaner og sialoproteiner, som er en del af de glomerulære basalmembraner. Dette fører til tab af den negative ladning på basalmembranen (BM) og podocytter. Direkte effekt af neuraminidase, et virotoksin, på BM er også mulig. Tab af den negative ladning på BM og podocytter fører til selektivt tab af store mængder fint dispergerede proteiner (primært albuminer). Udtrykt proteinuri forårsager udvikling af et klinisk og laboratoriesyndrom kaldet nefrotisk syndrom (NS).

Patomorfologi af akut glomerulonefritis

Akut poststreptokok glomerulonefritis hos børn er karakteriseret ved en diffus endokapillær proliferativ proces. Glomerulus viser proliferation af mesangiale og endotelceller. Kapillærslyngerne i glomeruli fremstår hævede med fortykkede vægge. Kapillærernes lumen er indsnævret. I de første 4 uger af sygdommen er inflammatoriske celler til stede i glomerulus: neutrofiler, eosinofiler, lymfocytter, makrofager. Proliferation af epitelceller er minimal. Det subkapsulære rum indsnævres også. BM er fortykkede eller tyndere, og der findes rupturer i dem.

Elektronmikroskopi viser store aflejringer i form af pukler (IR+C+), placeret på den indre eller ydre side af BM og, sjældnere, indeni i form af klumpede aflejringer.

Under immunhistologisk undersøgelse bestemmes komplementkomponenter, forskellige immunglobuliner (B, M, A, E), streptokokantigener eller andre antigener i aflejringerne.

Den morfologiske variant af akut glomerulonefritis med nefrotisk syndrom manifesterer sig oftest hos børn med minimale forandringer. De kaldes sygdommen "podocytternes små ben". Lysmikroskopi tillader ikke at detektere patologi. Kun introduktionen af elektronmikroskopi har gjort det muligt at studere forandringer i podocytter. Elektronmikroskopi afslører alvorlige forandringer i podocytter i form af deformation, fusion og tab af små ben langs hele kapillærvæggens længde. De små ben smelter sammen og danner et lag af ujævn tykkelse, der dækker BM.

BM forbliver uændret, bevarer sin struktur og tykkelse. Protein- og fedtdegeneration udtrykkes i cellerne i det tubulære epitel. Dette skyldes overbelastning af det tubulære epitel med massiv proteinuri og lipiduri. Glukokortikoidbehandling fører til normalisering af podocytstrukturen.

Akut glomerulonefritis med nefritisk syndrom

Akut nefritisk syndrom (ANS) er en klassisk manifestation af akut glomerulonefritis. Oftest bliver børn i skolealderen fra 7 til 14 år syge. ANS udvikler sig 1-6 uger efter en infektion (normalt streptokokinfektion). I den latente periode forbliver børnenes tilstand tilfredsstillende. Ofte begynder de at gå i skole, men derefter opstår der igen forværring: sløvhed, utilpashed, appetitløshed.

De vigtigste kriterier for diagnose af akut glomerulonefritis med nefrotisk syndrom:

• moderat ødem med normale protein- og albuminniveauer mod baggrund af øget BCC;
• arteriel hypertension;
• urinvejssyndrom i form af makro- eller mikrohæmaturi, proteinuri mindre end 2 g/dag, ikke-selektiv af natur.

Sygdommens indtræden kan være hurtig, akut, med en klassisk triade af symptomer: ødem, arteriel hypertension, makrohæmaturi. Børn klager over utilpashed, hovedpine, kvalme, opkastning, ændring i urinfarve og et fald i dens mængde. Sværhedsgraden af disse symptomer varierer.

Sjældnere udvikler sygdommen sig gradvist med få kliniske og laboratoriemæssige ændringer.

Under undersøgelsen observeres der altid hævelse af øjenlåg, skinneben og bleghed af huden på grund af vaskulære spasmer. Vaskulære spasmer udtrykkes også i fundus nethinden. Patienter kan klage over hovedpine og lændesmerter, hvilket forklares ved strækning af nyrekapslen på grund af hævelsen.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogenese af de vigtigste symptomer ved akut nefritisk syndrom

Ødem

Ødem er en af de vigtigste manifestationer af ANS og forekommer hos 60-80% af patienterne. Sværhedsgraden kan variere meget: fra hævelse af øjenlågene om morgenen til svær hævelse af ansigt, skinneben og forreste bugvæg. Meget sjældent kan cystisk ødem udvikle sig: hydrothorax, hydroperikardium, ascites. I perioden med tiltagende ødem kan patienterne tage 2-5 kg på i vægt. Ødem optræder gradvist. De er tætte og let mobile.

Mekanismen for dannelse af ødem:

• en stigning i mængden af cirkulerende blod som følge af et fald i glomerulær filtrering - hypervolæmi;
• natrium- og væskeretention (hyperaldosteronisme, øget sekretion af ADH);
• øget vaskulær permeabilitet som følge af streptokokkernes hyaluronidaseaktivitet, frigivelsen af histamin og aktiveringen af kallikrein-kinin-systemet.

Dannelsen af perifert ødem kan betragtes som en kompenserende mekanisme, da noget af væsken fra karsystemet bevæger sig ind i vævet, hvilket reducerer hypervolæmi, og dette forhindrer udviklingen af komplikationer. Forstørrelse af lever og milt kan også være forbundet med væskeaflejring. Ødem lindres normalt let ved at ordinere en saltfri diæt og diuretika. Ødemets varighed er 5-14 dage.

[ 13 ], [ 14 ]

Arteriel hypertension

Arteriel hypertension er et af de formidable symptomer på akut glomerulonefritis (AGN) - det forekommer hos 60-70% af patienterne. Patienter klager over hovedpine, kvalme og opkastning. Arteriel hypertension udvikler sig hurtigt. Det er oftest forbundet med komplikationer: eklampsi og akut hjertesvigt. Arteriel hypertension er systolisk-diastolisk af natur, men med en stor stigning i systolisk tryk. Mekanismen for arteriel hypertension ved AGN:

• hypervolæmi, dvs. en stigning i volumenet af cirkulerende blod (VCB), opstår på grund af et fald i glomerulær filtration, vand- og natriumretention;
• Aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet spiller en meget mindre rolle.

Da den primære mekanisme for udvikling af arteriel hypertension er hypervolæmi, er den let behandlet (saltfri diæt, diuretika), og antihypertensive lægemidler er sjældnere nødvendige. Lægemidler, der øger BCC, bør ikke administreres. Varigheden af det hypertensive syndrom er 7-14 dage.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Urinært syndrom

Oliguri er et fald i normal diurese på 20-50% af normen. Oliguri opstår på grund af et fald i glomerulær filtration og øget reabsorption af vand og natrium, udvikling af "antidiurese" og øget sekretion af ADH. Urinens relative tæthed er høj. Oliguri forekommer i de første dage af sygdommen og varer 3-7 dage.

Hæmaturi er en af de vigtigste manifestationer af urinvejssyndrom og forekommer hos 100% af patienterne. Makrohæmaturi opdages ved sygdommens debut hos 60-80% af patienterne, og dens sværhedsgrad falder gradvist i løbet af den 3.-4. uge. Hos de fleste patienter stopper hæmaturien fuldstændigt i løbet af den 8.-10. uge, men hos nogle varer mikrohæmaturien i 6-12 måneder.

Hæmaturi er forbundet med øget permeabilitet af knoglemarven og dens bristninger. Dysmorfe erytrocytter (ændrede, uregelmæssigt formede) forekommer i urinen, hvilket skyldes deres glomerulære oprindelse. Erytrocyt-afstøbninger kan også forekomme.

Proteinuri er et af de vigtigste tegn på nyreskade, og i alle tilfælde er det nødvendigt at fastslå det daglige proteintab. Normalt er det 100-200 mg/dag. Ved ANS svinger den daglige proteinuri mellem 1 og 2,5 g/dag. Proteintabet i urinen stammer fra plasma og indeholder små og store proteiner, dvs. proteinuri er ikke-selektiv. Den vigtigste mekanisme for proteinuri er strukturelle ændringer i basalmembranen (øget porestørrelse, revner) og funktionelle ændringer (tab af negativ ladning). Proteinuri falder gradvist i løbet af 2.-3. uge af sygdommen. Langvarig proteinuri på op til 1,5-2 g/dag er et dårligt prognostisk tegn.

Leukocyturi i ANS kan forekomme i den første uge af sygdommen og er af abakteriel natur. Det forklares med aktiv immuninflammation med involvering af neutrofiler, lymfocytter og monocytter i inflammationsfokus i den 1.-2. uge.

Cylindruri kan være til stede (30-60%) i den indledende periode. Strukturelt er cylindrene rørformede proteiner (Tamm-Horsfall uroprotein) med inklusion af dannede elementer, epitelceller og detritus. Ved AGN, erytrocytter kan der opstå granulære cylindre.

Patogenese af akut glomerulonefritis

Symptomer på akut glomerulonefritis hos børn

Forløbet af ANS er normalt cyklisk med et gradvist fald i kliniske og laboratorieparametre.

Først og fremmest forsvinder de kliniske symptomer, i den første uge af sygdommen normaliseres diurese og blodtryk, ødemer forsvinder, koncentrationen af urinstof og kreatinin falder. Normalisering af komplementmængden sker inden for 6.-8. uge, ændringer i urinsedimentet forsvinder langsommere. Makrohæmaturi forsvinder inden for 2-3 uger, proteinuri - inden for 3-6 måneder, mikrohæmaturi forsvinder inden for et år.

Symptomer på akut glomerulonefritis

Klassifikation

Klinisk klassificering af akut glomerulonefritis

Kliniske manifestationer af akut poststreptokok glomerulonefritis	Aktiviteten af den patologiske proces	Status for nyrefunktion
Nefritisk syndrom (NS) Isoleret urinsyndrom Nefritisk syndrom med hæmaturi og arteriel hypertension	Perioden med de første manifestationer. Periode med omvendt udvikling. Overgang til kronisk glomerulonefritis	Uden nedsat nyrefunktion. Med nedsat nyrefunktion. Akut nyresvigt

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnose af akut glomerulonefritis hos børn

Ud over det kliniske billede er laboratoriediagnostik af stor betydning for at stille en diagnose.

I den generelle blodprøve i sygdommens første dage kan man diagnosticere anæmi forbundet med hypervolæmi, dvs. relativ anæmi. Let leukocytose og øget ESR kan påvises.

Streptokokkernes ætiologiske rolle bekræftes af en stigning i koncentrationen af ASL-O, samt isoleringen af hæmolytisk streptokokker fra svælget og næsen.

En stigning i indholdet af CRH og seromucoid indikerer inflammation, og en stigning i mængden af CIC, immunoglobuliner (G, M), et fald i koncentrationen af komplementkomponenten C3 indikerer dens immunologiske natur. Indholdet af total protein og albumin kan være en smule reduceret, og kolesterol - forhøjet.

I den indledende periode med oliguri er en stigning i koncentrationen af urinstof og kreatinin mulig med en høj specifik tyngdekraft af urin, hvilket betragtes som akut nyresvigt.

Ultralyddiagnostik afslører en stigning i nyrernes størrelse og en krænkelse af differentieringen af strukturer.

Diagnose af akut glomerulonefritis

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Indikationer for konsultation med andre specialister

Ved vedvarende arteriel hypertension er en konsultation hos en øjenlæge nødvendig for at undersøge øjets fundus for at udelukke retinal vaskulær angiopati. En konsultation hos en øre-næse-hals-læge er nødvendig, hvis der er mistanke om kronisk tonsillitis eller adenoiditis, for at vælge en behandlingsmetode (konservativ, kirurgisk). Hvis barnet har karies, er en konsultation hos en tandlæge nødvendig for at desinficere mundhulen.

Behandling af akut glomerulonefritis hos børn

Generelle principper for behandling af akut poststreptokok glomerulonefritis omfatter overholdelse af et regime og en diæt, etiotropisk og patogenetisk behandling afhængigt af det kliniske forløbs karakteristika og sygdommens komplikationer.

Indikationer for hospitalsindlæggelse

I tilfælde af vedvarende arteriel hypertension, svær proteinuri, nedsat nyrefunktion eller langvarig makrohæmaturi er det nødvendigt at indlægge barnet for at få stillet en differentialdiagnose med andre typer glomerulonefritis, optimal behandling og bestemmelse af nyrernes funktionelle tilstand over tid.

Ikke-medicinsk behandling af akut glomerulonefritis

Ved akut poststreptokok glomerulonefritis med nefritisk syndrom og arteriel hypertension er det nødvendigt at observere sengeleje, indtil blodtrykket er normaliseret (>1 uge). Efterhånden som patienten føler sig bedre, og blodtrykket falder, udvides behandlingen gradvist.

Det er nødvendigt at begrænse indtaget af væske, bordsalt og protein. Væske ordineres baseret på diuresen den foregående dag, under hensyntagen til ekstrarenale tab (ca. 500 ml for skolebørn). Når normalt blodtryk er opnået, og ødemsyndromet forsvinder, øges saltindtaget gradvist startende fra 1 g/dag. Det er nødvendigt at begrænse indtaget af animalske proteiner (op til 0,5 g/kg pr. dag) i højst 2-4 uger, indtil koncentrationen af kreatinin og urinstof i blodet er normaliseret.

Ved isoleret urinsyndrom uden ekstrarenale manifestationer af akut poststreptokok glomerulonefritis er der normalt ikke behov for at begrænse regimet og kosten. Tabel nr. 5 ifølge Pevzner er ordineret.

Lægemiddelbehandling af akut glomerulonefritis

Ved arteriel hypertension hos børn med akut poststreptokok glomerulonefritis anvendes thiaziddiuretika og calciumkanalblokkere som antihypertensive midler.

Af thiaziddiuretika anvendes furosemid oralt (IM eller IV efter behov) med 1-2 mg/kg kropsvægt 1-2 gange dagligt, om nødvendigt øges dosis til 3-5 mg/kg. Af calciumkanalblokkere anvendes nifedipin sublingualt i en dosis på 0,25-0,5 mg/kg dagligt, hvor den samlede dosis fordeles på 2-3 doser, eller amlodipin oralt med 2,5-5 mg 1 gang dagligt, indtil blodtrykket er normaliseret. Hvis nyrefunktionen bevares, og der ikke er hyperkaliæmi, samt i tilfælde af utilstrækkelig effektivitet af calciumkanalblokkere, ordineres ACE-hæmmere: captopril oralt med 0,5-1,0 mg/kg dagligt i 3 doser eller enalapril oralt med 5-10 mg/kg dagligt i 1-2 doser.

Som antihypertensive midler hos unge med akut streptokok glomerulonefritis er det muligt at anvende angiotensin II-receptorblokkere (losartan oralt 25-50 mg én gang dagligt, valsartan oralt 40-80 mg én gang dagligt). Betablokkere anvendes langt sjældnere hos børn.

Uanset sygdommens kliniske forløb er det nødvendigt at udføre antibakteriel behandling under hensyntagen til streptokokfloraens følsomhed. Oftest anvendes penicillin-antibiotika: amoxicillin oralt i en dosis på 30 mg/kg pr. dag i 2-3 doser i 2 uger eller amoxicillin + clavulansyre oralt i 20-40 mg/kg pr. dag i 3 doser i 2 uger (amoxiclav, augmentin, flemoklav solutab). Det andet forløb er optimalt anvendt makrolider af II eller III generation:

• josamycin oralt 30-50 mg/kg pr. dag i 3 doser i 2 uger;
• midecamycin oralt 2 gange dagligt før måltider: børn under 12 år 30-50 mg/kg pr. dag, børn over 12 år 400 mg 3 gange dagligt i 7-10 dage;
• roxithromycin oralt 5-8 mg/kg pr. dag 2 gange dagligt i højst 10 dage.

Varigheden af antibakteriel behandling er 4-6 uger. Nogle specialister ordinerer bicillin-5 intramuskulært i 4-5 måneder:

• til børn i førskolealderen, 600.000 IE én gang hver 3. uge;
• Børn over 8 år - 1.200.000 IE én gang hver 4. uge.

Ved svær hyperkoagulation med en stigning i koncentrationen af fibrinogen i blodet på mere end 4 g/l anvendes følgende:

• antitrombotiske midler - dipyridamol oralt med 5-7 mg/kg pr. dag i 3-4 doser på Snake;
• antikoagulantia:
• natriumheparin 200-250 U/kg pr. dag 4 gange dagligt subkutant;
• lavmolekylære hepariner - calciumnadroparin (subkutant én gang dagligt i en dosis på 171 IE/kg eller 0,01 ml/kg i et forløb på 3-4 uger), natriumdalteparin (subkutant én gang dagligt i en dosis på 150-200 IE/kg, en enkeltdosis bør ikke overstige 18.000 IE, et forløb på 3-4 uger).

Patienter med nefrotisk syndrom, der varer ved i mere end 2 uger, og en stabil stigning i kreatininkoncentrationen i blodet (uden tendens til stigning eller normalisering) i mangel af muligheden for at udføre en nyrebiopsi, bør ordineres prednisolon oralt i en dosis på 1 mg/kg dagligt (for børn under 3 år <2 mg/kg dagligt) i 2-3 uger, indtil nyrefunktionen er genoprettet.

Hvordan behandles akut glomerulonefritis hos børn?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Kirurgisk behandling af akut glomerulonefritis

Tonsillektomi er nødvendig:

• til kronisk halsbetændelse;
• etableret forbindelse mellem glomerulonefritis og forværring af kronisk tonsillitis eller angina;
• øget aktivitet af ASLO i blodet og et positivt resultat af en halspodning for hæmolytisk gruppe A streptokokker.

Tonsillektomi udføres tidligst 8-12 uger efter debut af akut poststreptokok glomerulonefritis.

Hvordan forebygger man akut glomerulonefritis hos et barn?

Rettidig diagnose og behandling af streptokokinfektioner. Behandling af angina i mindst 10 dage med antibiotika. Sanering af kroniske infektionsfokus. Urinanalyse efter akut angina og forværring af kronisk tonsillitis i anden-tredje uge efter streptokokinfektioner med henblik på tidlig diagnose af mulig akut glomerulonefritis.

Prognose for akut glomerulonefritis hos børn

Hos 90-95% af børn med akut poststreptokok glomerulonefritis med nefritisk syndrom aftager sygdommens manifestationer gradvist, og ødemsyndromet forsvinder inden for 5-10 dage, blodtrykket normaliseres inden for 2-4 uger fra sygdommens debut, hæmaturien forsvinder, og nyrefunktionen genoprettes. Hos mindre end 1% af patienterne udvikler sygdommens symptomer sig til udvikling af kronisk nyresvigt.

En af hovedfaktorerne for progression er tubulointerstitielle forandringer:

• fald i urinens optiske tæthed;
• leukocyturi;
• fald i den osmotiske koncentrationsfunktion;
• øget urinudskillelse af fibronektin - 0,040 g/dag for fokale læsioner, 0,250 g/dag for diffuse læsioner;
• Ultralyddokumenteret tilstedeværelse af hypertrofierede nyrepyramider;
• resistens over for patogenetisk terapi.

Ambulant observation

Efter udskrivelse fra hospitalet sendes patienten til et lokalt sanatorium for patienter med nyresygdomme. Efter udskrivelse fra sanatoriet overvåges barnet af en børnelæge og en nefrolog - en gang om måneden det første år, en gang i kvartalet det andet år. En undersøgelse af en øre-næse-hals-læge og en tandlæge er påkrævet en gang hver 6. måned. Under enhver interkurrent sygdom er urinprøve og blodtryksmåling obligatorisk.

Ambulant observation udføres i 5 år. Ved udgangen af denne periode er en omfattende undersøgelse med funktionelle nyreprøver på et hospital eller diagnostisk center nødvendig. Hvis der ifølge undersøgelsens resultater ikke er afvigelser fra normen, kan barnet betragtes som raskmeldt og fjernes fra ambulantregisteret.

[ 34 ], [ 35 ]