Akut post-streptokok glomerulonefritis - Gennemgang af oplysninger

Akut glomerulonefritis er en af formerne for glomerulonefritis, der er karakteriseret ved pludselig udvikling af hæmaturi, proteinuri, arteriel hypertension og ødem, som i nogle tilfælde er kombineret med forbigående nyredysfunktion. Akut glomerulonefritis er ofte forbundet med infektionssygdomme. En sådan postinfektiøs nefritis er akut poststreptokok glomerulonefritis diffus proliferativ (APSGN), som adskiller sig fra andre akutte glomerulonefritider ved typiske serologiske og histologiske tegn.

Akut poststreptokok glomerulonefritis forekommer sporadisk eller i epidemier. Akut diffus proliferativ poststreptokok glomerulonefritis er meget mere almindelig hos børn end hos voksne; den højeste incidens er mellem 2 og 6 år; omkring 5% hos børn under 2 år og 5 til 10% hos voksne over 40 år. Subkliniske former opdages 4-10 gange oftere end former med kliniske symptomer, med et udtalt klinisk billede, der normalt observeres hos mænd. Akut poststreptokok glomerulonefritis udvikler sig ofte i vintermånederne og hovedsageligt efter faryngitis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi af akut poststreptokok glomerulonefritis

Akut poststreptokok glomerulonefritis forårsages af gruppe A streptokokker, især visse typer. Gruppe A streptokokker typebesøges ved hjælp af specifikke antisera rettet mod de mikrobielle cellevægsproteiner (M- og T-proteiner). De mest kendte nefritogene stammer omfatter M-typerne 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 og 60. Imidlertid er mange tilfælde af akut diffus proliferativ poststreptokok glomerulonefritis forbundet med streptokokserotyper, der mangler M- eller T-proteiner.

Risikoen for at udvikle akut poststreptokok glomerulonefritis efter infektion med en nefritogen streptokokstamme afhænger af infektionens placering. For eksempel er risikoen for at udvikle glomerulonefritis med en hudinfektion 5 gange højere ved infektion med serotype 49 streptokok end ved faryngitis.

Et fald i forekomsten af poststreptokok glomerulonefritis er blevet observeret i USA, Storbritannien og Centraleuropa, hvor det stort set er forsvundet i nogle regioner. Årsagen til dette er ikke helt klar, men det menes at være relateret til forbedrede levevilkår og øget naturlig modstandskraft i befolkningen. Poststreptokok glomerulonefritis er dog fortsat en udbredt sygdom i andre lande: i Venezuela og Singapore har mere end 70% af børn, der er indlagt med akut glomerulonefritis, streptokok-ætiologi.

I sporadiske og epidemiske tilfælde udvikles poststreptokok glomerulonefritis efter en infektion i de øvre luftveje eller huden. Risikoen for at udvikle glomerulonefritis efter en streptokokinfektion er i gennemsnit omkring 15 %, men under epidemier varierer dette tal fra 5 til 25 %.

Sporadiske tilfælde forekommer som klynger i fattige by- og landområder. Epidemiske udbrud udvikler sig i lukkede samfund eller i tætbefolkede områder. I visse områder med dårlige socioøkonomiske og hygiejniske forhold bliver disse epidemier cykliske; de mest berømte er de tilbagevendende epidemier i Red Lake Indian Reservation i Minnesota, Trinidad og Maracaibo. Begrænsede udbrud er blevet rapporteret hos rugbyholdmedlemmer med inficerede hudlæsioner, hvor sygdommen blev kaldt "fighter's kidney".

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hvad forårsager akut poststreptokok glomerulonefritis?

Akut poststreptokok glomerulonefritis blev først beskrevet af Shick i 1907, hvor han bemærkede en latent periode mellem skarlagensfeber og udviklingen af glomerulonefritis og foreslog en fælles patogenese for nefritis efter skarlagensfeber og eksperimentel serumsyge. Efter at den streptokokale årsag til skarlagensfeber var blevet identificeret, blev den nefritis, der fulgte, betragtet som en "allergisk" reaktion på introduktion af bakterier. Selvom nefritogene streptokokker er blevet identificeret og karakteriseret, er rækkefølgen af reaktioner, der fører til dannelsen af immunaflejringer og inflammation i nyreglomeruli, endnu ikke fuldt ud undersøgt. Mange forskeres opmærksomhed har været fokuseret på karakteriseringen af disse nefritogene streptokokker og deres produkter, hvilket har resulteret i tre hovedteorier om patogenesen af akut poststreptokok glomerulonefritis.

Årsager og patogenese af akut poststreptokok glomerulonefritis

Symptomer på akut poststreptokok glomerulonefritis

Symptomerne på akut poststreptokok glomerulonefritis forårsaget af gruppe A hæmolytisk streptokok er velkendte. Udviklingen af nefritis forudgås af en vis latent periode, som efter faryngitis i gennemsnit er 1-2 uger, og efter en hudinfektion normalt er 3-6 uger. I denne latente periode kan nogle patienter opleve mikrohæmaturi, der går forud for det fulde kliniske billede af nefritis.

Hos nogle patienter kan det eneste symptom på akut glomerulonefritis være mikrohæmaturi, mens andre udvikler makrohæmaturi, proteinuri, der undertiden når nefrotiske niveauer (>3,5 g/dag/1,73 m2 ⁾, arteriel hypertension og ødem.

Symptomer på akut poststreptokok glomerulonefritis

Diagnose af akut poststreptokok glomerulonefritis

Akut poststreptokok glomerulonefritis ledsages altid af patologiske forandringer i urinen. Diagnose af akut poststreptokok glomerulonefritis viser tilstedeværelsen af hæmaturi og proteinuri, normalt er der afstøbninger.

Frisk indsamlede urinprøver indeholder ofte afstøbninger af røde blodlegemer, og fasekontrastmikroskopi kan afsløre dysmorfe ("ændrede") røde blodlegemer, hvilket indikerer en glomerulær oprindelse af hæmaturi. Ofte er også tubulære epitelceller, granulære og pigmenterede afstøbninger samt leukocytter til stede. Leukocytafstøbninger findes undertiden hos patienter med svær ekssudativ glomerulonefritis. Proteinuri er et karakteristisk klinisk symptom på akut poststreptokok glomerulonefritis; nefrotisk syndrom er dog kun til stede ved sygdommens debut hos 5% af patienterne.

Diagnose af akut poststreptokok glomerulonefritis

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Behandling af akut poststreptokok glomerulonefritis

I betragtning af sammenhængen mellem akut nefritis og streptokokinfektion består behandlingen af akut poststreptokok glomerulonefritis i at ordinere et antibiotikum fra penicillingruppen (phenoxymethylpenicillin - 125 mg hver 6. time i 7-10 dage) i de første dage af sygdommen og, i tilfælde af allergi over for dem, erythromycin (250 mg hver 6. time i 7-10 dage). En sådan behandling af akut poststreptokok glomerulonefritis er primært indiceret, hvis akut poststreptokok glomerulonefritis opstår efter faryngitis, tonsillitis, hudlæsioner, især ved positive resultater af hud- og halskulturer, samt ved høje titere af antistreptokokantistoffer i blodet. Langvarig antibakteriel behandling af akut poststreptokok glomerulonefritis er nødvendig i udviklingen af akut nefritis i forbindelse med sepsis, herunder septisk endokarditis.

Behandling og forebyggelse af akut poststreptokok glomerulonefritis

Prognose for akut poststreptokok glomerulonefritis

Generelt er prognosen for akut poststreptokok glomerulonefritis ret gunstig. Hos børn er den meget god, progression til terminal kronisk nyresvigt forekommer i mindre end 2% af tilfældene. Hos voksne er prognosen god, men nogle kan have tegn på et ugunstigt sygdomsforløb:

• hurtigt progressiv nyresvigt;
• et stort antal halvmåner i nyrebiopsien;
• ukontrolleret arteriel hypertension.

Død i den akutte periode eller terminal nyresvigt observeres hos mindre end 2% af patienterne. Dette skyldes sygdommens gunstige naturlige forløb og moderne behandlingsmuligheder for komplikationer ved akut diffus proliferativ poststreptokok glomerulonefritis. Prognosen er bedre hos børn end hos voksne.

Prognosen er værre hos patienter over 40 år med hurtigt fremadskridende nyresvigt og ekstrakapillær glomerulonefritis. Der synes ikke at være nogen signifikante forskelle i resultatet mellem sporadiske og epidemiske former. Vedvarende ændringer i urin og morfologiske mønstre er ret almindelige og kan vare i flere år. Akut poststreptokok glomerulonefritis ender normalt positivt, og forekomsten af kronisk nyresvigt er ekstremt lav. I et studie (Baldwin et al.) udviklede en betydelig procentdel af patienterne imidlertid vedvarende hypertension og/eller nyresvigt i slutstadiet mange år efter en episode af akut glomerulonefritis. Dette studie kunne ikke fastslå, om det progressive nyresvigt var forbundet med udviklingen af nefrosklerose på grund af dårlig blodtrykskontrol eller med en skjult sklerotisk proces i renal glomeruli.