Årsager til fald og stigninger i glomerulær filtrationshastighed

Glomerulær filtrationshastighed (GFR) er en følsom indikator for nyrernes funktionelle tilstand; dens fald betragtes som et af de tidlige symptomer på nyredysfunktion. Et fald i GFR forekommer som regel meget tidligere end et fald i nyrernes koncentrationsfunktion og ophobning af nitrogenholdigt affald i blodet. Ved primære glomerulære læsioner påvises utilstrækkelighed i nyrernes koncentrationsfunktion med et kraftigt fald i GFR (med ca. 40-50%). Ved kronisk pyelonefritis påvirkes den distale del af tubuli overvejende, og filtrationen falder senere end tubulernes koncentrationsfunktion. Nedsat nyrernes koncentrationsfunktion og nogle gange endda en lille stigning i indholdet af nitrogenholdigt affald i blodet hos patienter med kronisk pyelonefritis er mulig i fravær af et fald i GFR.

Ekstrarenale faktorer påvirker SCF. Således falder SCF ved hjerte- og karsvigt, kraftig diarré og opkastning, hypothyroidisme, mekanisk obstruktion af urinudstrømning (prostatatumorer) og leverskade. I den indledende fase af akut glomerulonefritis falder SCF ikke kun på grund af nedsat glomerulær membranpermeabilitet, men også som følge af hæmodynamiske forstyrrelser. Ved kronisk glomerulonefritis falder SCF på grund af azotemisk opkastning og diarré.

Et vedvarende fald i SCF til 40 ml/min ved kronisk nyrepatologi indikerer alvorlig nyresvigt, et fald til 15-5 ml/min indikerer udvikling af terminal CRF.

Nogle lægemidler (f.eks. cimetidin, trimethoprim) reducerer den tubulære sekretion af kreatinin, hvilket fremmer en stigning i dets koncentration i blodserum. Cefalosporin-antibiotika kan på grund af interferens føre til falsk forhøjede resultater af bestemmelse af kreatininkoncentrationen.

Laboratoriekriterier for stadier af kronisk nyresvigt

Scene	Fase	Blodkreatinin, mmol/l	SCF, % af forventet
Jeg - latent	EN	Norm	Norm
	B	Op til 0,18	Op til 50
II - azotæmisk	EN	0,19-0,44	20-50
	B	0,45-0,71	10-20
III - uræmisk	EN	0,72-1,24	5-10
	B	1,25 og derover	Under 5

En stigning i SCF observeres ved kronisk glomerulonefritis med nefrotisk syndrom i det tidlige stadie af hypertension. Det skal huskes, at ved nefrotisk syndrom svarer værdien af endogen kreatininclearance ikke altid til den sande tilstand af SCF. Dette skyldes, at kreatinin ved nefrotisk syndrom ikke kun udskilles af glomeruli, men også af det ændrede tubulære epitel, og derfor kan Km _for endogen kreatinin overstige det sande volumen af det glomerulære filtrat med op til 30%.

Den endogene kreatininclearance-værdi påvirkes af udskillelsen af kreatinin fra de renale tubulære celler, så dens clearance kan overstige den sande værdi af SCF betydeligt, især hos patienter med nyresygdom. For at opnå nøjagtige resultater er det yderst vigtigt at indsamle en komplet urinprøve i en præcist defineret periode; forkert urinindsamling vil føre til falske resultater.

I nogle tilfælde ordineres H2-histaminreceptorantagonister ₍ normalt cimetidin i en dosis på 1200 mg 2 timer før starten af den daglige urinopsamling) for at øge nøjagtigheden af bestemmelsen af endogen kreatininclearance, hvilket blokerer den tubulære sekretion af kreatinin. Endogen kreatininclearance målt efter indtagelse af cimetidin er næsten lig med den sande SCF (selv hos patienter med moderat og svær nyresvigt).

For at gøre dette skal du kende patientens kropsvægt (kg), alder (år) og serumkreatininkoncentration (mg%). Først forbinder en lige linje patientens alder og kropsvægt og markerer et punkt på linje A. Derefter markeres serumkreatininkoncentrationen på skalaen og forbindes med en lige linje til et punkt på linje A, indtil den skærer den endogene kreatininclearance-skala. Skæringspunktet mellem den lige linje og den endogene kreatininclearance-skala svarer til SCF.

Tubulær reabsorption. Tubulær reabsorption (TR) beregnes som forskellen mellem glomerulær filtration og minutdiurese (D) og beregnes som en procentdel af glomerulær filtration ved hjælp af formlen: TR = [(SCF-D)/SCF]×100. Normalt ligger tubulær reabsorption i området fra 95 til 99 % af det glomerulære filtrat.

Tubulær reabsorption kan variere betydeligt under fysiologiske forhold og falde til 90 % med vandbelastning. Et markant fald i reabsorption forekommer ved forceret diurese forårsaget af diuretika. Det største fald i tubulær reabsorption observeres hos patienter med diabetes insipidus. Et vedvarende fald i vandreabsorption under 97-95 % observeres ved primær og sekundær skrumpet nyre og kronisk pyelonefritis. Vandreabsorption kan også falde ved akut pyelonefritis. Ved pyelonefritis falder reabsorptionen tidligere end faldet i SCF. Ved glomerulonefritis falder reabsorptionen senere end SCF. Samtidig med et fald i vandreabsorption påvises normalt utilstrækkelighed i nyrernes koncentrerende funktion. I denne henseende er et fald i vandreabsorption i den funktionelle diagnostik af nyrerne ikke af stor klinisk betydning.

Øget tubulær reabsorption er mulig ved nefritis og nefrotisk syndrom.