Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Ny kombinationsbehandling viser potentiale mod behandlingsresistente kræftformer
Sidst revideret: 27.07.2025
Et potentielt mål for eksperimentelle lægemidler, der blokerer PRMT5, et naturligt enzym, som nogle tumorer især er afhængige af for at overleve, er blevet identificeret af forskere ved Fralin Biomedical Institute Cancer Research Center i Washington.
I et studie offentliggjort i tidsskriftet Cancer Research præsenterede lektor Kathleen Mulvaney fra Virginia Techs Fralin Biomedical Institute data, der kan bidrage til at udvikle nye behandlinger for behandlingsresistente former for lunge-, hjerne- og bugspytkirtelkræft.
"Ved hjælp af genetisk screening fandt vi en ny lægemiddelkombination, der ser ud til at virke," sagde Mulvaney.
Behovet for nye tilgange
Lungekræft er en af de førende årsager til kræftdødsfald på verdensplan. Femårsoverlevelsesraten for kræft i bugspytkirtlen er mindre end 15 %, og for glioblastom er den endnu lavere.
"Når man kun bruger ét lægemiddel, bliver tumorer meget hurtigt resistente," sagde Mulvaney, et medlem af Washington Cancer Center. "Behandlingen virker ofte ikke. Vores resultater viser, at en PRMT5-hæmmer kan være en effektiv metode til sværtbehandlelige tumorer. Under alle omstændigheder virker kombinationen bedre end de enkelte lægemidler."
Genetisk sårbarhed af tumorer
Mange af disse solide tumorer har et fælles genetisk træk: de mangler CDKN2A- og MTAP-generne, som undertrykker tumorvækst og regulerer celledeling. I deres fravær bliver kræftceller afhængige af PRMT5-enzymet og derfor mere sårbare over for lægemidler, der blokerer dette enzym.
CRISPR-applikationer og genetisk analyse
Mulvaney og hendes kolleger analyserede genetiske data fra tusindvis af kræftpatienter, der var tilgængelige via cBioPortal-platformen.
Ved hjælp af CRISPR-teknologi studerede forskerne biologiske signalveje i forskellige prøver for at bestemme:
- hvilke gener gør kræftceller mere sårbare over for PRMT5-hæmmere;
- hvilke lægemiddelkombinationer kan forstærke behandlingseffekten og forbedre langsigtede resultater.
Mulvaney anslår, at op til 5 procent af alle kræftpatienter i USA (omtrent 80.000 til 100.000 mennesker om året) kan drage fordel af denne tilgang. Mulvaney har også en professorat i biomedicinske videnskaber og patobiologi ved College of Veterinary Medicine i Virginia og Maryland.
Nye terapeutiske mål
I deres arbejde brugte forskerne PRMT5-hæmmere i kombination med lægemidler, der blokerer MAP-kinase-signalvejen, et signalsystem, der kontrollerer cellevækst, deling og død, for at identificere potentielle signalveje til kliniske forsøg.
"Vi fandt også en række gener, der interagerer med PRMT5 i en tumorkontekst, som ikke tidligere var kendte," sagde Mulvaney.
Potentiale for andre kræftformer
Ud over lunge-, hjerne- og bugspytkirtelkræft har metoden også vist lovende resultater i nogle former for melanom og mesotheliom.
I forsøg i både dyremodeller og i cellekulturer udtaget fra patientvæv har kombinationer af lægemidler vist succesfulde resultater.
"I alle tilfælde var kombinationen af lægemidler bedre til at dræbe kræftceller end de enkelte lægemidler," sagde Mulvaney. "Kun kombinationen resulterede i fuldstændig tumorregression."