Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Nyt lægemiddel rigosertib efterlader kræftceller uden energi og ødelægger dem
Sidst revideret: 01.07.2025
Den amerikanske kræftforening (American Cancer Society) anslår, at der vil være 37.000 dødsfald som følge af kræft i bugspytkirtlen i 2012 og 44.000 nye tilfælde af denne ødelæggende sygdom. Det nye lægemiddel, rigosertib, gør det muligt for kræftceller i bugspytkirtlen at starte deres replikationsproces og sulter dem derefter for energi ved at fryse dem ned, hvilket dræber dem midt i mitosen. Raske celler skades ikke.
Dataene fra den første fase af kliniske forsøg udført på University of Colorado og Onconova Therapeutics (USA) på patienter med stadie II og III kræft i bugspytkirtlen viste sig at være yderst lovende. De kan findes i tidsskriftet Clinical Cancer Research. Selvom målet med enhver første fase af forsøg altid er at fastslå den optimalt afbalancerede dosis (effekt/sværhedsgrad af bivirkninger), viste 11 ud af 19 patienter stabilisering af deres tilstand og ophør af sygdomsprogression.
I stedet for at adlyde og følge den naturlige cellecyklus, skynder kræftceller sig ved at overproducere to faktorer, PLK1 og PI3K. De tillader cellerne bogstaveligt talt at springe hele cellecyklussen over og dele sig meget hurtigere. På denne måde omgår kræftcellerne et af stadierne i G1-cellecyklussens reguleringsmekanisme og er udelukkende afhængige af funktionaliteten af PLK1 og PI3K for at give et vanvittigt sprint gennem replikationsprocessen.
PLK1 og PI3K er målene for rigosertib. Uden disse signalfaktorer (eller hvis de er slukket) efterlades kræftceller uden energi og dør under mitosen. Mens raske celler, der langsomt kravler gennem deres normale naturlige delingscyklus, ikke påvirkes af det nye lægemiddel.
På denne måde er det lykkedes forskere at gribe fat i kræftcellernes største fordel - hurtig deling - og vende den imod dem. Derudover er det et yderst sjældent tilfælde, hvor et lægemiddel påvirker selve grundlaget for cellelivet uden at påvirke raske celler overhovedet. Taxol (Paclitaxel), som har været særligt populært i tyve år, underminerer også celledelingsmekanismen, men skelner ikke mellem raske celler og kræftceller, hvilket fører til hurtig aldring af hele organismen.