Forskere er kommet tættere på en komplet kur mod kræft i bugspytkirtlen

Ved nøje at analysere gener udtrykt af frit cirkulerende tumorceller har forskere identificeret et potentielt mål for behandling af metastatisk bugspytkirtelkræft, som betragtes som en af de mest aggressive.

Onkologer fra Massachusetts General Hospital (Boston, USA) og deres kolleger rapporterer, at de har opdaget et øget niveau af ekspression af WNT2-onkogenet i frit cirkulerende celler (FCC'er) taget fra både mus, der lider af kræft i bugspytkirtlen, og personer med den samme triste diagnose.

Forskerne brugte en specialdesignet mikrofluidisk chip til at sortere FCC'erne fra blodprøver fra GM-mus, der var programmeret til at udvikle den ønskede type kræft. De sammenlignede derefter generne udtrykt i de kræftceller, der cirkulerer frit i blodbanen, med generne i modertumoren. Målet var at identificere mulige forskelle i genpuljen, der tillader maligne celler at trænge ind i blodbanen. Resultatet: Flere gener viste sig at blive udtrykt i meget højere koncentrationer af FCC'erne.

Blandt denne gruppe af gener var onkologer særligt interesserede i WNT2, en af deltagerne i signalvejen, der udløser både embryogenese og kræft. Skinkecellekarcinomerne (SCC'erne), såvel som kræftmetastaser, udviste et meget højt niveau af WNT2-ekspression, mens dette gen praktisk talt ikke blev detekteret i de primære tumorceller (tilsyneladende var undtagelsen netop de celler, der var klar til at sætte sejl på en fri rejse og slutte sig til de ordnede rækker af SCC'erne). Selvfølgelig vil yderligere forskning være nødvendig, men selv nu kan vi med en høj grad af sikkerhed sige, at det er WNT2, der tillader tumorceller (nej, ikke at knoppe) at undgå anoikis, en af de mekanismer i menneskekroppen, hvorved alle fremmede celler fjernes fra blodbanen. Det er tydeligt, at når SCC'er forbliver i blodet, øges deres chancer for at danne metastaser dramatisk.

Men opdagelsen ville have været forblevet uvis og efterladt masser af plads til tvivl og alternative fortolkninger, hvis ikke forskerne havde identificeret og testet et stof, der blokerer WNT2 og derved hæmmer CCK's evne til at overleve i blodbanen.

Selvom det meste af arbejdet blev udført i musemodeller, fandt forskerne, at den samme overlevelsesmekanisme anvendes af frit cirkulerende tumorceller i bugspytkirtlen hos mennesker.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]