Tunnelsyndromer

Kompressionsiskæmiske neuropatier omfatter alle tilfælde af mononeuropatier, der er forbundet af en fælles patogenetisk faktor - lokal kompression af nerven. Det er oftest muligt på de steder, hvor den primære nerve passerer ind i naturlige morfologiske formationer i form af åbninger, kanaler eller tunneler (knogle, muskel, fibrøs), samt i situationer, hvor nerven ændrer forløb, foretager en skarp drejning, bøjer sig over et ledbånd eller en tæt fibrøs kant af musklen.

Vegetative lidelser ved kompressionsiskæmiske læsioner i ekstremiteterne er forbundet med en skadelig effekt, ikke kun på grund af mekanisk traumatisering af nerven fra det omgivende væv. Forstyrrelser i nervefunktioner skyldes også i høj grad nerveiskæmi og venøs overbelastning, hvilket udvikler vævsødem. I dette tilfælde kan iskæmifaktoren følge den primære kompression af væv omkring nerven, som det forekommer ved karpaltunnelsyndrom. En anden sekvens er også mulig: iskæmi fungerer som det indledende led i den patologiske proces, derefter udvikles intrakanalødem og sekundær kompression af nerven. Der er en tredje mulighed, hvor nervestammen og det ledsagende arterielle kar komprimeres samtidigt.

Der er nogle typer af tunnelkompressions-iskæmisk neuropati, hvor autonome lidelser er mest karakteristiske.

Neuropatier i medianusnerven

Neuropatier i medianusnerven er mulige ved skade på tre niveauer: i den distale del af underarmen, i dens proximale del og i den nedre tredjedel af skulderen. Kompressionsiskæmisk skade på medianusnerven i den distale del af underarmen forekommer i karpaltunnelen; i den proximale del af underarmen - dens øvre tredjedel (rundpronatorsyndrom, Seyfarth syndrom) opstår skaden, når nerven klemmes af to bundter af den rundpronator, normalt efter betydelig muskelbelastning, for eksempel hos pianister (pronation med samtidig arbejde med fingerbøjerne). Kliniske manifestationer af rundpronatorsyndrom består af sensoriske og motoriske forstyrrelser.

Kompressionsiskæmisk neuropati i medianusnerven i den nederste tredjedel af skulderen opstår, når nerven beskadiges i kanalen dannet af den mediale intermuskulære septum, den distale og anteriore overflade af den mediale kondyl og det såkaldte Straserligament. Vegetative lidelser ved neuropati i medianusnerven er karakteriseret ved diversitet og sværhedsgrad. Smerten er akut, brændende, forekommer undertiden i anfald og ledsages af udtalte vasomotoriske forstyrrelser i form af cyanose, hævelse af fingrene og udtalte subjektive fornemmelser af følelsesløshed og paræstesi.

Neuropatier i ulnarnerven

Neuropatier i ulnarnerven opstår på grund af kompression i den distale del af hånden - ulnartunnelsyndrom i håndleddet (Guyons sengssyndrom) og i den proximale del på albueniveau (cubitaltunnelsyndrom).

Radiale nerveneuropatier

Radiale nerveneuropatier udvikles oftest som følge af nerveklemning i spiralkanalen i niveau med den midterste tredjedel af skulderen.

Følgende kompressionsiskæmiske neuropatier skelnes i underekstremiteterne: lårets eksterne kutane nerve (Roths meralgia paresthetica); den fælles peroneusnerve (Guillain de Seza syndrom, Blondin-Walter syndrom); plantarnerver; interdigitale nerver (Mortons metatarsalgi); den distale del af tibialnerven (tarsuskanalsyndrom, Richetkanalsyndrom).

Ætiologi og patogenese af tunnelsyndromer. Tunnelneuropatier kan være medfødte, genetisk bestemte. Imidlertid er årsagen til nervekompression langt oftere erhvervede faktorer, der virker langsigtede eller kortsigtede, generelle og lokale sygdomme, skader og deres konsekvenser, erhvervssygdomme. Endokrine forandringer er af væsentlig betydning i ætiologien af kompressionsneuropatier, hvilket fremgår af deres hyppighed hos ældre kvinder i klimakterieperioden, hos gravide kvinder, hos kvinder med ovariesvigt. Af afgørende betydning i dette tilfælde er svækkelsen af kønshormonernes hæmmende effekt på udskillelsen af hypofysens somatotrope hormon, som i disse situationer udskilles i overskud, hvilket stimulerer hævelse og hyperplasi af bindevævet, også inde i tunnelen. Lignende forandringer kan skyldes indsnævring af nervebeholderne, der observeres i kollagenoser på grund af proliferation af bindevæv. Denne faktor bliver især vigtig i alderdommen, hvor muskelfibrose naturligt forekommer.

Blandt de lokale årsager, der påvirker dannelsen af kompressionsiskæmiske neuropatier, er konsekvenserne af skader på knogler, muskler og sener, overbelastning af det muskel-ligamentøse apparat, iatrogene effekter på grund af forkert anvendelse af en tourniquet, blindgips, på grund af grove manipulationer under repositionering af knoglefragmenter under osteosyntese. En hyppig årsag kan være gentagen mekanisk irritation af nervestammen i det område, der er mest fikseret af det omgivende væv.

Patogenesen af kompressionsiskæmiske neuropatier er ret kompleks. Kompression af nerven i tunnellerne skyldes patologiske forandringer i ledbånd, sener og deres skeder, der omgiver nerven, musklerne og knoglerne, som danner den tilsvarende kanal: en stigning i volumen af perineuralt væv (mekanisk fænomen), en stigning i vævets intrakanaltryk (fysisk fænomen), forstyrrelser i blodforsyningen til nerven (iskæmi og forstyrrelse af venøs udstrømning), hyperfiksering af nerven i en bestemt del af tunnelen med begrænsning af dens mobilitet langs dens længde (kompressions-traktionsmekanisme).

I alle tilfælde af perifere neuropatier afhænger sværhedsgraden af vegetative lidelser i ekstremiteterne af antallet af vegetative fibre i den perifere nerve, hvis kompression danner det tilsvarende neuropatiske syndrom. Det mest levende kliniske billede afsløres i læsioner af medianusnerven i armen og peroneusnerven i benet, hvilket bestemmer rigdommen af den vegetative akkompagnement af de tilsvarende tunnelneuropatier.