Symptomer på levercirrhose: fra den indledende til den sidste fase

Levercirrose er mere almindelig hos mænd. Symptomer på levercirrhose er forskellige i forskellige manifestationer.

Ifølge forskning 60% af patienterne har udtalt symptomer i 20% af patienterne med skrumpelever forekommer latent og opdaget ved en tilfældighed under behandlingen om enhver anden sygdom, er 20% af patienter diagnosticeret med levercirrose kun etableres efter døden.

De vigtigste symptomer på cirrose er som følger:

• smerte i højre side og højre øvre kvadrant og epigastriske region, intensivere efter at have spist (især efter at have taget akut, fedtholdig føde), fysisk aktivitet. Smerter forårsaget af udvidelsen af leveren kapsel og strække den, ledsaget af kronisk gastritis, kronisk pancreatitis, cholecystitis, biliær dyskinesi. Når hyperkinetisk biliær dyskinesi smerter i højre øvre kvadrant er colicky, med hypokinetisk dyskinesi er normalt ikke intensivt, tegning, ofte bekymrede en følelse af tyngde i højre øvre kvadrant;
• kvalme, undertiden opkastning (blodig opkastning er mulig med blødning fra spiserøret i spiserøret og maven);
• følelse af bitterhed og tør mund;
• kløe i huden (prihostestaz og ophobning af et stort antal galdesyrer i blodet);
• træthed, irritabilitet
• hyppige løse afføring (især efter at have spist fedtholdige fødevarer);
• oppustethed;
• vægttab
• seksuel svaghed (hos mænd), menstruationscyklus (hos kvinder).

Undersøgelse af patienter afslører følgende karakteristiske symptomer på levercirrhose:

• vægttab i svære tilfælde, selv udmattelse
• udtalt muskelatrofi og et signifikant fald i muskel tone og styrke;
• forsinkelse i vækst, fysisk og seksuel udvikling (hvis cirrose udvikler sig i barndommen);
• tør, skællende gulbleg hud. Intensiv gulsot observeres i den sidste fase af levercirrhose, med galde cirrhose, såvel som ved overholdelse af akut hepatitis. Gulsot vises først på sclera, den nederste overflade af tungen, himlen, så på ansigtet, palmer, såler og endelig er hele huden farvet. Gulsot har forskellige nuancer afhængigt af varigheden af dets eksistens. Oprindeligt hud orangegul, så bliver grøngul, meget langvarig gulsot forårsager hud farvning brunlig-bronze farve (f.eks, primær biliær cirrhose). Gulsot skyldes en krænkelse af hepatocytternes evne til at metabolisere bilirubin. I sjældne tilfælde kan gulsot med svær nekrose af hepatisk parenchy være fraværende;
• xantelasmer (gule lipidpletter i det øvre øjenlåg) opdages hyppigere med primær galde cirrhose;
• fingre i form af tympaniske pinde med skylning af huden på sømhullerne;
• hævelse af leddene og tilstødende knogler (hovedsagelig med galde cirrhose - "galde revmatisme");
• udvidelsen af blodårernes blodårer på grund af vanskeligheden med blodgennemstrømning i leveren på grund af udviklingen af udtalt fibrose i den. De dilaterede vener i den forreste abdominalvæg er sikkerhedsstillelse, rundkørsler til udstrømning af blod. I alvorlige tilfælde ligner dette sikkerhedsvæsenet netværk hovedet på en maneter ("caput medusae"). Nogle gange (med udviklingen af collaterals gennem navlestregene) er der en venøs støj på den fremre abdominale væg. Særligt udtalt støj i navlen med levercirrhose i kombination med navlestrengen i navlestrengen (Cruevel-Baumgarten syndrom);

Det er ekstremt vigtigt at identificere, når man undersøger små tegn på levercirrhose:

• udseende på huden af den øverste halvdel af stammen af "vaskulære stjerner" - telangiectasias i form af edderkopper. Det er karakteristisk, at de "vaskulære stjerner" aldrig ligger under navlen, de er mest udtalte med forværring af cirrose, i løbet af eftergivelsesperioden er deres omvendte udvikling mulig;
• Angiomer i næsens kant, i hjørnet af øjnene (de kan bløde);
• palmar erytem - klar rød farve af tyttebær varme hænder eller spildt i thenar eller hypothenar, samt i fingerspidserne ( "lever palmer", "arme ølelskere») (Weber); sjældent forekommer der erytem på fodsålerne;
• lakeret, edematous, uuddannet tunge af cowberry-rødt;
• carmin-rød farve af mund og lips slimhinde
• gynækomasti hos mænd;
• atrofi af kønsorganer
• fald i sværhedsgraden af sekundære seksuelle karakteristika (nedsat hårlængde i armhulen, i pubicområdet).

Fremkomsten af "små tegn" skrumpelever fleste forfattere forklarer hyperøstrogenæmi (cirrhotisk lever dårligt involveret i østrogenmetabolisme), som desuden har en værdi forøgelse af perifere omdannelse af androgener til østrogener;

• i de udtrykte tilfælde af levercirrhose er udseende af ascites karakteristisk.

Alle ovennævnte symptomer forårsager en ekstremt karakteristisk type patienter med levercirrhose:

• emacieret ansigt, usund subbakteriel hudfarve, lyse læber, fremtrædende kindben, erythem i det zygomatiske område, udvidelse af ansigtshærer muskulær atrofi (lemmer tynde);
• forstørret mave (på grund af ascites);
• udvidelsen af venerne i mavemusklerne og thoraxvæggene, ødem i underbenene;
• hos mange patienter afsløres fænomenerne hæmoragisk diathese, forårsaget af leverskader med nedsat produktion af blodkoagulationsfaktorer.

På huden kan du se hæmoragiske udslæt af forskellige typer, ofte er der næseblødninger samt blødning af andre lokaliseringer (dette fremmes også ved udvikling af portalhypertension).

I undersøgelsen af indre organer er der udtalt funktionelle og dystrofiske ændringer. Distro raphy infarkt er manifesteret hjertebanken, udvidelsen af hjertet til venstre kant, døvhed tone, åndenød, EKG - ST fald interval, T-bølge variation (reduktion, dvufaznost, i alvorlige tilfælde - inversion). Ofte detekteres en hyperkinetisk type hæmodynamik (en stigning i minutvolumenet af blod, pulstryk, hurtig, fuld puls ).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hepatorenal syndrom

Store ændringer kan gennemgå nyrer (hepatorenal syndrom). En særlig forstyrrelse af nyrefunktionen udvikler sig: bevarelse af nyrepitelets funktioner og krænkelse af glomeruliets filtreringsfunktion uden udtalt anatomiske ændringer. Mange forklare denne renal perfusion, øger blodgennemstrømningen gennem den renale medulla og blod bypass uden om de glomerulære kapillærer foreslås også en samlet stigning af vaskulær resistens i nyren.

I alvorlige tilfælde af nyresvigt kan nyresvigt udvikle sig. Dets udseende kan fremskyndes af faktorer som blødning fra spiserørets udvidede åre , mave, gentagne punkteringer i ascites, brug af diuretika og samtidige infektioner.

Symptomerne på hepatorenalt syndrom har en række funktioner: urin vægtfylde og dens udsving afviger lidt fra normen, et protein der findes ikke altid i små mængder, er patologisk sediment (erytrocytter, cylindre) ikke altid udtrykkes. Oftest ændres de delvise funktioner af nyrerne, især glomerulær filtrering aftager. I meget alvorlige tilfælde, især med svær leverinsufficiens, kan blodtrykket stige , udvikle oliguri, udvikle azotæmi, kliniske tegn på nyreinsufficiens. Udviklingen af azotæmi i levercirrhose betragtes som tegn på alvorlig leverskader og et næsten dødeligt udfald.

Syndrom af hypersplenisme

Mange patienter med levercirrose er en stigning i milten og hypersplenisme, som manifesterer syndrom pancytopeni (anæmi, leukopeni, trombocytopeni).

Symptomer på forstørret milt forklares af venøs stasis i den, pulp fibrose, udseendet af et stort antal arteriovenøse shunts, proliferation af reticulohistiocytiske celler. Syndrom af hypersplenisme skyldes inhibering af knoglemarvhemopoiesis, dannelse af antistoffer mod blodets dannede elementer, øget ødelæggelse af erythrocytter i milten.

Hypersplenismens syndrom manifesteres ikke kun af pancytopeni i perifert blod, men også af et fald i antallet af myeloidceller i knoglemarven.

Forstyrrelse af fordøjelsessystemet med levercirrhose

Ofte med cirrhose bestemmes reflux esophagitis. Dens vigtigste symptomer er bøjninger med luft, maveindhold, halsbrand, brændende fornemmelse bag brystbenet. Reflux-esophagitis er forårsaget af øget intra-abdominal tryk på grund af ascites og overførsel af indhold fra maven til spiserøret. Kronisk esophagitis kan ledsages af erosion og sårdannelse af slimhinden i den nedre tredjedel af spiserøret og hjertens del af maven.

Meget ofte symptomerne udvikler levercirrhose en kronisk gastritis og (sædvanligvis overfladisk og hypertrofisk). Det manifesterer sig i stumme epigastriske smerter, der opstår efter at have spist, kvalme, følelse af fylde og tyngde i den epigastriske region, erktationer, nedsat appetit.

Hos 10-18% af patienter med levercirrhose detekteres symptomer på mavesår og 12 duodenale sår. Et karakteristisk træk ved disse sår er smerte syndromets fravær eller svage sværhedsgrad. Ofte forekommer disse sår for første gang symptomatisk for blødning. En af grundene til udviklingen af sår er det høje indhold af histamin i blodet. Histamin passerer leveren i udviklingen af porto-kavale anastomoser og bliver derfor ikke harmløs i den. Det stimulerer overdreven udskillelse af saltsyre af kirtlerne i maven, hvilket bidrager til dannelsen af sår. Også vigtig er hypergastrinæmi, som ofte observeres med levercirrhose.

Bugspytkirtel nederlag manifesteret symptomer på kronisk pancreatitis med eksokrin, intestinal skade - symptomer på kronisk enteritis med overtrædelse af absorptionskapacitet ( malabsorptionssyndrom ).

[8], [9], [10], [11]

Forstyrrelse af det endokrine system med levercirrhose

Store ændringer i levercirrhose gennemgår det endokrine system:

• Hos 50% af patienterne opdages symptomer på en overtrædelse af kulhydratmetabolisme i form af nedsat kulhydrattolerance, hvilket ledsages af et øget indhold af insulin i blodet . Disse ændringer indikerer en relativ insulininsufficiens, som skyldes hyperproduktion af de kontrinsulære hormoner ( glucagon, somatotropin ) og et fald i følsomheden af perifere væv til insulin. Hos 10-12% af patienterne ca. 5-7 år efter fremkomsten af åbenlyse cirrhose-symptomer udvikler leveren klinisk udtrykt diabetes mellitus. Det er muligt, at cirrhose omsætter den genetiske disposition til diabetes mellitus til en klinisk manifesteret form af sygdommen;
• fortrinsvis med dekompenseret cirrose forstyrret funktionelle tilstand af kønskirtlerne hos mænd, som manifesterer sig i sænke blodets testosteron, østrogener stigning, prolaetina, globulin, kønshormon-bindende. Hyperestrogenæmi skyldes nedsat nedbrydning af østrogener i leveren samt øget perifer omdannelse af androgener til østrogener. Klinisk er disse ændringer manifesteret i hypogonadisme (atrofi af testikler, penis, reduktion af sværhedsgraden af sekundære seksuelle karakteristika, seksuel svaghed), gynækomasti, feminisering. Hos kvinder udlægges reproduktionssystemets patologi i strid med menstruationscyklusen; atrofi af brystkirtlerne, nedsat seksuel lyst;
• overtrædelsen af binyrens funktionelle tilstand udtrykkes i symptomer på hyperaldosteronisme, hvilket bidrager til udviklingen af ascites hos patienter med levercirrhose.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Nederlaget i centralnervesystemet

Nederlaget i centralnervesystemet manifesterer sig som symptomer på toksisk encephalopati. Det er karakteriseret ved træthed, søvnforstyrrelser (søvnighed i dagtimerne, søvnløshed om natten), hukommelsestab, hovedpine, paræstesi i hænder og fødder, rystende fingre, apati, ligegyldighed over for andre. Den ekstreme manifestation af hepatisk encefalopati er hepatisk koma.

Leveren er defineret af en forstørret, tæt, ofte ujævn, med en skarp kant. Signifikant svækket leverfunktionens kapacitet, især i de sidste, afsluttende faser af sygdommen.

Levercelleinsufficiens

Patientens generelle tilstand og prognosen for levercirrhose bestemmes af syndromerne af levercelleinsufficiens og portalhypertension.

I hjertet af hepatocellulær hypertension er altid skade på hepatocytter (dystrofi og nekrose) og udviklingen af cytolytiske, kolestatiske, ekskretoriske biliære syndromer.

Symptomer på levercellulær hypertension:

• syndrom af "fejlernæring" (appetitløshed, kvalme, intolerance over for alkohol, tobak, opstød, flatulens, mavesmerter, afføring forstyrrelser, afmagring, tør skællet hud, manifestationer af hypovitaminose);
• feber som følge af autolysisprocesser i leveren og indtagelse i blodet af giftige produkter og pyrogen steroid-etiocholanolon (dets inaktivering i leveren forstyrres)
• gulsot;
• hud forandrer små tegn på cirrhosis);
• symptomer på hormonforandringer.
• hepatisk lugt fra munden (fremkommer med svær leverinsufficiens og ligner den søde lugt af rå leveren);
• hæmoragisk diatese (på grund af en overtrædelse af syntesen i leveren af koagulationsfaktorer og trombocytopeni).

Skelne mellem følgende trin i levercelleinsufficiens:

Det kompenserede (indledende) stadium er kendetegnet ved følgende symptomer:

• den generelle betingelse er tilfredsstillende
• moderat alvorlig smerte i leveren og epigastrium, bitterhed i munden, oppustethed
• vægttab og gulsot
• leveren er forstørret, tæt, dens overflade er ujævn, kanten er skarp;
• kan forstørres milt;
• indikatorerne for leverfunktionens tilstand er ændret ubetydeligt
• Der er ingen klinisk signifikante manifestationer af leverinsufficiens.

Det subkompenserede stadium har følgende symptomer:

• udtrykte subjektive symptomer på sygdommen (svaghed, smerter i højre hypochondrium, flatulens, kvalme, opkastning, bitterhed i munden, diarré, appetitløshed, epistaxis, blødende tandkød, kløe, hovedpine, søvnløshed);
• nedsat kropsvægt;
• gulsot;
• "Små symptomer" af levercirrhose;
• hepatomegali, splenomegali;
• indledende manifestationer af hypersplenisme: mild anæmi, leukopeni, trombocytopeni;
• skiftende parametre for funktionsevne af leveren: bilirubinniveauer steg 2,5 gange, alaninaminotransferase - 1,5 - 2 gange sammenlignet med normen, thymol test øget til 10 enheder, i albumin indholdet er reduceret til 40%, sulemovaya prøve - til 1,4 ml .

Fasen med alvorlig dekompensation (sidste fase) er  karakteriseret ved følgende symptomer og laboratorie manifestationer:

• svær svaghed;
• betydeligt vægttab
• gulsot;
• kløe;
• hæmoragisk syndrom;
• ødem, ascites;
• hepatisk lugt fra munden;
• symptomer på hepatisk encefalopati
• ændringer i indikatorer for leverfunktionskapacitet: blodniveauer af bilirubin øgedes med 3 eller flere gange, alaninaminotransferase - mere end 2-3 gange i forhold til normen; Prothrombinniveauet er mindre end 60%, det totale protein er mindre end 65 g / l, albumin er under 40-30%, kolesterol er mindre end 2,9 μmol / l.

Syndrom af portalhypertension

Syndromet af portalhypertension er et vigtigt symptom på cirrose og består i at øge trykket i portalens portal.

Portal hypertension i levercirrhose opstår på grund af reduktion af blodgennemstrømningen gennem sinusoider. Dette skyldes følgende faktorer:

• kompression af små leverveje ved steder med regenerering af hepatocytter;
• Reduktion af den endelige og større grene af portalvenen og leverarterien som et resultat af den inflammatoriske proces i leveren;
• indsnævring af lumen af sinusoider ved proliferering af endotelceller og inflammatoriske infiltrater. I forbindelse med reduktionen af blodgennemstrømningen begynder portaltryk at stige, og anastomoser udvikles mellem portåven og de hule vener.

De vigtigste er de følgende havkavale anastomoser:

• i hjertedelen af mavesækken og mavedelen af spiserøret, der forbinder portens fartøjer og den overlegne vena cava via det uparvede vene system
• øvre hæmorroide vener med mellem- og nedre hemorrhoide vener, der forbinder portens bassiner og nedre hule vener;
• mellem portalens grene og venerne i den fremre abdominale væg og membranen;
• mellem åre i organerne i mave-tarmkanalen, retroperitoneale og mediastinale årer, forbinder disse anastomoser portene og den ringere vena cava.

Den største kliniske betydning er anastomosen i mave- og spiserørens hjerteområde, da de ved meget højt tryk kan opleve alvorlig blødning, hvilket kan forårsage dødsfald.

Med stigningen i venetryk i portalvenen er der forbundet med udseende af ascites.

De vigtigste symptomer på portalhypertension er:

• vedholdende dispeptiske fænomener, især efter at have spist
• oppustethed og en følelse af fuld mave efter at have taget mad ("vind før regn");
• en følelse af konstant overfyldte tarmer;
• progressivt vægttab og tegn på polyhypovitaminose med tilstrækkelig ernæring;
• periodisk diarré uden smerte og feber, hvorefter sundhedstilstanden forbedres
• splenomegali;
• ascites;
• oliguri;
• caput medusae;
• spiserør i spiserøret og maven, afsløret af røntgenstråler i mave og FEGS;
• mave- og hæmorroide blødninger;
• øget tryk i miltvenen (genkendt af splenoportometri). Karakteristisk, efter blødning falder trykket i miltvenen, og milten kan indgå.

At skelne mellem følgende stadier af portalhypertension:

Den kompenserede fase karakteriseres af følgende hovedsymptomer:

• alvorlig flatulens
• hyppig løs afføring, hvorefter flatulens ikke falder;
• forvæggen af bukvæggen;
• øget tryk i portalen og levervejerne (bestemt ved kateterisering af disse vener, kateterisering af leveråre giver dig også mulighed for at bedømme det sinusformede tryk);
• en stigning i portalens diameter og manglende ekspansion under inspiration (bestemt ved ultralyd).

Indledende dekompensation af portalhypertension har følgende symptomer:

• åreknuder i den nedre tredjedel af spiserøret (bestemt af røntgenstråler i mave og PEGS);
• ofte udtrykt hypersplenisme;
• De resterende symptomer er de samme som i første fase.

Decompenseret (kompliceret) stadium af portalhypertension er karakteriseret ved signifikant hypersplenisme; hæmoragisk syndrom; en markant udvidelse af venerne i den nedre tredjedel af spiserøret og maven og blødninger fra dem, ødemer og ascites; porto-kaval encefalopati.

Spontan bakteriel peritonitis

I tilfælde af dekompenseret levercirrhose i nærværelse af ascites er udviklingen af spontan bakteriel peritonitis mulig (hos 2-4% af patienterne). Det hyppigste årsagsmiddel er E. Coli.

De vigtigste symptomer på spontan bakteriel peritonitis:

• akut start med feber, kuldegysninger, mavesmerter;
• muskelspænding i den fremre abdominale væg
• svækkelse af intestinal peristaltisk støj
• sænke blodtrykket
• Forværring af symptomerne på hepatisk encefalopati i svære tilfælde - Udvikling af leverkoma;
• leukocytose i perifert blod med skift til venstre;
• intraperitoneal væske er uklar, rig på cellulære elementer (mere end 300 celler pr. Mm2, neutrofile leukocytter dominerer blandt cellerne); dårlig protein (mindre end 20 g / l); i de fleste tilfælde frigives et smittende middel fra væsken;
• dødeligheden er 80-90%.

Mesenchymal-inflammatorisk syndrom (immun-inflammationssyndrom)

Mesenchymal-inflammatorisk syndrom (MVS) er et udtryk for processerne for sensibilisering af celler i det immunokompetente system og aktivering af RES. AIM bestemmer aktiviteten af den patologiske proces.

De vigtigste symptomer på AIM:

• øget kropstemperatur;
• forstørret milt
• leukocytose;
• acceleration af ESR;
• eozinofiliya;
• en stigning i thymolassay;
• reduktion af testprøven
• hyper alfa-2 og y-globulinæmi;
• oksiprolinuriya;
• forhøjede niveauer af serotonin i blodplader;
• udseendet af C-reaktivt protein;
• mulige immunologiske manifestationer: udseendet af antistoffer mod levervæv, LE-celler osv.

Forløbet af levercirrhose

Under skrumpelever en kronisk, fremadskridende, med eksacerbationer og remissioner og bestemmes ved aktiviteten af leverpatologi, sværhedsgraden af syndromer leverinsufficiens og portal hypertension. I perioden med den aktive proces forværres symptomerne på levercirrhose og sværhedsgraden af leverinsufficiens og portalhypertension.

En vigtig indikator for skrumpelever aktivitet er høj intensitet af den mesenchymale-inflammatorisk, det er betegnende for den fortsatte progression af den patologiske proces. For den aktive fase af cirrose karakteriseret ved feber, hypergammaglobulinæmi, hypoalbuminæmi, forøget ESR indholdet af alle Ig-klasser, høje blodniveauer af alanin og asparaginsyre aminotransferase, sensibilisering af T-lymfocytter til leveren specifikke lipoprotein, der er involveret i at understøtte progressionen af den autoimmune proces mekanismer.

Afhængig af laboratorieindikatorernes sværhedsgrad isoleres moderat og udtalt aktivitet af levercirrhose.

Grad af cirroseaktivitet

Indikatorer for blodserum	Moderat grad af levercirrhose	Svær aktivitet af levercirrhose
A2-Globulinы	Op til 13%	T mere end 13%
Gamma globuliner	Op til 27-30%	T mere end 27-30%
Timolensprøve	Op til 8-9%	Tykkere 8-9 OD
Kunne	I 1,5-2 gange	3-4 gange eller mere
Sulfimprøve	Fra 1,8 til 1,2 ml	Mindre end 1,2 ml

En aktiv patologisk proces er også kendetegnet ved kliniske symptomer: Forringelse af helbred, smerte i leveren, vægttab, gulsot, feber, fremkomsten af nye stellattelangiectasier. Histologisk aktive fase manifesterer Kupffer celleproliferation, inflammatorisk celleinfiltration i leveren lobules, forekomst af et stort antal aftrappet hepatocytnekrose, øget fibrogenese.

Manifestationerne af den aktive fase af viral cirrose og kronisk replikativ hepatitis B er meget ens og kan kombineres. I den henseende tilbyder mange hepatologer at tildele "levercirrhose med aktiv hepatitis" eller "kronisk aktiv hepatitis i leverenes cirrose". (HBV-CAG-cirrhosis). Nogle forskere mener, at levercirrose udvikler sig overvejende i kronisk hepatitis B, induceret af mutante stammer, der mangler evnen til at syntetisere HBeAg.

Når lange eksisterende levercirrhose tegn kan være fraværende aktivitet af den inflammatoriske proces (aktiv proces er afsluttet, det figurative udtryk SN Sorinsona cirrhosis "brændt") og dekompensation symptomer og portal hypertension udtrykt kraftigt.

Viral cirrhose i leveren

Levercirrhose har følgende kliniske og laboratoriefunktioner, som skal tages i betragtning ved diagnosen.

1. Den mest almindelige virale levercirrhose er observeret i ung og middelalder, og oftere hos mænd.
2. Det er muligt at etablere en klar forbindelse mellem udviklingen af levercirrhose og akut viral hepatitis. Der er to varianter af levercirrhose i leveren: Tidligt, der udvikles i løbet af det første år efter akut hepatitis B og for sent, der udvikler sig i en lang latent periode. Hepatitis D og C-vira har udtrykt cirrotiske egenskaber. Kronisk hepatitis forårsaget af disse vira omdannes ofte til levercirrhose. Kronisk hepatitis C kan vedvarende fortsætte klinisk ret benignt og alligevel fører naturligt til udviklingen af levercirrhose.
3. Viral cirrhose i leveren er oftest makronodulær.
4. Symptomer på levercirrhose ligner den akutte fase af viral hepatitis og manifesterer også udtalte asthenovegetative, dyspeptiske syndrom, gulsot, feber.
5. Funktionel leversvigt med viral form for cirrhosis fremstår tidligt nok (normalt i perioder med forværring af sygdommen).
6. I stadiet af den dannede cirrose i leveren, spiserør i spiserør og mave observeres hæmoragisk syndrom i viral ætiologi af cirrhose oftere end med alkoholisk cirrose.
7. Ascites med viral cirrose af leveren fremkommer meget senere og ses mindre gange end i alkoholikeren.
8. Indekserne for thymol-test i virussirrhose når de højeste værdier i sammenligning med leverens levercirrhose.
9. Viral cirrose er karakteriseret ved påvisning af serologiske markører for viral infektion.

Alkoholcirrhose i leveren

Alkoholcirrhose i leveren udvikler hos 1/3 af personer, der lider af alkoholisme, i form af 5 til 20 år. Karakteristisk for leverens levercirrhose er følgende kliniske og laboratoriefunktioner:

1. Anamnestiske indikationer for langvarigt alkoholmisbrug (dog de fleste patienter som regel gemmer dette).
2. Et karakteristisk "billede af en alkoholiker": et blødt ansigt med rødt hud, små telangiectasier, en crimson næse; tremmer af hænder, øjenlåg, læber, tunge; edematiske cyanotiske øjenlåg lidt bulende øjne med injiceret sclera; euforisk måde at adfærd på hævelse i parotidkirtlerne.
3. Andre manifestationer af kronisk alkoholisme (perifer polyneuropati, encephalopati, myokarddystrofi, pankreatitis, gastritis).
4. Udtrykt dyspeptiske syndrom (appetitløshed, kvalme, opkastning, diarré) i et fremskredent stadium af alkoholisk cirrhose forårsaget af samtidig alkoholisk gastritis og pancreatitis.
5. Telangiectasia og Dupuytrens kontraktur (sener i håndfladen), og testikelatrofi, hårtab er mere almindeligt at alkoholisk cirrhose, undtagen til ætiologiske former for skrumpelever.
6. Portalhypertension (herunder en af dens vigtigste manifestationer - ascites) udvikler sig meget tidligere end med levercirrhose i leveren.
7. Milten stiger signifikant senere end med viral cirrose, i et betydeligt antal patienter splenomegali er fraværende selv i det avancerede stadium af sygdommen.
8. Leukocytose (10-12h10 til ⁷ L) med stikke skift, undertiden indtil fremkomsten af promyelocytter og myelocytter (leukemoid myeloid-typen reaktion), anæmi, øget ESR. Årsagerne til anæmi er blodtab forårsaget af erosiv gastritis, den giftige virkning af alkohol på knoglemarv. Krænkelse af absorption og en diuretisk mangel på folinsyre (det kan forårsage megaloblastid-type af hæmopoiesis); nedsat metabolisme af pyrvdoxin og insufficiens af hæmsyntese (dette forårsager udviklingen af sidero-anhrestonisk anæmi); undertiden hæmolyse af røde blodlegemer.
9. Kendetegnet ved et højt indhold af IgA i blod og i blodet øget aktivitet af y-glutamyl - 1,5-2 gange (normale værdi for mænd 15-106 U / l for kvinder - 10-66 VD / L).

Høje blodniveauer af gamma-glutamyl viser normalt en langsigtet alkoholmisbrug, alkoholisk leverskade og anses af mange forfattere som en biokemisk markør for alkoholisme. Testen kan anvendes til screening af alkoholikere og overvågning periode med afholdenhed (kun 3 uger efter seponering af alkoholen enzymaktiviteten halveres). Bemærk dog, at aktiviteten af gamma-glutamyltransferase kan forøges ved diabetes, myokardieinfarkt, uræmi, tumorer i bugspytkirtlen, pancreatitis, modtagelse cytostatika, anti-narkotika, barbiturater, indirekte antikoagulanter. Ved kronisk alkoholisme, forhøjede blodniveauer af acetaldehyd (produkt af alkoholmetabolisme, mere toksiske end alkoholen), samt øget udskillelse salsolina (kondensationsproduktet af acetaldehyd og dopamin). Ofte med alkoholisk cirrose, øges blodindholdet af urinsyre.

10. I hepatiske biopsiprøver afsløres følgende symptomer:

• Mallory's krop (ophobning af alkoholisk galin i leveren lobule);
• akkumulering af neutrofile leukocytter omkring hepatocytter;
• fedtdegeneration af hepatocytter; pericellulær fibrose;
• relativ sikkerhed for portalområder.

11. Ophør af alkoholforbrug fører til eftergivelse eller stabilisering af den patologiske proces i leveren. Ved fortsat brug af alkohol udvikler cirrhose stadigt.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

"Stagnerende lever" og levercirrhose

Stagnerende lever - leverskader forårsaget af stagnation af blod i det på grund af højt tryk i højre atrium. Stagnerende lever er et af de vigtigste symptomer på kongestivt hjertesvigt.

De mest almindelige årsager er sygdomme i hjertet mitral, trikuspidalklappen insufficiens, kronisk pulmonal hjerte, konstriktiv pericarditis, myxoma af det højre atrium, myocardiosclerosis forskellig genese. De vigtigste mekanismer til udvikling af "stillestående leveren" er:

• blodoverløb af de centrale vener, den centrale del af de hepatiske lobler (udvikling af central portalhypertension);
• udvikling af lokal central hypoxi i leveren lobula;
• dystrofiske, atrofiske ændringer og nekrose af hepatocytter;
• aktiv syntese af kollagen, udvikling af fibrose.

Med udviklingen af stagnerende fænomener i leveren udvikles bindevævet yderligere, bindevævstrengene forbinder de centrale blodårer af nabobølle, leverens leverarkitektur brydes, levercirrhose i leveren udvikler sig.

De karakteristiske symptomer på levercirrhose i en "stagnerende lever" er:

• hepatomegali, leverens overflade er glat. I den indledende fase af kredsløbssufficiens er leverenes konsistens blød, dens kant er afrundet, senere bliver leveren tæt, og dens kant er skarp;
• smerte i leveren under palpation
• et positivt Plesche-symptom eller en hepatouhygulær "refleks" - pressning på området af en forstørret lever styrker hævelsen af de livmoderhalsåre;
• variabilitet af leverstørrelse afhængig af tilstanden af centralhemodynamik og effektiviteten af behandlingen (positive resultater af behandling af kongestiv hjertesvigt ledsages af et fald i leverstørrelse);
• svag sværhedsgrad af gulsot og dets nedsættelse eller endog forsvinden med succesrig behandling af kongestiv hjertesvigt.

I alvorlig form for kongestiv hjertesvigt udvikler edematøs-ascitisk syndrom, i dette tilfælde er der behov for differentiel diagnose med levercirrhose med ascites.

Med udviklingen af hjertecirrhose bliver leveren tæt, dens kant er akut, dens dimensioner forbliver konstante og afhænger ikke af effektiviteten af behandlingen af hjertesvigt. Ved diagnosticering af hjertesirrhose er der taget højde for manglen på tegn på kronisk alkoholmisbrug og markører for en viral infektion, hvor hovedsysten forårsagede hjertesvigt.

Vurdering af sværhedsgraden af levercirrhose

Klinisk evaluering af stadierne og sværhedsgraden af levercirrhose er baseret på sværhedsgraden af portalhypertension og levercelleinsufficiens. Sværhedsgraden af levercirrose kan også vurderes ved anvendelse Child-Pugh diagnosesystem (Child-Pugh), der omfatter en vurdering af serum bilirubin, albumin, prothrombin og sværhedsgraden af ascites og hepatisk encefalopati.

Sværhedsgraden af levercirrhose ved Child-Pugh stærkt korreleret med overlevelsesrater for patienter med levertransplantation og resultaterne i levetiden for patienter tilhører klassen A er et gennemsnit på 6-7 år, klasse C - 2 måneder.

Den vigtigste opgave med klinisk og laboratorieundersøgelse af en patient er rettidig anerkendelse af komplikationer af levercirrhose.

De vigtigste komplikationer af cirrose:

• encefalopati med udviklingen af leveret koma;
• kraftig blødning fra spiserøret i spiserøret og maven
• blødning fra en varicose dilated nedre hemorrhoid venen;
• trombose af portåven;
• vedhæftning af en sekundær bakterieinfektion (lungebetændelse, sepsis, peritonitis);
• progressiv hepatisk nyresvigt);
• omdannelse af levercirrhose til cirrose.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]