Symptomer på hjertesvigt

Sværhedsgraden af symptomer på kronisk hjertesvigt kan variere fra minimale manifestationer, der kun opstår under fysisk anstrengelse, til svær dyspnø i hvile. Ifølge verdenslitteraturen er antallet af patienter med tidlige manifestationer af kronisk hjertesvigt flere gange større end antallet af alvorligt syge patienter, der kræver hospitalsbehandling. I forhold til patienter med nedsat pumpefunktion (ejektionsfraktion mindre end 40%) uden åbenlyse klager og symptomer på kronisk hjertesvigt anvendes en særlig definition - asymptomatisk dysfunktion i venstre ventrikel. Den beskrevne tilstand kan ikke identificeres med den kliniske situation defineret som hjertesvigt i stadium I. Klinisk er hjertesvigt i stadium I karakteriseret ved, at patienter praktisk talt ikke udviser klager, men under fysisk anstrengelse bemærker de et let fald i ejektionsfraktionen og en stigning i venstre ventrikels slutdiastoliske volumen, dvs. de viser en forværring af hæmodynamikken fremkaldt af funktionelle tests.

Kronisk hjertesvigt er et progressivt syndrom. Patienter med et latent stadie af hjertesvigt kan danne en gruppe af alvorligt syge patienter i løbet af 4-5 år, så tidlig diagnose og tidlig behandling er nøglen til succes.

Symptomer på venstre ventrikel hjertesvigt

Et af de tidligste og mest karakteristiske tegn på venstre ventrikel hjertesvigt er åndenød. I starten forekommer åndenød kun under fysisk anstrengelse, hurtig gang, løb, trapper osv. Senere forekommer det i hvile og stiger med ændringer i kropsstilling, under samtale og spisning. Åndenød forårsaget af hjertesygdomme øges i patientens vandrette stilling. Derfor indtager børn med hjertesvigt en tvungen halvsiddende stilling (ortopnø), hvor de føler lindring. I denne stilling aflastes hjertet som følge af et fald i blodgennemstrømningen til dets højre sektioner, hvilket hjælper med at reducere trykket i lungekredsløbet. Subjektivt manifesterer åndenød sig ved en følelse af mangel på luft. Da børn selv sjældent aktivt fremviser en sådan specifik klage, betragtes objektive tegn på øget vejrtrækning som spænding og udspiling af næsevingerne, tilbagetrækning af de bøjelige dele af brystet på grund af deltagelse af hjælpemuskler i vejrtrækningen.

Subjektive manifestationer af venstre ventrikels hjertesvigt omfatter hurtig træthed, øget svedtendens, hjertebanken og nedsat motorisk aktivitet. Søvnforstyrrelser kan forekomme på grund af øget kvælning om natten. Disse symptomer, ligesom mange andre, såsom appetitløshed, kan ikke betragtes som specifikke, og hvis børn ikke aktivt klager, kan tidlige manifestationer af venstre ventrikels hjertesvigt overses. Et mærkbart klinisk tegn på venstre ventrikels hjertesvigt er takykardi, som opstår refleksivt på grund af øget tryk i venstre atrium og irritation af baroreceptorerne i det. Patognomoniske symptomer på venstre ventrikelsvigt omfatter tør eller våd hoste med slimet opspyt. Hoste opstår ofte under fysisk anstrengelse og om natten. Hæmoptyse og lungeblødninger forårsaget af ruptur af udvidede bronkialvener forekommer sjældent hos børn. Nogle gange, som følge af kompression af den tilbagevendende nerve af et forstørret venstre atrium eller en forstørret venstre lungearterie, opstår hæshed i stemmen og endda afoni. I nogle tilfælde, hos børn med tydelige tegn på blokering i lungekredsløbet, er der ikke en stigning i antallet af respirationsbevægelser, men dyspnø - vanskeligheder med at indånde og forlænge udåndingen - på grund af lungernes stivhed. I lungerne høres fugtig hvæsen i forskellige størrelser, først i de nedre laterale dele af lungerne og/eller hovedsageligt i venstre side på grund af kompression af venstre lunge af det forstørrede hjerte, og derefter diffust.

Et karakteristisk symptom på respirationssvigt er cyanose i hud og slimhinder. Hovedårsagen til cyanose er en stigning i indholdet af reduceret hæmoglobin i blodet på mere end 50 g/l. En stigning i indholdet af reduceret hæmoglobin ses også ved en rig karmosinrød farve på læber og fingerspidser. Hos patienter med hjertesvigt kan cyanose være central og perifer. Central cyanose forekommer af to hovedårsager:

• som følge af nedsat blodiltning i lungerne, for eksempel ved lungearteriestenose;
• på grund af blanding af arterielt og venøst blod, for eksempel ved nogle cyanotiske defekter (Fallots tetralogi); central cyanose er diffus af natur og svarer ofte ikke til sværhedsgraden af kredsløbsforstyrrelsen.

Perifer cyanose (akrocyanose) er forbundet med øget iltudnyttelse i væv og er mere udtalt i dele af kroppen, der er fjernt fra hjertet: på læberne, næsetippen, de terminale phalanges. Graden af akrocyanose svarer normalt til sværhedsgraden af kredsløbsforstyrrelsen.

Ved venstre ventrikel svigt er cyanose hos de fleste patienter blandet, da vævenes iltudnyttelse øges sammen med iltningsforstyrrelsen. Cyanose, der forekommer hos børn med respirationssvigt, falder eller forsvinder med iltbehandling, mens cyanose af kredsløbsmæssig oprindelse ikke elimineres.

Symptomer på højre ventrikels hjertesvigt

Højre ventrikel svigt er også karakteriseret ved subjektive symptomer såsom hurtig træthed, svaghed, søvnforstyrrelser osv. Hoste, åndenød, cyanose udtrykkes normalt i varierende grad og svarer ofte ikke til sværhedsgraden af overbelastning i den systemiske cirkulation. De afhænger ofte af arten af den underliggende sygdom, der ligger til grund for svigtet i de højre sektioner.

På grund af svagheden i hjertets kontraktile funktion forekommer følgende ændringer.

• Der er utilstrækkelig tømning af de store vener i hjertet.
• De højre sektioner (såvel som de venstre) er ikke i stand til at omdanne venøs indstrømning til tilstrækkelig hjerteudgang.

På grund af disse omstændigheder ophobes venøst blod i det venøse system i den systemiske cirkulation, hvilket fører til venøs overflod af de tilsvarende organer og til stagnation. Eksterne tegn på forhøjet venetryk i den systemiske cirkulation omfatter hævelse af venerne tættest på hjertet, især halsvenerne. Perifere vener er normalt udvidede, og deres synlige netværk er forstørret. Den voksende mængde cirkulerende blod bidrager også til den stigende stigning i venetrykket.

Venøs overbelastning i den systemiske cirkulation ledsages af en forøgelse af leverens størrelse. Først øges venstre leverlap, derefter øges højrelap også. Når leverens størrelse bestemmes hos børn med hjertesvigt, bør dens øvre og nedre grænser bestemmes langs tre linjer (ifølge Kurlov). Med hensyn til konsistens er leveren med hjertesvigt blød, dens overflade er glat, og kanten er afrundet. Det er ofte smertefuldt ved palpation, især med den hurtige udvikling af højre ventrikel svigt. Ved tryk på leverområdet hos børn med betydelig venøs overbelastning bemærkes hævelse eller øget pulsering af halsvenerne (Plesh's symptom). Med en betydelig forøgelse af leveren bestemmes dens pulsering ofte ved palpation. Ved kronisk venøs overbelastning bliver leveren smertefri, tættere, dens pulsering falder, dens størrelse mindskes - "hjertecirrose" udvikler sig. Klinisk detekteres leverdysfunktion i stadium II B-III hjertesvigt.

Ændringer i laboratorieparametre er mulige: forhøjede bilirubinniveauer, dysproteinæmi, øget aktivitet af serumtransaminaser. Leverdysfunktion kan forårsage en forværring af tilstanden.

Moderat forstørrelse af milten på op til 1,5 cm ses hos små børn.

Ved højre ventrikel svigt opstår der ofte lidelser i mave-tarmkanalen, forbundet med blodstagnation i mesenterierne og kongestiv gastritis, som ofte kan manifestere sig ikke kun som mavesmerter, men også som tarmmotilitetsforstyrrelser (diarré, forstoppelse) og ofte opkastning.

Perifert ødem ved hjertesvigt er typisk for ældre børn, da babyer har en ret høj hydrofilicitet i vævet, og ødem er latent. Perifert ødem optræder oftere ved dagens slutning. Ødem begynder at opstå tidligst på underekstremiteterne, især på fødderne, ved anklerne, derefter findes det andre steder, ødem er lokaliseret i henhold til hydrostatisk tryk, dvs. under påvirkning af tyngdekraften, på skrånende steder: hos en patient, der ligger i sengen. - i sakralområdet, hos en patient, der fortsætter med at gå eller er tvunget til at sidde - på benene. Senere optræder ødem andre steder. Den øvre kant af ødematøst væv er vandret. Vatter i hulrummene optræder normalt senere end ødem, sjældnere dominerer det, især gælder dette ophobning af transudat i bughulen, hvilket kan være betydeligt selv i tilfælde, hvor der ikke er stort ødem (for eksempel med kongestiv og indureret lever). Transudatet kan fylde pleurarummet og perikardiet, og nogle gange hæver kønsorganerne betydeligt.

Mængden af urin falder i løbet af dagen, nokturi og oliguri øges, og den ekstreme situation er nyreblokade, når anuri er mulig - et meget alvorligt symptom, der kræver akut behandling.

Karakteristika for hjertesvigt hos nyfødte

De mest almindelige årsager til hjertesvigt hos nyfødte er medfødte hjertefejl, sjældnere akutte og medfødte myokardiesygdomme og ekstrakardial patologi.

Hos nyfødte adskiller hjertesvigt sig i udviklingshastighed, kliniske symptomer og forløb, hvilket forklares af den nyfødtes utilstrækkelige tilpasningsevne, organernes og systemernes anatomiske og fysiologiske karakteristika og generelt en vis umodenhed i organernes og systemernes funktioner. Især er der en udtalt centralisering af blodcirkulationen. Fra åndedrætssystemet kan der være en mangel på det overfladeaktive system. Progressionen og udviklingen af hjertesvigt hos nyfødte skyldes også svagheden i udviklingen af det perifere leje og øget skrøbelighed af kapillærerne. Hos nyfødte ledsages udviklingen af hjertesvigt af øget svedtendens forbundet med øget aktivitet i det sympatiske binyresystem. Hævelse af halsvenerne opdages sjældent på grund af den relativt korte hals. Ødem forekommer sjældent. Hjertesvigt i stadium III forekommer sjældent, og nyfødte dør hovedsageligt med symptomer på hjertesvigt i stadium II.

Diagnose af hjertesvigt i stadium I er meget vanskelig, da takykardi og dyspnø forekommer hos børn i denne alder under fysiologiske forhold, under fysisk og følelsesmæssig stress, især under fodring. Ved hjertesvigt i stadium II observeres de samme symptomer som hos ældre børn. Imidlertid er der tegn på ventrikel svigt (dyspnø, takykardi, fugtige rasler i lungerne), i forbindelse med hvilken syndromet kan undervurderes, og en fejlagtig diagnose af lungepatologi, oftest lungebetændelse, kan stilles. Da behandling rettet mod lungebetændelse er ineffektiv i denne situation, identificeres den kardiale årsag til lidelserne efter yderligere undersøgelse (EKG, komplet røntgenundersøgelse).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]