Forgiftningssyndrom

Intoksikationssyndrom er en alvorlig generel tilstand i kroppen forårsaget af infektiøs toksikose, med et fald i kroppens modstandskraft. Som det fremgår af definitionen af konceptet, er to betingelser nødvendige for udviklingen af intoksikationssyndrom: alvorlig purulent infektion og et fald i kroppens modstandskraft.

Hvad forårsager forgiftningssyndrom?

Intoksikationssyndrom udvikler sig hovedsageligt ved omfattende (selvom det også kan forekomme ved små med høj mikroflora-spænding) purulente processer af enhver lokalisering (purulent pleuritis, pleural empyem, peritonitis, osteomyelitis, sepsis, flegmone osv.) på baggrund af reducerede reparative processer og immundefekttilstande forårsaget af mange årsager. I disse stadier, med en alvorlig lokal purulent-inflammatorisk proces, udvikles der også en generel ændring i alle organer og væv. I de første to uger er den reversibel og forekommer i form af ødem og hævelse af væv, med mindre funktionelle ændringer i organer og væv. I tilfælde, hvor den lokale proces og den generelle ændring ikke stoppes i løbet af denne tid, udvikles en irreversibel ændring i form af dystrofier: granulære, fedtede, amyloidose osv.

Hvordan manifesterer beruselsessyndrom sig?

I løbet af et russyndrom skelnes der mellem 3 stadier, som også bestemmer sværhedsgraden af dets manifestationer.

Den første sværhedsgrad og udviklingstrin af forgiftningssyndromet skyldes dannelsen af reversible ændringer i alle organer og væv i form af ødem og hævelse med funktionelle forstyrrelser i deres aktivitet. Følgende tegn afsløres klinisk som manifestationer af forgiftningssyndromet. Fra hjernens side observeres eufori eller en følelse af depression på grund af ødem og hævelse og naturligvis metaboliske forstyrrelser. I lungerne udvikles alternativ pneumonitis, som ledsages af en stigning i respirationsfrekvensen til 24 slag i minuttet, men der er ingen åndenød; svækkelse eller omvendt hård vejrtrækning; varieret hvæsen, op til krepitation. Hjertemusklen er mere modstandsdygtig over for toksiners virkning; primært hævelse af kardiocytter med fortykkelse af myokardiet og metaboliske forstyrrelser i det forekommer. Hjertefunktionen bevares; perifer hæmodynamik er som regel ikke nedsat. Toksisk karditis manifesteres ved: takykardi; systolisk mislyd ved hjertets spids; accentuering af den anden tonus på lungearterien; fald i centrale hæmodynamiske parametre.

Lever og nyrer påvirkes i større grad, da de bærer den maksimale belastning af kroppens afgiftning. Morfologisk udvikler de samme ødem og hævelse med funktionelle forstyrrelser i aktiviteten. Kliniske manifestationer er svagt udtrykt: let forstørrelse af leveren, kompaktion og smerter ved palpation. Nyrerne palperes ikke, med sjældne undtagelser; Pasternatskys symptom er negativt. Men laboratorietests afslører tegn på skade på leverparenkym, primært aminotransferaser (transaminaser) - ALAT og ASAT, der bestemmer tilstanden af dens enzymatiske funktion på niveau med hepatocytmembranen. Biokemiske funktionelle tests af leveren stiger en smule, hvilket indikerer fraværet af skade på selve hepatocytterne. Nyresyndrom bestemmes af sværhedsgraden af forgiftning og infusionsbehandling. Det udtrykkes i en ændring i urinens specifikke tyngdekraft af den hyposmolære eller hyperosmolære type, tilstedeværelsen af protein, spiraler.

I kliniske blodprøver observeres initialt en stigning i leukocytter med neutrofili og en stigning i ESR. Men på grund af udtømning af primær immunitet og hæmatopoiese begynder leukopeni at dannes. Denne indikator er meget vigtig for at bestemme overgangen fra purulent-resorptiv feber til forgiftningssyndrom. Leukocytoseindikatorer, som de fortolkes i ikke-toksiske sygdomme, mister deres prognostiske værdi. Forgiftningsindekser træder i forgrunden. En vigtig rolle spilles også af fraktioner af mediummolekyler (FSM), der bestemmer sværhedsgraden af forgiftning - normen er 0,23. En stigning i LII og FSM, især i dynamik, indikerer en forværring af forgiftning, og et fald - dens reduktion, hvilket til en vis grad tillader at forudsige sygdomsforløbet og bestemme effektiviteten af behandlingen. Kriterierne for første grad af forgiftningssyndrom er: væksten af LII til 3,0 og FSM til 1,0, hvilket naturligvis er meget betinget uden en fuldstændig klinisk vurdering af processen. For at stoppe forgiftningen allerede på dette stadie er et komplet og perfekt kompleks af lokal behandling af den purulent-inflammatoriske proces og generel intensiv terapi med det formål at stoppe multiorganforandringer nødvendigt:

II-graden af sværhedsgrad og udviklingstrin af forgiftningssyndromet bestemmes morfologisk af udviklingen af irreversible ændringer i form af: dystrofier og en grov, progressiv proliferativ reaktion i form af sklerose, fibrose og cirrose i parenkymatiske organer med en krænkelse af deres funktionelle-morfologiske aktivitet. Processen er irreversibel, men med den korrekte og komplette behandlingstaktik kan den i det mindste stoppes eller suspenderes på subkompensationsniveau.

Klinisk manifesterer dette sig ved: fra hjernens side af en bevidsthedsforstyrrelse i form af sopor eller stupor, op til koma. Lungefunktionen er alvorligt nedsat med udvikling af respirationssvigt (dens genese er forskellig, bestemt af både morfologiske ændringer i lungerne og blodgennemstrømningsforstyrrelser), hvilket undertiden kræver iltbehandling eller kunstig ventilation. Dannelsen af granulær myokarddystrofi bestemmer udviklingen af hjertesvigt; blandet type, med en forstyrrelse af både central og perifer hæmodynamik. I mangel af muligheden for instrumentel bestemmelse af parametrene for ændringer i kardiohæmodynamik, vurderes sværhedsgraden subjektivt ud fra generelle ændringer og progression af kardiovaskulær svigt (blodtryk, CVP, puls).

Igen udvikler de mest alvorlige lidelser sig i lever og nyrer i form af deres ledfunktionsinsufficiens. Skade på hepatocytter bestemmes af et fald i blodproteindysproteinæmi, protrombinindeks; ændringer i funktionelle leverprøver, der indikerer skade på selve hepatocytterne. Et karakteristisk træk er overgangen af iltmetabolisme i hepatocytter til peroxidaminering, som følge heraf ændrer patientens hudfarve sig og får udseendet af en "beskidt solbrun". Renal amyloidose ledsages af et fald i diurese, en stigning i urinens specifikke tyngdekraft og en stigning i blodslagger.

Immuniteten hos alle patienter er kraftigt reduceret. Hæmatopoieseforstyrrelser manifesterer sig ved: leukopeni, anisocytose og poikilocytose. LII stiger til 3-8. FSM stiger til 2,0.

Den tredje sværhedsgrad og udviklingsstadiet af forgiftningssyndromet bestemmes af grove degenerative forandringer i alle organer og væv med udvikling af multipel organsvigt, hvilket bestemmer det fatale udfald hos disse patienter.