Renal venøs hypertension

Renal venøs hypertension er en stigning i trykket i nyresystemet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Årsager renal venøs hypertension

Forekomsten af renal venøs hypertension er forbundet med vaskulære nyreabnormaliteter og andre patologiske tilstande, der fører til obstruktion af venøs udstrømning fra nyrerne.

Den mest almindelige årsag til renal venøs hypertension er aortomesenteriske "pincet". Af rent venøse vaskulære anomalier er renal venøs hypertension oftest forårsaget af den annulære venstre nyrevene (17% af tilfældene), retroaortisk venstre nyrevene (3%). Ekstremt sjældne årsager er medfødt fravær af den perikavale del af nyrevenen og dens medfødte stenose. Renal venøs hypertension fører til blokering i nyrerne, proteinuri, mikro- eller makrohæmaturi forekommer. Varicocele indikerer også renal venøs hypertension. Nogle gange, på baggrund af blokering i nyrerne, er der en øget dannelse af renin, og arteriel hypertension af nefrogen karakter forekommer.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patogenese

Baseret på resultaterne af renale flebotonometriske og flebografiske undersøgelser udført på patienter med arteriel normotension og hypertension af renal og ikke-renal genese, er følgende koncept for mekanismerne bag renal venøs hypertension blevet fremsat.

Renal venøs hæmodynamik bestemmes af den arterielle indstrømning til nyrerne og tilstanden af venøs udstrømning i retning fra nyrerne til hjertet. Nedsat udstrømning gennem nyrevenen som følge af forsnævring af lumen i venestammen eller dens gren fører til kongestiv renal venøs hypertension. Dette er mekanismen for øget venetryk i nyrerne ved nefroptose, nyrevenetrombose, kompression af unormale arteriestammer, arvæv osv.

Enhver obstruktion af dynamisk eller organisk natur, der forstyrrer udstrømningen gennem vena cava inferior over sammenløbet af nyrevenerne (hjertesvigt, kompression af vena cava inferior af fibrotiske leverlapper, membranøs eller arret okklusion af vena cava inferior på lever- eller diafragmaniveau, trombose i vena cava inferior osv.) fører til hypertension i vena cava inferior-systemet og kan forårsage venøs kongestion i begge nyrer. Denne form for renal hypertension er udelukkende bestemt af forholdene for venøs udstrømning fra nyrerne.

En helt anden mekanisme til at øge venetrykket i nyrerne er karakteristisk for systemisk arteriel hypertension. Den er baseret på de anatomiske og funktionelle træk ved det renale vaskulære netværk. Højt tryk i nyrearterien ved systemisk arteriel hypertension, øget tonus i det sympatoadrenale system, der forårsager vasokonstriktion i cortex, øget medullær renal blodgennemstrømning, alsidigheden af arteriovenøs shunt, der sikrer accept af en stor masse blod af det venøse netværk under betingelser med øget arteriel tilførsel, er hovedelementerne i patogenesen af øget venetryk i begge nyrer hos patienter med ikke-renal arteriel hypertension, såvel som i den kontralaterale intakte nyre hos patienter med nefrogen arteriel hypertension. Når en del af det renale blod udledes ved kortslutning i de buede vener eller ved skift til den ikke-glomerulære cirkulation, skabes der meget mindre modstand mod blodgennemstrømningen end ved cirkulering gennem det glomerulære vaskulære netværk. For nyrerne er dette en kompensatorisk-adaptiv mekanisme, der sikrer beskyttelse af glomeruli mod det destruktive tryk fra arterielt blod.

Generel venøs hypertension hos patienter med systemisk arteriel hypertension, såsom nefrogen hypertension, spiller også en vis rolle i at øge venetrykket i nyrerne.

Som undersøgelser har vist, afhænger venetrykket i nyrerne hos patienter med arteriel hypertension af niveauet af systemisk arterielt tryk på tidspunktet for renal flebotonometri. I den forbigående fase af arteriel hypertension svarer udsving i arterielt tryk til intermitterende renal venøs hypertension. Denne form for renal venøs hypertension er sekundær til systemisk arteriel hypertension. Dette er en kompensatorisk-adaptiv reaktion fra det renale vaskulære leje på arteriel perfusion af organet under øget tryk. Denne type hypertension betegnes med udtrykket "sekundær renal venøs hypertension af systemisk arteriel genese".

Hvis det venøse tryk i nyrerne stiger ved systemisk arteriel hypertension under påvirkning af fysiologiske shuntmekanismer i den renale blodgennemstrømning, så stiger trykket i det renale venelag ved medfødte eller erhvervede arteriovenøse fistler, hvilket forårsager omstrukturering af nyrens vaskulære arkitektur, på grund af shunt af blodgennemstrømningen langs patologiske arteriovenøse forbindelser. Blod fra arterielejet udledes i det venøse lag under et tryk, der er usædvanligt for vener. Den såkaldte fistel med renal venøs hypertension udvikler sig - sekundær renal venøs hypertension af lokal arteriel genese.

Den patologiske proces i nyrerne fører til komplekse ændringer i den intraorganale hæmodynamik, hvilket skaber kombinerede forstyrrelser i den renale venøse cirkulation. Blandede former for renal venøs hypertension opstår, i hvilken mekanismen både lokale faktorer og generelle faktorer, der eksisterede før sygdommen eller opstod i forbindelse med den, deltager.

[ 12 ], [ 13 ]

Symptomer renal venøs hypertension

Symptomer på renal venøs hypertension afhænger af de tilstande, der opstår som følge af denne urologiske sygdom.

Ved varicocele klager patienter over en voluminøs formation, hævelse af halvdelen af pungen svarende til den berørte side. Klager over nagende smerter er mulige. Ofte er den eneste klage infertilitet. Hos kvinder med åreknuder i æggestokkene er menstruationsuregelmæssigheder mulige.

Hæmaturi ved renal venøs hypertension kan være af varierende intensitet og natur. Oftest observeres smertefri hæmaturi, der opstår uden provokation (især i nærvær af en arteriovenøs fistel) eller under fysisk anstrengelse. Intens hæmaturi kan ledsages af dannelsen af ormeformede blodpropper. Udbredelsen af blodpropper kan fremkalde klassisk nyrekolik.

Ved akut nyrevenetrombose opstår der smerter i projektionen af den berørte nyre og hæmaturi.

Ved indsamling af anamnese bør man være opmærksom på flere situationer, hvor der med høj sandsynlighed kan opstå mistanke om renal venøs hypertension.

En typisk situation er, når en tilsyneladende sund, atletisk teenager med varicocele viser sig at have let proteinuri på 600-800 mg/l (normalt ikke mere end 1 g/dag) under en lægeundersøgelse eller ambulant undersøgelse før planlagt kirurgisk behandling. En sådan patient diagnosticeres, på trods af fuldstændig fravær af karakteristiske kliniske manifestationer, normalt med "nefritis?" og tilbydes indlæggelsesundersøgelse. Indlæggelsesproteinuri viser sig at være betydeligt mindre eller helt fraværende, hvilket tvinger diagnosen til at blive afvist. Den beskrevne tilstand kan let forklares ved, at proteinuri ved mild renal venøs hypertension er strengt relateret til fysisk aktivitet, hvilket øger renal lymfestrøm og forårsager en stigning i trykket i nyrevenesystemet, hvilket resulterer i, at proteinuri og undertiden hæmaturi observeres. Indlæggelsesbehandling tvinger normalt en aktiv teenager til at ligge ned mere end at bevæge sig. Varicocele hos sådanne patienter eksisterer siden barndommen og udvikler sig meget langsomt.

Varicocele, der opstår i voksenalderen, især i højre side, og som progredierer hurtigt, er meget mistænkelig for renal venøs hypertension på grund af kompression af nyrevenen af en nyre- eller retroperitoneal tumor.

Tilbagevendende hæmaturi, ofte uden åbenlys årsag, hos et barn i førskolealderen eller hos enhver person, der for nylig har lidt alvorligt lumbaltraume, tyder på en renal arteriovenøs fistel.

Forekomsten af smerter i nyrens projektion og hæmaturi hos en patient med svær nefrotisk syndrom, erytræmi eller dekompenseret kredsløbssvigt, udover den mest almindelige årsag - nyrekolik - kræver udelukkelse af nyrevenetrombose. Sandsynligheden for nyrevenetrombose øges på baggrund af allerede udviklet trombose i vener af en anden lokalisering. Det er værd at være opmærksom på proteinuri: signifikant proteinuri er ikke karakteristisk for nyrekolik, men er naturlig ved nyrevenetrombose.

Tilstedeværelsen og sværhedsgraden af varicocele kan let bestemmes ved palpation.

Hæmaturiens sværhedsgrad og tilstedeværelsen og formen af blodpropper i urinen vurderes visuelt.

Forms

Renal venøs hypertension er opdelt i fire grupper i henhold til patogenesens træk.

• Kongestiv renal venøs hypertension forbundet med nedsat blodudstrømning gennem nyrevenen på grund af et fald i dens lumen under følgende forhold:
  • anomalier i udviklingen af blodkar - aortomesenterisk "pincet" (den mest almindelige anomali), ringformet venstre nyrevene, retroaortisk venstre nyrevene, medfødt fravær af den perikavale del af nyrevenen, medfødt stenose af nyrevenen osv.;
  • kompression af nyrevenen af en tumor, ar eller organiseret hæmatom;
  • nefroptose;
  • renal venetrombose.
• Fistulær renal venøs hypertension som følge af dannelsen af arteriovenøse fistler under følgende tilstande:
• vaskulære udviklingsanomalier (den mest almindelige årsag);
• nyretumorer;
• nyreskader.
• ved ikke-renal arteriel hypertension (bilateral);
• ved renal arteriel hypertension forårsaget af ensidig skade på den kontralaterale nyre.
• Sekundær renal venøs hypertension af systemisk arteriel genese:
• Blandet form for renal venøs hypertension.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnosticering renal venøs hypertension

Laboratoriediagnostik af renal venøs hypertension

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Generel urinanalyse

Proteinuri fra 300 til 600 mg/l er typisk, et lille antal cylindre kan forekomme. Hæmaturi kan være af enhver sværhedsgrad - fra mindre erytrocyturi til kraftig blødning.

Erytrocytterne passerer ikke gennem det glomerulære filter, så de beskrives som uændrede. Ved renal venøs hypertension lider reabsorptionen kun lidt.

Bestemmelse af daglig proteinuri

Mere informativ til vurdering af proteinudskillelse end generel urinanalyse. Typisk proteinuri overstiger ikke 1000 mg/dag og stiger med intens fysisk aktivitet. Ved renal venetrombose kan proteinuri være af enhver sværhedsgrad, inklusive nefrotiske niveauer.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Provokerende tests

Til diagnosticering af renal venøs hypertension er proteinuribestemmelse en mere følsom diagnostisk metode end erytrocyturibestemmelse. Dette skyldes, at en af hovedmekanismerne for proteinuri ved renal venøs hypertension er en stigning i det intraglomerulære tryk, mens en vaskulær defekt er nødvendig for at danne udtalt hæmaturi. Der vil naturligvis ikke være proteinuri, hvis renal venøs hypertension er fuldstændigt kompenseret på analysetidspunktet, for eksempel ved blodudledning i testikelvenen. Dette dikterer behovet for provokerende tests, der skaber betingelser.

Til dekompensation af nyrecirkulation.

• Marchtest. En generel urinanalyse udføres før og efter fysisk aktivitet. Forekomst eller stigning i proteinuri eller hæmaturi indikerer renal venøs hypertension. Testen er let at udføre, men dens resultater er ret vanskelige at fortolke, da fysisk aktivitet i de fleste tilfælde doseres formelt eller slet ikke doseres, og dens tolerance afhænger stærkt af kroppens kondition.
• I kontroversielle tilfælde udføres en dopamintest. Lægemidlet administreres som en konstant infusion med en hastighed på 1,5 mcg/(kg x min) i 2 timer. En så lille dosis dopamin ændrer ikke den systemiske hæmodynamik, men øger den renale blodgennemstrømning og øger SCF med 10-15% (normalt). Hvis blodudstrømningen gennem nyrevenen er nedsat, kan øget renal blodgennemstrømning føre til forekomst eller stigning i proteinuri eller endda hæmaturi. Et koagulogram er nødvendigt hurtigst muligt for at vurdere blodkoagulationssystemet. Uden et koagulogram er administration af antikoagulantia eller hæmostatiske lægemidler yderst uønsket.

Instrumentel diagnostik af renal venøs hypertension

Cystoskopi

Hæmaturi af uklar ætiologi er en indikation for cystoskopi. Udskillelse af blodig urin gennem en af urinlederne gør det muligt at bestemme læsionens side samt klart at udelukke glomerulonefritis.

[ 34 ]

Ultralydsundersøgelse af nyrerne med dopplerografi

Giver mulighed for at vurdere tilstanden af nyrerne og de vigtigste nyrekar. Undersøgelsen er især indiceret, hvis der er mistanke om trombose i nyrekarrene. Nogle gange kan dopplerografi påvise en arteriovenøs fistel.

Radioisotoprenografi og dynamisk nefroscintigrafi

Disse undersøgelser udføres for at vurdere symmetrien af nefropati. Renal venøs hypertension er karakteriseret ved asymmetrisk skade, mens den ved immunnefropatier altid er symmetrisk.

Selektiv renal venografi

Den vigtigste diagnostiske metode, der gør det muligt pålideligt at bestemme arten og omfanget af skader på nyrerne.

Flebotonometri

Undersøgelsen udføres under angiografi. Metoden gør det muligt at vurdere den hæmodynamiske betydning af de detekterede ændringer.

Indikationer for konsultation med andre specialister

Alle personer med mistanke om renal venøs hypertension rådes til at konsultere en urolog (hvis denne ikke er tilgængelig, en karkirurg) og en radiolog - en angiografispecialist. Hvis patienten har proteinuri, og hvis det er nødvendigt at udelukke glomerulonefritis, rådes en nefrolog.

Differential diagnose

Renal venøs hypertension skal differentieres fra alle sygdomme, der naturligt forekommer med smertefri hæmaturi, men uden grov forgiftning.

Kronisk glomerulonefritis (især mesangioproliferativ) kan forekomme med isoleret smertefri hæmaturi. Den grundlæggende forskel mellem alle immunnefropatier er symmetrien af nyreskade. Nogle gange observeres en klar sammenhæng mellem tilbagefald af nefritis og akut respiratorisk virusinfektion, tonsillitis og andre lignende akutte sygdomme. Hverken hæmaturi eller proteinuri fremkaldes dog nogensinde af fysisk anstrengelse. Meget høj proteinuri, der fører til nefrotisk syndrom, kan blive en prædisponerende faktor for udvikling af renal venetrombose.

Tumorer i nyrer og urinveje. Tumorer i nyrerne observeres oftere hos ældre eller omvendt i den tidlige barndom. Karakteristisk er tilstedeværelsen af en palpabel formation i nyrens projektion, øget hæmaturi ved bankning på lænderegionen på siden af læsionen, symptomer på kræftforgiftning er mulige - svaghed, vægttab, nedsat eller perverteret appetit. Anæmi på grund af forgiftning er hypoplastisk (hyporegenerativ), mens klassisk posthæmoragisk anæmi forekommer med høj retikulocytose, dvs. den er hyperregenerativ. I de fleste tilfælde kan en nyretumor udelukkes ved ultralyd. Ved tumorer i urinvejene er det vanskeligere - en komplet røntgenundersøgelse, CT, nogle gange et urethrocystoskop og ureteropyeloskopi med biopsi af mistænkelige områder er nødvendig.

Benign familiær hæmaturi er en sjælden, benign, ikke-progressiv, arvelig nyresygdom, der ikke reagerer på specifik behandling. Patologien er medfødt udtynding af glomerulære basalmembraner. Ofte, efter adskillige undersøgelser, gennemgår sådanne patienter en angiografi, som ikke afslører ændringer i nyrekarrene, eller en nyrebiopsi, som ikke afslører ændringer svarende til nefritis. For at bekræfte diagnosen er elektronmikroskopi med måling af tykkelsen af glomerulære basalmembraner nødvendig. Denne undersøgelse udføres kun på de største nefrologiske klinikker.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Behandling renal venøs hypertension

Behandlingsmål for renal venøs hypertension

Målet med behandling af renal venøs hypertension afhænger af sygdommens manifestation - fra at forhindre infertilitet i varicocele til at redde livet hos en patient med kraftig fornisk blødning.

Indikationer for hospitalsindlæggelse

Hvis der er mistanke om renal venøs hypertension, kan den indledende undersøgelsesfase udføres ambulant. Patienten skal indlægges på hospitalet for at få foretaget en angiografisk undersøgelse og efterfølgende kirurgisk behandling.

Akut indlæggelse er nødvendig for alle patienter med utilsigtet blødning og hæmaturi af ukendt ætiologi.

Ikke-medicinsk behandling af renal venøs hypertension

Det er nødvendigt at begrænse fysisk aktivitet, hvis det fremkalder hæmaturi. I tilfælde af alvorlig hæmaturi er streng sengeleje indiceret.

Lægemiddelbehandling af renal venøs hypertension

Rollen af lægemiddelbehandling af renal venøs hypertension er lille. Ved fornisk blødning er hæmostatisk behandling indiceret. Behandlingen begynder normalt med intramuskulær eller intravenøs administration af etamzilat i en dosis på 250 mg 3-4 gange dagligt. Hvis blødningen ikke stoppes, er det muligt at ordinere lægemidler med antifibrinolytisk aktivitet - aprotinin (contrycal, gordox), aminomethylbenzoesyre (amben) osv. Brugen af antifibrinolytika er risikabel, især ved intens hæmaturi, da hvis de ikke hurtigt kan stoppe blødningen, vil lægemidlet passere gennem kardefekten sammen med blodet - patienten vil udvikle tamponade i nyrebækkenet, obstruktion af urinlederen med blodpropper, nogle gange endda tamponade i blæren.

Ved bekræftet nyrevenetrombose er det ret logisk at ordinere direkte antikoagulantia - heparin eller lavmolekylære hepariner, for eksempel enoxaparinnatrium (Clexane) i en daglig dosis på 1-1,5 mg/kg.

Korrekt behandling af patienten efter rekonstruktiv venekirurgi for renal venøs hypertension er vigtig. For at forebygge anastomosetrombose ordineres direkte antikoagulantia dagligt i profylaktiske doser (f.eks. natriumenoxaparin i en vene 20 mg/dag intradermalt) fra operationstidspunktet indtil udskrivelse fra hospitalet. Efter udskrivelse anvendes trombocythæmmende midler i 1 måned eller mere - acetylsalicylsyre i en dosis på 50-100 mg/dag efter måltider.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Kirurgisk behandling af renal venøs hypertension

Den primære behandlingsmetode for renal venøs hypertension er kirurgi.

Målet med kirurgisk behandling af renal venøs hypertension

Afhængigt af den specifikke situation kan der fastsættes forskellige mål - normalisering af renal hæmodynamik og forebyggelse af progression af nefrosklerose på den berørte side, forebyggelse og behandling af infertilitet, standsning af blødning.

Typer af kirurgisk behandling for renal venøs hypertension

• Rekonstruktive operationer med det formål at danne en bypass renokaval anastomose: testikuloliakial, testikulosaphne eller testikuloepigastrisk anastomose.
• Nyreresektion for en enkelt arteriovenøs fistel.
• Nefrektomi for multiple arteriovenøse fistler og utilbørlig blødning, der er resistent over for alle andre behandlinger.
• Trombektomi for nyrevenetrombose og svigt af konservativ behandling.

Varicocele er et tegn på en anomali eller sygdom i den nedre hulvene eller en af nyrevenerne, derfor er operationer, der ikke sikrer udledning af venøst blod fra nyrerne, ikke patogenetisk berettigede. De bidrager til venøs hypertension og kan provokere forekomsten af fornisk blødning, forringelse af nyrefunktionen osv. Derfor er Ivanissevich-operationen og røntgen-endovaskulær okklusion af testikelvenen kontraindiceret, hvis patienten har bekræftet renal venøs hypertension og varicocele, da dette ødelægger den naturlige bypass-renokavale anastomose. Som følge af de anførte interventioner dekompenseres den renale hæmodynamik kraftigt. Komplikationer er mulige. I bedste fald udvikles et tilbagefald af varicocele, i værste fald kan langvarig venøs hypertension føre til progressiv nefrosklerose eller tilbagevendende fornisk hæmaturi.

De mest fysiologiske kirurgiske indgreb ved varicocele er dem, der sigter mod at skabe vaskulære anastomoser (proximal testikel-iliac og testikel-saphenøs anastomoser) og bevare venøs renokaval anastomose ved venøs renal hypertension. Forskellige varianter af vaskulære anastomoser mellem den distale ende af testikelvenen og den proximale del af den dybe vene, der omgiver iliacbenet (proximal testikel-epigastrisk anastomose), er blevet foreslået.

For at forbedre resultaterne af karkirurgiske indgreb foreslås det at anvende en mikrokirurgisk metode. Gennem et hudsnit parallelt med lyskebåndet, med et skridt tilbage fra det 1,5-2 cm opad, isoleres sædstrengen. Derefter isoleres den proximale del af den dybe vene, der omgiver ilium, og den inferiore epigastriske vene 2-3 cm. Placeringen og tilstrækkeligheden af klapperne i venemundingerne bestemmes, og karrene krydses 10-12 cm distalt i forhold til klappernes placering. Testikelvenen krydses, og der anastomoseres mellem dens distale del og den proximale del af den dybe vene, der omgiver ilium, samt mellem de proximale dele af testikelvenen og den inferiore epigastriske vene. Venen skal have en tilstrækkelig diameter og indeholde tilstrækkelige klapper. Der udføres en grundig revision og ligering af yderligere vener, der kan være årsag til varicocele. Mikrokirurgisk korrektion af blodudstrømning ved varicocele muliggør at adskille den kollaterale venøse udstrømning fra testiklen og reducere indflydelsen af retrograd blodgennemstrømning langs testikelvenens hovedstamme.

Videre ledelse

En patient, der har gennemgået rekonstruktiv venekirurgi, anbefales at tage trombocythæmmende midler i mindst 1 måned efter udskrivelse fra hospitalet (acetylsalicylsyre i en dosis på 50-100 mg/dag) for at forebygge anastomosetrombose.

Forebyggelse

Screening udføres ikke, fordi der ikke findes billige og ikke-invasive diagnostiske metoder, der med acceptabel pålidelighed kan drage en konklusion om tilstedeværelsen eller fraværet af renal venøs hypertension.

Renal venøs hypertension forebygges ved profylakse mod nyrevenetrombose. Det består af tilstrækkelig behandling af sygdomme, der naturligt kompliceres af trombose (nefrotisk syndrom, antifosfolipidsyndrom, dekompensation af kredsløbssvigt, erytræmi osv.).

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Vejrudsigt

Med tilstrækkelig behandling af renal venøs hypertension er prognosen gunstig. Sygdommen har ikke tendens til at give tilbagefald. Langvarig forekomst af mild renal venøs hypertension uden behandling fører til en langsom, men stabil progression af nefrosklerose på den berørte side. Med tilstrækkelig kirurgisk behandling af arteriovenøse fistler er prognosen gunstig. Hvis kirurgisk behandling er teknisk umulig (for eksempel i tilfælde af flere fistler), er prognosen betydeligt dårligere. Den bestemmes af hyppigheden og sværhedsgraden af hæmaturiepisoder. Ved renal venetrombose bestemmes prognosen normalt af den underliggende sygdom, der førte til en sådan komplikation. Det er værd at bemærke, at renal venetrombose kun udvikler sig med et alvorligt, ekstremt ugunstigt forløb af den underliggende sygdom.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]