Nefrogen (renal) hypertension - Informationsoversigt

Nefrogen (renal) hypertension - renovaskulær hypertension - er en patologisk tilstand karakteriseret ved en vedvarende stigning i blodtrykket.

Af det store antal patienter, der lider af arteriel hypertension, har en tredjedel det af nefrogen karakter, dvs. forårsaget af en sygdom i nyrerne og deres kar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Nefrogen hypertension er en af de hyppigste sekundære eller symptomatiske arterielle hypertensioner og forekommer hos 5-16% af patienterne. Det fører til komplikationer, der forårsager nedsat eller tab af arbejdsevne og død hos patienterne.

Vasorenal hypertension forekommer hos 1-7% af patienter med arteriel hypertension.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Årsager nefrogen (renal) hypertension

Årsagerne til nefrogen hypertension er erhvervede og medfødte sygdomme eller patologiske tilstande.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Medfødte årsager til nefrogen (renal) hypertension

• Fibromuskulær dysplasi i nyrearterien (den mest almindelige medfødte årsag), renal arteriovenøs fistel, forkalkning, aneurisme, trombose eller emboli i nyrearterien, hypoplasi i nyrearterien, udviklingsanomalier i aorta og nyrearterien (nyrearterieatresi og hypoplasi), stenose, trombose i venerne, nyrevaskulært traume, hesteskoformet, dystopisk og patologisk mobil nyre.
• Anomalier i blæren, urinrøret og urinlederne.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Erhvervede årsager til nefrogen (renal) hypertension

Åreforkalkning i nyrearterien (den mest almindelige årsag til renovaskulær hypertension), nefroptose, trombose i nyrearterien eller dens store grene, uspecifik aortoarteritis (pulsløs sygdom, Takayasus sygdom) med skade på nyrearterien, nodulær periarteritis, nyrearteriens aneurisme, arteriovenøs fistel (normalt som følge af traume), kompression af nyrearterien udefra (tumor, nyrecyste, adhæsioner, hæmatom).

Vasorenal hypertension er i 99% af tilfældene bestemt af to sygdomme: aterosklerotiske læsioner i nyrearterien (60-70%) og dens fibromuskulære dysplasi (30-40%). Andre årsager er ekstremt sjældne og tegner sig tilsammen for højst 1% af tilfældene.

Trombose og emboli, som er okklusive former for nyrearterieskade, fører ofte til arteriel hypertension. Endelig kan vasorenal hypertension udvikles som følge af kompression af de vigtigste nyrearterier af en tumor, cyste, adhæsioner, organiseret hæmatom osv.

Parenkymatøs renal arteriel hypertension kan forekomme i forbindelse med akut og kronisk glomerulonefritis, kronisk pyelonefritis, obstruktiv nefritis, polycystisk nyresygdom, simple nyrecyster, herunder multipel, diabetisk nefritis, hydronefrose, medfødt renal hypoplasi, nyretraume, reninsekreterende tumorer, renopriv-tilstande, primær natriumretention (Liddle, Gordon syndromer), systemiske bindevævssygdomme (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi) og renal tuberkulose. Meget sjældnere (ca. 20%) påvises renal hypertension i nyresygdomme med tubulære og interstitielle læsioner (renal amyloidose, interstitiel lægemiddelinduceret nefritis, tubulopati).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Patogenese

I slutningen af det 19. århundrede opdagede Tigerstedt og Bergman (1898) ved at eksperimentere med ekstrakter fra nyrebarken renin, et hormon der spillede en stor rolle i studiet af arteriel hypertension.

Studier har vist, at enhver forsnævring af nyrearterierne, der fører til iskæmi i nyreparenkym, forårsager en øget produktion af renin i nyrernes juxtaglomerulære apparat (JGA). Dannelsen af renin er en kompleks proces. Det første led i denne proces er syntesen af præprorenin, et protein bestående af et signalpeptid og en proreninstruktur. Signalpeptidet spaltes i det endoplasmatiske reticulum, og glycosyleret prorenin passerer gennem Golgi-apparatet, hvor det omdannes til aktivt renin. Reninmolekyler danner granuler, som derefter skubbes ind i det intercellulære rum. Reninsyntese af JGA-celler afhænger af tonus i de afferente arterioler eller deres intramurale tryk. Reninsekretion reguleres ved renal baro-regulering. Nyrearteriestenose, der fører til et fald i arterietrykket i de distale kar og reducerer tonus i de afferente arterioler, stimulerer baroreceptorerne i makula densa, en rørformet struktur tæt forbundet med halsvenen, hvilket resulterer i øget reninsyntese.

En række faktorer påvirker syntesen af renin i nyrernes JGA. Stimulering af sympatisk neurohumoral aktivitet fører til øget reninproduktion uafhængigt af renal blodgennemstrømning og glomerulær filtration. Denne effekt medieres af virkningen på beta-adrenerge receptorer. Derudover er der hæmmende alfa-adrenerge receptorer i nyrerne. Reaktionen på stimulering af begge typer receptorer afhænger af den kombinerede effekt af ændringer i perfusionstryk, renal blodgennemstrømning og glomerulær filtration, som alle kan ændres under påvirkning af sympatisk aktivitet. Natriumindhold hæmmer, og udtømning af dets reserver stimulerer, ekspressionen af renin-genet og sekretionen af renin. Et fald i perfusionstrykket stimulerer, og en stigning i det undertrykker, sekretionen af renin. Samtidig påvirker mange andre faktorer reninsekretionen, især angiotensin II, et aktivt produkt af reninmetabolisme, et enzym med en kraftig hypertensiv effekt. Angiotensin II undertrykker reninsekretion via en feedbackmekanisme.

Det er i øjeblikket kendt, at renin syntetiseret i nyrerne, under påvirkning af leverenzymet angiotensinogen, binder sig til alfa1-globulin i blodet og danner polypeptidet angiotensin, som har en vasopressorisk effekt. Angiotensin findes i to former: inaktivt angiotensin I og angiotensin II, som har en kraftig vasopressorisk effekt. Den første form omdannes til den anden under påvirkning af angiotensin-konverterende enzym (ACE). Det tilhører en zinkholdig metalloprotease. Det meste af ACE er forbundet med cellemembraner. Det findes i to former: endotel og testikel. ACE er udbredt i de fleste væv i kroppen. I modsætning til renin har ACE ingen specificitet og er i stand til at påvirke mange substrater. Et af disse substrater er bradykinin, et stof med depressoriske egenskaber og relateret til kallikrenne-kinin-systemet. Et fald i ACE-aktivitet forårsager et fald i produktionen af angiotensin II og øger samtidig blodkarrenes følsomhed over for bradykinin, hvilket fører til et fald i blodtrykket.

Angiotensin II har en hypertensive effekt både direkte ved at påvirke arteriolernes tonus og ved at stimulere udskillelsen af aldosteron. Aldosterons hypertensive effekt er forbundet med dens effekt på natriumreabsorption. Som følge heraf øges volumenet af ekstracellulær væske og plasma, og natriumindholdet i arteriolernes vægge øges, hvilket fører til deres hævelse, øget tonus og øget følsomhed over for pressoreffekter. Interaktionerne mellem renin, angiotensin og aldosteron, der er karakteriseret ved både positiv og negativ feedback, kaldes renin-angiotensin-aldosteron-systemet.

Det er blevet fastslået, at nyrevæv er i stand til at producere stoffer med direkte eller indirekte hæmmende egenskaber. Kallikrein-kinin-systemets hæmmende virkning og prostacyclins vasodilatoriske virkning, som samtidig stimulerer reninsekretion, er blevet opdaget. Der er en tæt sammenhæng mellem de pressor- og hæmmende stoffer, der produceres af nyrerne.

Patogenesen af nefrogen arteriel hypertension er således meget kompleks og er forbundet med flere hovedfaktorer: natrium- og væskeretention, dysregulering af pressor- og depressorhormoner (øget aktivitet af renale og ikke-renale pressorhormoner og insufficiens af nyredepressorfunktionen), stimulering af vasopressinsekretion, hæmning af frigivelsen af natriuretisk faktor, øget dannelse af frie radikaler, renal iskæmi og gensygdomme.

Nyrefunktionen kan være normal, men oftere falder den langsomt, men gradvist, og når et underskud på 85-90% med udviklingen af kronisk nyresvigt.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Symptomer nefrogen (renal) hypertension

Symptomer på nefrogen hypertension skyldes nedsat nyrevævsperfusion på grund af en sygdom eller patologisk tilstand, der fører til en skarp begrænsning af nyrernes blodgennemstrømning. I dette tilfælde kan nyrerne samtidig være årsag til arteriel hypertension og målorganet for denne patologiske tilstand, hvilket forværrer forløbet og symptomerne på nefrogen (renal) hypertension. Den mest almindelige årsag til nefrogen (renal) hypertension er aterosklerotisk forsnævring af de vigtigste nyrearterier. Vasorenal hypertension ved nefroptose er normalt ortostatisk og er forårsaget af et knæk eller en spænding i nyrearterien.

Hvis der er mistanke om nefrogen (renal) arteriel hypertension, er den diagnostiske algoritme kompleks og består af flere faser, der afsluttes med en afklaring af dens årsag (vasorenal eller parenkymatøs), bestemmelse af den funktionelle betydning af de påviste læsioner i nyrearterien ved vasorenal hypertension, da dette fundamentalt påvirker valget af behandlingstaktik. For en urolog handler dette praktisk talt om at bekræfte eller udelukke den vasorenale årsag til hypertension. I tilfælde af sygdommens vasorenale karakter er patienten under opsyn af en urolog (karkirurg) sammen med en terapeut (kardiolog), hvor spørgsmålet om muligheden for kirurgisk behandling af sygdommen for at reducere eller stabilisere blodtrykket afgøres. I mangel af data for vasorenal hypertension, eller hvis patientens tilstand ikke tillader radikal kirurgisk behandling af vasorenal hypertension, overføres han til opsyn og behandling af en terapeut (kardiolog).

Den første fase involverer en grundig generel lægeundersøgelse, herunder en målrettet undersøgelse af patientens klager og anamnese, måling af blodtryk i arme og ben, auskultation af hjertet og store kar. Desværre har anamnesen og forløbet af vasorenal hypertension ikke den nødvendige følsomhed og specificitet til at stille en diagnose. Nogle anamnestiske data og symptomer tyder kun på tilstedeværelsen af vasorenal hypertension.

Fund ved fysisk undersøgelse har større foreløbig værdi i forbindelse med påvisning af renovaskulær hypertension end anamnese, men fraværet af sådanne objektive fund udelukker ikke diagnosen renovaskulær hypertension. Påvisning af vaskulære blå mærker eller andre manifestationer af systemisk vaskulær sygdom tyder på tilstedeværelsen af renovaskulær hypertension, men fastslår ikke diagnosen. Typiske symptomer på nefrogen hypertension omfatter pludselig og hurtig stigning i blodtrykket, hypertensionsresistens over for potent kombinationsbehandling eller "uforklarligt" tab af blodtrykskontrol. Nyrearteriestenose er mere almindelig blandt patienter med systemisk, og især aterosklerotisk, arteriel sygdom. Derudover kan perkussion afsløre markant venstre ventrikelhypertrofi på grund af langvarig svær hypertension.

Vasorenal hypertension behøver ikke nødvendigvis at have, men er meget karakteristisk for, et symptom, når patienten har meget højt blodtryk på baggrund af en normal hjertefrekvens eller endda bradykardi.

Kliniske og biokemiske blodprøver udføres (sidstnævnte involverer bestemmelse af indholdet af urinstof, kreatinin og elektrolytter i blodet), generel urinanalyse, Zimnitsky-urinanalyse, Kakovsky-Addis-test og bakteriologisk urinanalyse. Fundusundersøgelse er obligatorisk. En test med en enkelt dosis captopril udføres.

Instrumentelle metoder, der anvendes på dette stadie, omfatter ultralyd af nyrerne, dynamisk nefroscintografi med I-hippuran. I andet stadie udføres angiografi for at detektere læsioner i nyrearterierne (traditionel aortografi, selektiv angiografi af nyrearterierne eller digital subtraktionsangiografi).

I tredje fase undersøges den centrale hæmodynamik, der udføres en radioimmunologisk undersøgelse af reninniveauet i blodet fra nyrevenerne og den nedre hulvene, samt en farmakoradiologisk test med captopril for at afklare arten af arteriel hypertension, bestemme den funktionelle betydning af nyrearterielæsioner og optimere den intraoperative taktik.

Forms

Nefrogen arteriel hypertension er opdelt i to former: vasorenal og parenkymal.

Vasorenal hypertension er en symptomatisk arteriel hypertension, der opstår som følge af iskæmi i nyreparenkym på baggrund af skader på de vigtigste nyrearterielle kar. Mindre almindeligt kaldes vasorenal hypertension fibromuskulær dysplasi af nyrearterierne og arteriovenøs misdannelse, vasorenal hypertension er opdelt i to former: medfødt og erhvervet.

Næsten alle diffuse nyresygdomme, hvor hypertension er forbundet med skade på glomeruli og små arterielle kar i organet, kan forekomme med parenkymatøs renal arteriel hypertension.

[ 31 ], [ 32 ]

Diagnosticering nefrogen (renal) hypertension

Diagnose af nefrogen hypertension omfatter følgende faser:

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Bestemmelse af reninniveauer i perifert blod

Det er blevet fastslået, at et fald i natriumindtag og -udskillelse fører til en stigning i reninniveauet. Hos mennesker svinger plasmareninniveauet kraftigt i løbet af dagen, og derfor er en enkelt måling ikke informativ. Derudover har næsten alle antihypertensive lægemidler en betydelig effekt på blodreninniveauet. Derfor skal de seponeres mindst 2 uger før undersøgelsen, hvilket er farligt for patienter med svær hypertension.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Engangs captopril-test

Efter at den første eksperimentelle angiotensin II-hæmmer blev udviklet, og derefter andre angiotensin II- og ACE-hæmmere, viste studier, at reninsekretionen fra den iskæmiske nyre øges under påvirkning af angiotensin II-hæmmere ved nyrearteriestenose. Et positivt resultat af en enkelt captopriltest indikerer den reninafhængige karakter af arteriel hypertension, men tillader ikke diagnosen vasorenal hypertension. Derfor er det ikke tilstrækkeligt at bruge kun en enkelt captopriltest til screening for vasorenal hypertension.

[ 40 ], [ 41 ]

Fuldstændig blodtælling

I sjældne tilfælde kan erytrocytose forekomme på grund af overdreven produktion af erythropoietin i den berørte nyre.

I dette tilfælde observeres isoleret stimulering af knoglemarvens røde kim: reticulocytose, et for stort antal erytrocytter, et for højt, men svarende til erytrocytose, hæmoglobinniveau, selvom hver enkelt erytrocyt eller reticulocyt er fuldstændig normal.

Generel urinanalyse

Mindre proteinuri (op til 1 g/dag), erytrocyturi og, mindre almindeligt, mindre leukocyturi er mulige.

Biokemisk blodprøve. I fravær af alvorlig kronisk nyresvigt kan ændringer muligvis ikke detekteres, og hos patienter med samtidige sygdomme detekteres ændringer, der er karakteristiske for disse sygdomme (hos patienter med udbredt åreforkalkning - høje niveauer af lipoproteiner med lav og meget lav densitet, kolesterol osv.).

Reberg-test - til alle patienter med langvarig og svær hypertension af enhver oprindelse, herunder mistænkt nefrogen, til at detektere kronisk nyresvigt.

Daglig proteinudskillelse undersøges, når differentialdiagnose med primære glomerulære læsioner er nødvendig.

Bestemmelse af aldosteron i perifert blod udføres for at udelukke eller bekræfte sekundær hyperaldosteronisme samtidig med en undersøgelse af reninniveauet.

Holter-monitorering af blodtryk og EKG er indiceret til differentialdiagnose i komplekse og tvetydige tilfælde.

Instrumentelle metoder til diagnosticering af nefrogen hypertension

Instrumentelle forskningsmetoders opgave er at finde skader på nyrekarrene og bevise nefropatiens asymmetriske natur. Hvis nyreskaden er symmetrisk, indikerer dette normalt parenkymatøs renal hypertension på grund af forskellige nefropatier og primær symmetrisk nefrosklerose.

Disse forskningsmetoder har til formål at studere nyrernes struktur, især deres vaskularisering, og giver os mulighed for at bedømme nyrernes funktion. Strukturelle og funktionelle undersøgelser omfatter ekskretionsurografi, ultralydsundersøgelsesmetoder, CT og magnetisk resonansbilleddannelse af urinvejene.

Surveyurografi og ekskretionsurografi har flere træk ved deres implementering. Ekskretionsurografi udføres normalt under en angiografisk undersøgelse for at vurdere nyrernes strukturelle og funktionelle tilstand. På baggrund af tydelig dekompensation af kronisk nyresvigt er introduktion af RCA kontraindiceret på grund af deres nefrotoksicitet (risiko for en kraftig forværring af kronisk nyresvigt). Derudover er undersøgelsen på en sådan baggrund uinformativ.

Det er nødvendigt at afstå fra ekskretionsurografi i tilfælde af for høj hypertension og kun udføre det efter i det mindste en midlertidig reduktion af blodtrykket med ethvert korttidsvirkende lægemiddel (for eksempel clonidin).

Det første billede tages umiddelbart efter, at kontrastmidlet er introduceret, det andet - efter 3-5 minutter, hvorefter beslutninger træffes baseret på resultaterne fra de første billeder.

Karakteristiske træk omfatter forsinket kontrastbehandling af nyrerne på den berørte side, nyreasymmetri, forsinket frigivelse af kontrastmiddel på den berørte side på tidlige røntgenbilleder, tidlig og vedvarende nefrografi, hyperkoncentration af kontrastmiddel på sene urogrammer på den berørte side, og ved svær nefrosklerose kan det være, at den berørte nyre slet ikke kontrasteres.

Ultralydsundersøgelse af nyrer og nyrearterier

Ultralydsvurdering af nyrestørrelse er ikke følsom nok. Selv ved svær nyrearteriestenose forbliver nyrestørrelsen normal. Derudover er ultralydsbestemmelse af nyrestørrelsen meget afhængig af den anvendte metode. Derfor har sammenlignende nyrestørrelse vist sig ubrugelig til screening af nyrearteriestenose ved renovaskulær hypertension.

Ultralyd-Doppler og duplex-scanning (en kombination af ultralyd-scanning og Doppler) er mere effektive metoder til vurdering af nyrearterierne. Arteriel stenose påvirker den intravaskulære blodgennemstrømning, øger dens hastighed i det berørte område og skaber turbulens i området med poststenotisk dilatation. Da duplex-ultralyd giver information om blodgennemstrømningen, er det vigtigere at detektere hæmodynamiske forstyrrelser i nyrearterierne end at detektere nyrearteriestenose.

Således kan ultralyd og Doppler-ultralyd afsløre tegn på nedsat blodgennemstrømning i den berørte nyrearterie, tegn på nefrosklerose på den berørte side og mulig kompensatorisk hypertrofi af den modsatte nyre.

Intravaskulær ultralydsscanning af nyrearterierne er en standardmetode til at studere deres anatomiske træk i klinikken. I de fleste tilfælde muliggør den påvisning af vasorenal hypertension og differentialdiagnose mellem dens to hovedårsager - aterosklerose og fibromuskulær dysplasi. På grund af metodens invasive karakter kan den dog ikke betragtes som egnet til screeningsformål.

Radioisotopisk nyrescintigrafi

Metoder til radioisotopdiagnostik af nefrogen (renal) hypertension bestemmer den sekretoriske funktion af de proximale tubuli, urodynamikken i de øvre urinveje samt topografisk-anatomiske, funktionelle og strukturelle træk ved nyrerne. Til dette formål anvendes dynamisk nefroscintigrafi med et lægemiddel, hvis transport hovedsageligt udføres ved sekretion i nyrernes proximale tubuli - 131I-hippuran.

Renografi eller dynamisk nefroscintigrafi kan afsløre asymmetri i renografiske kurver eller nyrebilleder. Det er dog meget muligt, at faldet i nyrearteriens diameter fuldstændigt kompenseres af en stigning i blodtrykket. I dette tilfælde er der muligvis ikke signifikant asymmetri. Så kan man ikke undvære en captopril-test. For at gøre dette reduceres patientens blodtryk med captopril (normalt 25-50 mg ad gangen), og derefter gentages en isotopundersøgelse. Asymmetri i kurverne eller billederne skal forekomme eller stige (et fald i filtrationen på den berørte side på mere end 10% af det oprindelige niveau anses for signifikant). Denne procedure beviser to fakta:

• hypertension er vasorenal, da der er et betydeligt fald i filtrationen på den berørte side som reaktion på et fald i det systemiske arterielle tryk;
• hypertension er højt renin-indhold, hvilket er typisk for det beskrevne syndrom og yderligere vil hjælpe med at ordinere et behandlingsregime.

Renovaskulær hypertension er dog ikke altid et tegn på højt reninniveau; nogle gange forekommer det med normale reninniveauer.

Da hovedopgaven for isotopforskningsmetoder er at bekræfte eller afkræfte symmetrien af nefropati, er det meningsløst og økonomisk uhensigtsmæssigt at udføre dem i tilfælde af en enkelt nyre, når alle spørgsmål relateret til nyrefunktionen afgøres ved nefrologiske laboratorietests.

Computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse (CT) gør det muligt at vurdere tilstanden af de abdominale kar, primært aorta og dens grene, og at detektere nyrekarsygdomme. Brugen af intravenøs administration af RCA i minimale mængder visualiserer karvæggene. CT-data korrelerer godt med resultaterne af angiografi. Den mest pålidelige metode til at identificere årsagerne til vasorenal hypertension er MSCT, som nu praktisk talt har erstattet nyrearteriografi, der udføres med samme formål. I nogle tilfælde kan MR være et alternativ til angiografi.

Angiografi til diagnosticering af nyrearterielæsioner

Den mest pålidelige metode til undersøgelse af nyrearterierne til diagnosticering af vasorenal hypertension er røntgenkontrastundersøgelse. Angiografi bestemmer arten, omfanget og lokaliseringen af skader på nyrekarrene.

Intravital røntgenundersøgelse af menneskelige blodkar med indføring af et kontrastmiddel blev første gang udført af Sicard og Forestier i 1923. I slutningen af 1920'erne og begyndelsen af 1930'erne blev aortoarteriografi, takket være Dos Santos et al.s arbejde, gradvist anvendt i klinisk praksis, men den blev ikke udbredt i diagnosticeringen af arteriesygdomme. Den forsigtige holdning til aortografi på det tidspunkt blev forklaret med den høje toksicitet af de anvendte kontrastmidler og de alvorlige reaktioner på deres indføring, samt risikoen for komplikationer forårsaget af punktering af aorta og arterier. Derudover var diagnosticeringen af mange sygdomme i arteriesystemet, herunder læsioner i nyrernes arteriesystem, af ren akademisk interesse på det tidspunkt, da de fleste patienter med vasorenal hypertension gennemgik nefrektomi.

En ny fase i udviklingen af angiografi stammer fra anden halvdel af 1930'erne. Dette blev muliggjort af syntesen af relativt lavtoksiske RCA'er og de første succesfulde radikale operationer på aorta og store arterier. I slutningen af 1940'erne - begyndelsen af 1950'erne blev aortografi stadig mere udbredt som en meget informativ metode til diagnosticering af sygdomme i arteriesystemet, nyrerne, det retroperitoneale rum, hjertet og hjernen. I 1953 rapporterede SJ Seldinger om den perkutane aortakateterisationsteknik, han havde udviklet. Denne teknik, der bruger en speciel leder, erstatter nålen i aorta med et polyethylenkateter. NA Lopatkin, den første russiske forsker, udførte renal angiografi i 1955.

En vigtig rolle i udviklingen af aortoarteriografimetoden spilles af skabelsen af kraftfulde røntgenenheder til angiografi med elektronoptisk forstærkning og et tv-observationssystem, samt brugen af organisk triiodid-RCA. Fremskridt inden for elektronik og computerteknologi i slutningen af 70'erne fører til skabelsen af en fundamentalt ny metode til røntgenkontrastundersøgelse af kar - digital (eller digital) subtraktionsangiografi.

Yderligere forbedring af metoden er mulig takket være kombinationen af røntgen- og elektronisk computerteknologi, der samtidig anvender princippet om at forbedre billedet af kar og subtrahere (subtraktion) af billedet af blødt væv og knogler. Metodens essens er, at computerbehandling af røntgenbilledet undertrykker dets baggrund, dvs. eliminerer billedet af blødt væv og knogler og samtidig forbedrer kontrasten i karrene. Dette visualiserer arterier og vener godt. Ikke desto mindre bør lægen huske på muligheden for en teknisk fejl ved identifikation af visse former for skader på nyrearterierne, og hvis der er andre overbevisende argumenter for diagnosen vasorenal hypertension, fortsætte forskningen.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Indikationer for angiografi:

• høj stabil eller malign arteriel hypertension, der er resistent over for kombinationsbehandling med antihypertension;
• højt blodtryk forårsaget af andre sygdomme;
• parenkymale nyresygdomme (diffus glomerulonefritis eller kronisk pyelonefritis);
• hormonproducerende tumorer i binyrerne;
• aortakoarktation, især hos unge patienter;
• generaliserede arterielle sygdomme (aterosklerose, fibromuskulær dysplasi, periarteritis nodosa, arteritis i aorta og dens grene);
• sygdomme karakteriseret ved udvikling af trombose og emboli i arterier;
• nedsat sekretorisk funktion i nyrerne ifølge dynamiske nefroscintigrafidata.

Tilstedeværelsen af tegn på nyrearteriestenose, identificeret i stadierne af den foregående undersøgelse, tjener som et yderligere kriterium for angiografis hensigtsmæssighed. Angiografi er indiceret til patienter, der potentielt kan gennemgå en nyrevaskulær rekonstruktion, og giver mulighed for at bestemme formen, volumen og lokaliseringen af nyrevaskulære læsioner. I dette tilfælde kan der under undersøgelsen tages blod separat fra hver nyre til efterfølgende bestemmelse af reninniveauet, hvilket øger analysens pålidelighed.

Fraværet af klager hos en patient med høj stabil arteriel hypertension, der er resistent over for kompleks behandling, sætter ikke blot ikke spørgsmålstegn ved renal arterieangiografis hensigtsmæssighed, men tjener tværtimod som et yderligere argument for dens implementering.

Kontraindikationer for renal angiografi er få og for det meste ikke absolutte. Hvis patienten derfor er intolerant over for jodpræparater, kan der anvendes jodfri kontrastmidler. Patienter med nyresvigt, hvis der er klare indikationer for angiografisk undersøgelse, gennemgår arteriel digital subtraktionsangiografi i stedet for traditionel angiografi. Patienter, der lider af sygdomme ledsaget af øget blødning, gennemgår specifik hæmostatisk behandling under forberedelsen til undersøgelsen. Angiografi bør heller ikke udføres på baggrund af høj hypertension, da sandsynligheden for et hæmatom på stedet for punkteringen af lårbensarterien øges mange gange.

Absolutte kontraindikationer er dekompensation af kronisk nyresvigt (mulighed for udvikling af akut nyresvigt), terminalt stadium af nyresvigt og patientens ekstremt alvorlige generelle tilstand.

Komplikationer ved angiografi. Der er milde og alvorlige komplikationer ved angiografi. Milde komplikationer omfatter små hæmatomer i området ved arteriel punktering, hovedpine, kvalme, opkastning, kortvarig stigning i kropstemperatur, kulderystelser, kortvarige spasmer i arterierne osv. De fleste af disse komplikationer er forårsaget af virkningen af jodforbindelser, der anvendes som RCA. Med introduktionen af mindre giftig RCA i klinisk praksis er hyppigheden af disse komplikationer faldet betydeligt.

Alvorlige komplikationer ved angiografi:

• akut cerebrovaskulær eller koronar kredsløbsforstyrrelse:
• akut nyresvigt;
• svær arteriel hypertension;
• massiv tromboemboli;
• skade på arteriens intima, hvilket fører til dissektion af dens væg;
• perforering af arterievæggen, ledsaget af blødning, dannelse af et pulserende hæmatom og arteriovenøs anastomose;
• afløsning af kateter eller guidewire.

En alvorlig komplikation kan forårsage patientens død.

Den generelle ulempe ved de beskrevne metoder til undersøgelse af en patient er den indirekte karakter af information om skader på nyrearterierne ved vasorenal hypertension. Den eneste metode, der bestemmer strukturelle ændringer i nyrerne i løbet af livet, er en morfologisk undersøgelse af nyrebiopsier. Nyrebiopsi er dog usikker på grund af risikoen for indre blødninger. Derudover er der i nogle tilfælde medicinske kontraindikationer for dens implementering.

Indikationer for konsultation med andre specialister

Alle patienter med mistanke om vasorenal hypertension bør konsultere en nefrolog, og hvis der ikke er nogen nefrolog, en kardiolog. En konsultation med en nefrolog er især indiceret for patienter med mistanke om bilateral nyrearteriesygdom, nyrearteriesygdom i den eneste eller eneste fungerende nyre og kronisk nyresvigt. Alle patienter bør konsultere en øjenlæge for at bestemme fundustilstanden og identificere oftalmologiske tegn på malign hypertension. I forbindelse med fastlæggelsen af behandlingstaktikken anbefales en konsultation med en urolog eller karkirurg og anæstesiolog.

Differential diagnose

Vasorenal hypertension skal differentieres fra alle andre kroniske symptomatiske hypertensioner, og sjældnere fra hypertension.

Renoparenkymatøs arteriel hypertension. Udførelse af en radioisotopundersøgelse, der bekræfter symmetrien af nyreskade, gør det muligt afgørende at udelukke vasorenal hypertension. Derefter bestemmes eller afvises skaden på nyrekarrene ved Doppler-ultralyd. De sidste stadier af differentialdiagnostik er isotopundersøgelse med captopril og angiografi.

Primær hyperaldosteronisme. Normalt bestemmes disse patienters tilstand ikke så meget af hypertension som af hypokaliæmi, og tilstandens sværhedsgrad afhænger ikke af omfanget af binyrebarkskade. Klager over muskelsvaghed er typiske, og den er ustabil i tid og nogle gange af ekstrem sværhedsgrad, der kan være ødem, og diuretika (loop og thiazid) forværrer deres tilstand. Hypotensiv behandling er vanskelig at vælge. Rytmeforstyrrelser (med tilsvarende ændringer i elektrokardiogrammet) og polyuri som følge af hypokalæmisk nefropati er mulige. Et forhøjet niveau af renin, der opdages på baggrund af seponering af behandlingen, gør det muligt klart at udelukke primær hyperaldosteronisme.

Cushings syndrom og sygdom. Disse sygdomme viser sig med et karakteristisk udseende, huddystrofi, knoglelæsioner og steroiddiabetes. Natriumretention og lavt reninniveau kan være til stede. Diagnosen bekræftes ved at påvise forhøjede niveauer af kortikosteroider i blodet.

Renin, der producerer nyretumorer. Årsagen til hypertension hos disse patienter er den samme som ved den vasorenale form, men der er ingen ændringer i de vigtigste nyrearterier.

Fæokromocytom og andre katekolaminproducerende tumorer. I omkring halvdelen af tilfældene manifesterer sygdommen sig med typiske katekolaminkriser med tilsvarende gener og ingen tegn på nyreskade. Krisen kan stoppes ved intravenøs administration af alfablokkeren phentolamin, men på grund af sjældenheden hos sådanne patienter og det ekstremt snævre spektrum af phentolaminbrug anvendes natriumnitroprussid normalt. Diagnosen fæokromocytom bør ikke baseres på information om effektiviteten af nogen lægemidler.

I halvdelen af de resterende tilfælde er hypertensionen relativt labil med en vis vegetativ komponent. Den ekstreme variation i sygdommens kliniske billede dikterer, at man ved undersøgelse af patienter med mistænkt symptomatisk arteriel hypertension bør inkludere en analyse af udskillelsen af katekolaminmetabolismeprodukter i urinen, hvilket kan udføres under behandlingen.

Aortakoarktation. Normalt har unge patienter, på trods af højt blodtryk, med godt helbred og mistroisk fremragende fysisk udholdenhed, veludviklede muskler i de øvre lemmer og muskelhypotrofi (især i læggene) i benene. Højt blodtryk registreres kun i arterierne i de øvre lemmer. En grov systolisk mislyd, bestemt ved rutinemæssig auskultation af hjertet og store kar, høres også mellem skulderbladene.

Hypertension er en sygdom, der starter langsomt i en ung alder og som regel forløber godartet. Afhængigheden af forhøjet blodtryk er tydeligt synlig, og væskeindtag, samt hypertensive kriser, er karakteristiske. Påvisning af nefropati-asymmetri modsiger afgørende selv det mest ondartede forløb af hypertension.

Tyreotoksikose. Udadtil ser disse patienter det stik modsatte ud af patienter med vasorenal hypertension. Ved vasorenal hypertension ligner patienten, uanset alder, ikke en alvorligt syg person, han er tilstrækkelig, nogle gange let hæmmet og kan have hukommelsesnedsættelse på grund af encefalopati fra langvarig svær hypertension. Ved svær tyreotoksikose giver patienterne (normalt unge kvinder) indtryk af at være dybt usunde fysisk eller mentalt. Deres handlinger, vurderinger og tale er for hurtige og uproduktive, og tanker er vanskelige at formulere. Under undersøgelsen er det ikke så meget hypertension, der tiltrækker opmærksomhed, som stærk, uforklarlig takykardi, selv i hvile, og en tendens til hjerterytmeforstyrrelser (i alvorlige tilfælde kan der forekomme konstant atrieflimren). Hjerterytmeforstyrrelser er ekstremt ukarakteristiske for vasorenal hypertension, og venstre ventrikel hypertrofi er typisk. Diagnosen primær tyreotoksikose bekræftes ved påvisning af høje niveauer af thyroxin og ekstremt lave niveauer af thyreoideastimulerende hormon.

Erytræmi. Ældre lider normalt af erytræmi. Deres hud er rød, men der er intet ødem, næsten altid højt blodtryk, som de tolererer dårligere end jævnaldrende med hypertension. Klager over smerter på forskellige steder (i hænder, fødder, hoved, hjerte, nogle gange endda i knogler og milt), kløe i huden, som patienterne sover dårligt om natten, er typiske. En generel blodprøve afslører overdreven aktivitet af alle tre knoglemarvsspirer, hvilket aldrig sker ved symptomatisk erytrocytose. Vasorenal hypertension modsiges af smerter i knoglerne, især stigende ved perkussion (et tegn på knoglemarvsproliferation), en forstørret milt og smerter i den. Påvisning af ændringer i isotopundersøgelse af nyrerne afviser ikke nødvendigvis diagnosen erytræmi, da sygdommen på grund af utilstrækkelig deshæmning af blodpladekimen og den resulterende trombocytose kan kompliceres af trombose i ethvert kar, inklusive det nyriske.

Behandling nefrogen (renal) hypertension

Behandling af nefrogen hypertension består af følgende: forbedring af velvære, tilstrækkelig kontrol af blodtrykket, bremsning af progressionen af kronisk nyresvigt, forøgelse af forventet levetid, også uden dialyse.

Indikationer for hospitalsindlæggelse ved nefrogen hypertension

Nydiagnosticeret nefrogen hypertension eller mistanke om det er indikation for hospitalsindlæggelse for at afklare sygdommens årsagssammenhæng.

I ambulante omgivelser er præoperativ forberedelse til kirurgi for vasorenal hypertension mulig, såvel som behandling af patienter, hvor en parenkymatøs form af sygdommen er påvist, eller hvor kirurgisk behandling for vasorenal hypertension er kontraindiceret på grund af tilstandens sværhedsgrad.

Ikke-medicinsk behandling af nefrogen hypertension

Ikke-medicinsk behandling spiller en lille rolle. Patienter med nefrogen hypertension er normalt begrænset i brugen af bordsalt og væskeindtag, selvom effekten af disse anbefalinger er tvivlsom. De er snarere nødvendige for at forebygge hypervolæmi, hvilket er muligt ved overdrevent salt- og væskeindtag.

Behovet for aktive behandlingstaktikker for patienter med nyrearterielæsioner er generelt anerkendt, da kirurgisk behandling ikke kun sigter mod at eliminere det hypertensive syndrom, men også mod at bevare nyrefunktionen. Den forventede levetid for patienter med vasorenal hypertension, der har gennemgået kirurgi, er betydeligt længere end for patienter, der af en eller anden grund ikke har gennemgået kirurgi. I forberedelsesperioden til operationen skal patienter med vasorenal hypertension gennemgå lægemiddelbehandling, hvis den ikke er tilstrækkelig effektiv, eller hvis den ikke kan udføres.

Lægens taktik i lægemiddelbehandling af vasorenal hypertension

Kirurgisk behandling af patienter med vasorenal hypertension fører ikke altid til et fald eller en normalisering af arterietrykket. Desuden er stigningen i arterietrykket hos mange patienter med nyrearteriestenose, især af aterosklerotisk oprindelse, forårsaget af hypertension. Derfor skal den endelige diagnose af vasorenal hypertension relativt ofte stilles ex juvantibui, baseret på resultaterne af kirurgisk behandling.

Jo mere alvorlig den arterielle hypertension er hos patienter med aterosklerose eller fibromuskulær dysplasi, desto større er sandsynligheden for dens vasorenale oprindelse. Kirurgisk behandling giver gode resultater hos unge patienter med fibromuskulær dysplasi i nyrearterierne. Effektiviteten af kirurgi på nyrearterierne er lavere hos patienter med aterosklerotisk stenose, da mange af disse patienter er ældre og lider af hypertension.

Mulige varianter af sygdomsforløbet, der bestemmer valget af behandlingstaktik:

• ægte vasorenal hypertension, hvor nyrearteriestenose er den eneste årsag til arteriel hypertension;
• hypertension, hvor aterosklerotiske eller fibromuskulære læsioner i nyrearterierne ikke er involveret i dannelsen af arteriel hypertension;
• hypertension, hvorpå vasorenal hypertension er "overlejret".

Målet med lægemiddelbehandling af sådanne patienter er konstant at holde blodtrykket under kontrol, træffe foranstaltninger for at minimere skader på målorganerne og forsøge at undgå uønskede bivirkninger af de anvendte lægemidler. Moderne antihypertensive lægemidler giver dig mulighed for at kontrollere blodtrykket hos en patient med vasorenal hypertension og i forberedelsesperioden til operation.

Indikationer for lægemiddelbehandling af patienter med nefrogen (renal) arteriel hypertension, herunder vasorenal genese:

• alderdom,
• alvorlig åreforkalkning;
• tvivlsomme angiografiske tegn på hæmodynamisk signifikant nyrearteriestenose;
• høj risiko for kirurgi;
• umulighed af kirurgisk behandling på grund af tekniske vanskeligheder;
• patientens afvisning af invasive behandlingsmetoder.

Lægemiddelbehandling af nefrogen hypertension

Antihypertensiv lægemiddelbehandling for nefrogen hypertension bør være mere aggressiv og opnå tæt kontrol af blodtrykket på målniveauet, selvom dette er vanskeligt at opnå. Behandlingen bør dog ikke reducere blodtrykket hurtigt, især ved renovaskulær hypertension, uanset hvilket lægemiddel eller hvilken kombination af lægemidler der ordineres, da dette fører til et fald i SCF på den berørte side.

Til behandling af nefrogen hypertension, primært dens parenkymatøse form, anvendes normalt forskellige kombinationer af følgende grupper af lægemidler: betablokkere, calciumantagonister, ACE-hæmmere, diuretika, perifere vasodilatatorer.

Hos patienter med takykardi, som ikke er typisk for vasorenal hypertension, ordineres betablokkere: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, som kræver streng kontrol ved kronisk nyresvigt.

Hos patienter med bradykardi eller normal hjertefrekvens er betablokkere ikke indiceret, og calciumantagonister er førstelinjelægemidler: amlodipin, felodipin (forlænget former), felodipin, verapamil, diltiazem, forlængede former af nifedipin.

ACE-hæmmere tildeles rollen som andenlinjelægemidler og undertiden førstelinjelægemidler: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Det er fuldt ud muligt at ordinere enalapril, men doserne af lægemidlet vil højst sandsynligt være tæt på det maksimale.

I tilfælde af vasorenal hypertension, som i langt de fleste tilfælde er højrenin, har brugen af ACE-hæmmere sine egne karakteristika. Blodtrykket bør ikke sænkes kraftigt, da dette kan føre til et udtalt filtrationsunderskud i den berørte nyre, herunder på grund af et fald i tonus i de efferente arterioler, hvilket øger filtrationsunderskuddet ved at reducere filtrationstrykgradienten. På grund af risikoen for akut nyresvigt eller forværring af kronisk nyresvigt er ACE-hæmmere derfor kontraindiceret i tilfælde af bilateral nyrearteriesygdom eller i tilfælde af sygdom i arterien i en enkelt nyre.

Ved udførelse af en farmakologisk test er styrken af bindingen til enzymet ikke vigtig; der kræves et lægemiddel med den korteste virkning og hurtigst indsættende effekt. Blandt ACE-hæmmere har captopril disse egenskaber.

Centralt virkende lægemidler er dybtvirkende lægemidler i behandlingen af patienter med nefrogen hypertension, men nogle gange, på grund af deres virknings særlige kendetegn, bliver de det foretrukne lægemiddel. Hovedtræk ved disse lægemidler er muligheden for deres administration ved høj hypertension uden samtidig takykardi. De reducerer heller ikke den renale blodgennemstrømning, når det systemiske arterielle tryk falder, og forstærker effekten af andre antihypertensive lægemidler. Clonidin er ikke egnet til kontinuerlig brug, da det har abstinenssyndrom og forårsager takyfylaksi, men er et foretrukket lægemiddel, når det er nødvendigt hurtigt og sikkert at reducere arterielt tryk.

Blandt imidazolinreceptoragonisterne på markedet har rilmenidin en vis fordel på grund af sin længere halveringstid.

Hvis der påvises sekundær hyperaldosteronisme, bør spironolacton ordineres.

Diuretika til vasorenal hypertension er lægemidler med dybe reserver.

Dette skyldes, at årsagen til vasorenal hypertension ikke er væskeretention, og det giver ikke meget mening at ordinere diuretika på grund af deres diuretiske effekt. Derudover er den hypotensive effekt af diuretika, på grund af øget natriumudskillelse, tvivlsom ved vasorenal hypertension, da øget natriumudskillelse fra en betinget rask nyre fører til øget reninfrigivelse.

Angiotensin II-receptorantagonister har en meget lignende virkning som ACE-hæmmere, men der er forskelle i virkningsmekanismerne, der bestemmer indikationerne for deres anvendelse. I denne henseende er det nødvendigt at ty til at ordinere angiotensin II-receptorantagonister, hvis effekten af ACE-hæmmere er utilstrækkelig: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. Den anden indikation for ordination af angiotensin II-receptorantagonister bestemmes af ACE-hæmmeres tendens til at fremkalde hoste. I disse situationer anbefales det at ændre ACE-hæmmeren til en angiotensin II-receptorantagonist. Da alle lægemidler i denne gruppe, sammenlignet med ACE-hæmmere, har mindre effekt på tonus i de blodførende arterioler og dermed reducerer filtrationstrykgradienten mindre, kan de ordineres til bilaterale nyrearterielæsioner og til læsioner i arterien i en enkelt nyre under kontrol af kreatinin- og kaliumniveauer i blodet.

Alfablokkere ordineres normalt ikke til nefrogen hypertension, men en ældre mand med nefrogen hypertension på grund af åreforkalkning og samtidig prostataadenom kan desuden få ordineret en langtidsvirkende alfablokker til hovedregimet.

I ekstreme tilfælde kan hydralazin, en perifer vasodilatator, nitrater (perifere vasodilatatorer) og ganglionblokkere ordineres. Nitrater og ganglionblokkere kan kun anvendes på hospitaler for at reducere blodtrykket.

Det er nødvendigt at tage højde for, at ved overvejelse af lægemidlerne blev kun taget højde for nefrogen hypertension, men ved kronisk nyresvigt eller hjertekomplikationer ændres behandlingsregimet betydeligt.

Effektiviteten af beta-adrenerge receptorblokkere og især ACE-hæmmere forklares ved deres specifikke virkning på renin-angiotensin-aldosteronsystemet, som spiller en ledende rolle i patogenesen af nefrogen hypertension. Blokaden af beta-adrenerge receptorer, der undertrykker frigivelsen af renin, hæmmer konsekvent syntesen af angiotensin I og angiotensin II - de vigtigste stoffer, der forårsager vasokonstriktion. Derudover hjælper beta-blokkere med at reducere blodtrykket, reducere hjertevolumen, sænke centralnervesystemet, reducere perifer vaskulær modstand og øge baroreceptorernes følsomhedstærskel over for virkningerne af katekolaminer og stress. Ved behandling af patienter med høj sandsynlighed for nefrogen hypertension er langsomme calciumkanalblokkere ret effektive. De har en direkte vasodilaterende effekt på perifere arterioler. Fordelen ved lægemidler i denne gruppe til behandling af vasorenal hypertension er deres mere gunstige effekt på nyrernes funktionelle tilstand end ACE-hæmmere.

Komplikationer og bivirkninger ved lægemiddelbehandling af vasorenal hypertension

Ved behandling af vasorenal hypertension er en række uønskede funktionelle og organiske lidelser vigtige, såsom hypo- og hyperkaliæmi, akut nyresvigt, nedsat nyreperfusion, akut lungeødem og iskæmisk svind af nyren på siden af nyrearteriestenose.

Patientens alderdom, diabetes mellitus og azotæmi ledsages ofte af hyperkaliæmi, som kan nå et farligt niveau ved behandling med calciumkanalblokkere og ACE-hæmmere. Akut nyresvigt observeres ofte ved behandling af patienter med bilateral nyrearteriestenose eller svær stenose af en enkelt nyre med ACE-hæmmere. Anfald af lungeødem er blevet beskrevet hos patienter med ensidig eller bilateral nyrearteriestenose.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Kirurgisk behandling af vasorenal hypertension

Kirurgisk behandling af vasorenal hypertension reduceres til korrektion af de underliggende vaskulære læsioner. Der er to tilgange til at løse dette problem:

• forskellige metoder til at udvide en stenotisk arterie ved hjælp af apparater monteret i enden af et kateter indsat i den (en ballon, en hydraulisk dyse, en laserbølgeleder osv.);
• forskellige typer operationer på åbne nyrekar, udført in situ eller ekstrakorporalt.

Den første mulighed, som ikke kun er tilgængelig for kirurger, men også for specialister inden for angiografi, kaldes i vores land røntgenendovaskulær dilatation eller perkutan transluminal angioplastik.

Udtrykket "røntgenendovaskulær dilatation" er mere i overensstemmelse med interventionens indhold, som ikke kun omfatter angioplastik, men også andre typer røntgenkirurgisk dilatation af nyrearterierne: transluminal, mekanisk, laser eller hydraulisk aterektomi. Røntgenendovaskulær okklusion af den afferente arterie i arteriovenøse fistler eller fistlerne selv hører også til dette område af kirurgisk behandling af vasorenal hypertension.

Røntgen endovaskulær ballondilatation

Røntgenendovaskulær dilatation af nyrearteriestenose blev først beskrevet af A. Grntzig et al. (1978). Efterfølgende forenklede og forbedrede CJ Tegtmeyer og TA Sos teknikken bag denne procedure. Metodens essens består i at indsætte et dobbeltlumenkateter i arterien, i hvis distale ende en elastisk, men vanskeligt strækbar ballon med en bestemt diameter er fastgjort. Ballonen indsættes gennem arterien i det stenotiske område, hvorefter væske pumpes ind i den under højt tryk. I dette tilfælde rettes ballonen flere gange ud, indtil den etablerede diameter nås, og arterien udvides, hvorved plak eller anden formation, der indsnævrer arterien, knuses.

Tekniske fejl omfatter øjeblikkelig restenose efter vellykket nyrearterieudvidelse. Dette kan skyldes tilstedeværelsen af en vævslap, der fungerer som en ventil, eller indtrængen af ateromatøst materiale i nyrearterien fra en plak placeret i aorta i umiddelbar nærhed af nyrearteriens udspring.

Hvis det ikke er muligt at udføre endovaskulær røntgendilatation på grund af tekniske vanskeligheder, anvendes medicinsk behandling, stentplacering, renal arterie bypass-transplantation, aterektomi, inklusive laserenergi. Nogle gange, med god funktion af den kontralaterale nyre, udføres nefrektomi eller arterieembolisering.

Alvorlige komplikationer ved endovaskulær røntgenudvidelse:

• Perforation af nyrearterien med en guidewire eller kateter, kompliceret af blødning:
• intimal distancering;
• dannelse af intramuralt eller retroperitonealt hæmatom;
• arteriel trombose;
• mikroemboli i de distale dele af det renale vaskulære leje fra detritus fra beskadiget plak;
• et kraftigt fald i blodtrykket på grund af hæmning af reninproduktion i kombination med seponering af præoperativ antihypertensiv behandling:
• forværring af kronisk nyresvigt.

Perkutan transluminal angioplastik opnår effektivitet hos 90% af patienter med fibromuskulær hyperplasi og hos 35% af patienter med aterosklerotisk renovaskulær hypertension.

Superselektiv embolisering af segmental nyrearterie i arteriovenøs fistel i nyrekar

I mangel af effektiv medicinsk behandling af arteriel hypertension er det nødvendigt at ty til operationer, som tidligere var begrænset til resektion af nyren eller endda nefrektomi. Fremskridt inden for røntgen endovaskulær kirurgi, og især metoden med endovaskulær hæmostase, gør det muligt at reducere den lokale blodgennemstrømning ved hjælp af endovaskulær okklusion og derved afhjælpe patientens hæmaturi og arteriel hypertension.

Røntgen-endovaskulær okklusion af sinus cavernøs fistel blev første gang udført i 1931 af Jahren. I de sidste to årtier er interessen for metoden til røntgen-endovaskulær okklusion steget, hvilket skyldes forbedringen af angiografisk udstyr og instrumenter samt skabelsen af nye emboliske materialer og apparater. Den eneste metode til diagnosticering af intrarenale arteriovenøse fistler er angiografi ved hjælp af selektive og superselektive metoder.

Indikationer for røntgen-endovaskulær okklusion af den afferente arterie er arteriovenøse fistler kompliceret af hæmaturi, arteriel hypertension, der opstår som følge af:

• traumatisk nyreskade;
• medfødte vaskulære anomalier;
• iatrogene komplikationer: perkutan nyrebiopsi eller endoskopisk perkutan nyrekirurgi.

Kontraindikationer for røntgenendovaskulær dilatation er kun en ekstremt alvorlig tilstand hos patienten eller intolerance over for røntgenendovaskulær dilatation.

Åbne kirurgiske indgreb for nefrogen hypertension

Hovedindikationen for kirurgisk behandling af vasorenal hypertension er forhøjet blodtryk.

Nyrefunktion vurderes normalt i forhold til risikoen ved intervention, da den samlede nyrefunktion hos de fleste patienter med renovaskulær hypertension ligger inden for den fysiologiske norm. Nedsat total nyrefunktion observeres oftest hos patienter med bilateral nyrearteriesygdom, såvel som i tilfælde af svær stenose eller okklusion af en af arterierne og nedsat funktion af den kontralaterale nyre.

De første succesfulde rekonstruktive operationer på nyrearterierne til behandling af vasorenal hypertension blev udført i 1950'erne. Direkte rekonstruktive operationer (transaortisk endarterektomi, nyrearterieresektion med reimplantation i aorta eller ende-til-ende anastomose, splenorenal arteriel anastomose og operationer med transplantationer) blev udbredte.

Aortorenal anastomose udføres ved hjælp af en sektion af vena saphena eller en syntetisk protese. Anastomosen udføres mellem den infrarenale aorta og nyrearterien distalt for stenosen. Denne procedure er mere anvendelig til patienter med fibromuskulær hyperplasi, men kan også være effektiv hos patienter med aterosklerotiske plaques.

Tromboendarterektomi udføres ved arteriotomi. For at forhindre forsnævring af arterien anbringes der normalt et plaster af venøs flap på åbningsstedet.

Ved svær åreforkalkning af aorta bruger kirurger alternative kirurgiske teknikker. For eksempel skaber de en splenorenal anastomose under operation på venstre nyres kar. Nogle gange er de tvunget til at udføre autotransplantation af nyren.

En af metoderne til korrektion af vasorenal hypertension er stadig nefrektomi. Kirurgisk indgreb kan lindre hypertension hos 50% af patienterne og reducere dosis af antihypertensive lægemidler, der anvendes hos de resterende 40% af patienterne. Øget forventet levetid, effektiv kontrol af arteriel hypertension og beskyttelse af nyrefunktionen taler for aggressiv behandling af patienter med renovaskulær hypertension.

Yderligere behandling af nefrogen hypertension

Uanset om der blev udført kirurgi eller ej, er den videre behandling af patienten begrænset til at opretholde blodtryksniveauet.

Hvis patienten har gennemgået rekonstruktiv kirurgi på nyrekarrene, er acetylsalicylsyre nødvendigvis inkluderet i behandlingsregimet for at forhindre nyrearterietrombose. Bivirkninger i mave-tarmkanalen forebygges normalt ved at ordinere særlige doseringsformer - brusetabletter, buffertabletter osv.

En mere udtalt antiaggregatorisk effekt har blodplade-ADP-receptorblokkere - ticlopidin og clopidogrel. Clopidogrel har fordele på grund af dets dosisafhængige og irreversible virkning, muligheden for anvendelse i monoterapi (på grund af yderligere virkning på thrombin og kollagen) og hurtig opnåelse af effekten. Ticlopidin bør anvendes i kombination med acetylsalicylsyre, da dets angioaggregatoriske virkning opnås på cirka 7 dage. Desværre hæmmes den udbredte anvendelse af moderne, meget effektive antiaggregatorer af deres høje omkostninger.

Information til patienten

Det er nødvendigt at lære patienten at selvstændigt kontrollere niveauet af arterielt tryk. Det er godt, når patienten tager medicinen bevidst og ikke mekanisk. I denne situation er han fuldt ud i stand til selvstændigt at foretage mindre ændringer i behandlingsregimet.

Vejrudsigt

Patienternes overlevelsesrate afhænger direkte af, hvor godt arterietrykket kan korrigeres. Ved kirurgisk eliminering af årsagen til hypertension er prognosen betydeligt bedre. Den hypotensive effekt af genoprettende operationer for vasorenal hypertension er omkring 99%, men kun 35% af patienterne kan helt stoppe med at tage hypotensive lægemidler. 20% af opererede patienter viser signifikant positiv dynamik i de funktionelle indeks for den berørte nyre.

Sandsynligheden for en radikal løsning af situationen med konservativ behandling er umulig, men fuldgyldig hypotensiv behandling med moderne lægemidler fører til et fald i blodtrykket hos 95% af patienterne (uden at tage hensyn til graden af korrektion, effektens varighed, behandlingsomkostninger osv.). Blandt ubehandlede patienter med et detaljeret klinisk billede af malign vasorenal hypertension overstiger den årlige overlevelsesrate ikke 20%.

[ 50 ]