Immunitet ved spedalskhed

De fleste raske mennesker udvikler relativ naturlig immunitet over for spedalskhedsmykobakterier, som er karakteriseret ved en forholdsvis høj intensitet. Makroorganismens immunologiske reaktivitet over for spedalskhedspatogenet bestemmes hovedsageligt af cellulære immunitetsreaktioner. Den intradermale lepromintest anvendes oftest til dette formål. Positive resultater af denne test indikerer en udtalt evne hos organismen til at udvikle en reaktion på introduktionen af spedalskhedsmykobakterier, dvs. en høj grad af naturlig immunitet. En negativ reaktion indikerer undertrykkelse af cellulære immunitetsreaktioner, med andre ord fravær af naturlig immunitet.

Derfor er graden (belastningen) af naturlig immunitet en af de afgørende faktorer for en persons immunitet over for spedalskhed og dannelsen af typen af spedalskhedsinfektion i tilfælde af infektion. Personer med en positiv Mitsuda-reaktion er betydeligt mindre modtagelige for risikoen for at blive smittet. Hvis man bliver smittet, forløber sygdommen mere gunstigt (normalt i form af tuberkuloid spedalskhed) og kan ende med selvheling. Personer med en negativ Mitsuda-reaktion er en højrisikogruppe. Hvis man bliver smittet, forløber sygdommen mere malignt (normalt i form af lepromatøs spedalskhed) og kan have et ugunstigt udfald.

Naturlig immunitet mod spedalskhed er relativ, da dens grad (spænding) kan ændre sig under påvirkning af forskellige faktorer. På grund af gentagen infektion (superinfektion) med spedalskhed, samtidige sygdomme, hypotermi og andre årsager kan spændingen i den naturlige immunitet svækkes til det punkt, hvor den fuldstændig undertrykkes. Foranstaltninger, der sigter mod at øge kroppens forsvar, og brugen af BCG-vaccinen bidrager til at styrke den naturlige immunitet mod spedalskhed.

Ifølge de fleste forfattere har humorale immunitetsfaktorer ikke en beskyttende effekt ved spedalskhed.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesen af spedalskhed

Mycobacterium leprae trænger hovedsageligt ind i menneskekroppen gennem slimhinder, sjældnere gennem beskadiget hud, uden at forårsage synlige ændringer på introduktionsstedet. Derefter spredes patogenet langsomt ind i væv og organer gennem nerver, lymfekar og blodkar.