
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Elektromyografi med nål
Medicinsk ekspert af artiklen
Sidst revideret: 06.07.2025

Nåleelektromyografi omfatter følgende hovedmetoder:
- standard nåle-EMG;
- EMG af enkelt muskelfibre;
- makroEMG;
- EMG-scanning.
Standard nåleelektromyografi
Nåleelektromyografi er en invasiv undersøgelsesmetode, der udføres ved hjælp af en koncentrisk nåleelektrode, der indsættes i musklen. Nåleelektromyografi gør det muligt at evaluere det perifere neuromotoriske apparat: morfofunktionel organisering af skeletmuskulaturens motoriske enheder, muskelfibrenes tilstand (deres spontane aktivitet), og i tilfælde af dynamisk observation - at evaluere behandlingens effektivitet, dynamikken i den patologiske proces og sygdommens prognose.
Diagnostisk værdi
Standard nåleelektromyografi indtager en central plads blandt elektrofysiologiske forskningsmetoder i forskellige neuromuskulære sygdomme og er af afgørende betydning i differentialdiagnosen af neurogene og primære muskelsygdomme.
Denne metode bruges til at bestemme sværhedsgraden af denervering i den muskel, der er innerveret af den berørte nerve, graden af dens genopretning og effektiviteten af reinnervation.
Nåleelektromyografi har fundet sin anvendelse ikke kun inden for neurologi, men også inden for reumatologi, endokrinologi, sports- og arbejdsmedicin, pædiatri, urologi, gynækologi, kirurgi og neurokirurgi, oftalmologi, tandpleje og kæbekirurgi, ortopædi og en række andre medicinske områder.
Indikationer for proceduren
Sygdomme i rygmarvens motoriske neuroner ( ALS, spinal amyotrofier, polio og postpoliosyndrom, syringomyeli osv.), myelopatier, radikulopatier, forskellige neuropatier (axonale og demyeliniserende), myopatier, inflammatoriske muskelsygdomme ( polymyositis og dermatomyositis ), centrale bevægelsesforstyrrelser, sphincterforstyrrelser og en række andre situationer, hvor det er nødvendigt at objektivisere tilstanden af motoriske funktioner og bevægelseskontrolsystemet for at vurdere involveringen af forskellige strukturer i det perifere neuromotoriske apparat i processen.
[ 6 ]
Forberedelse
Patienten behøver ingen særlig forberedelse til undersøgelsen. Nåleelektromyografi kræver fuldstændig afslapning af de muskler, der undersøges, så den udføres liggende. Patienten udsættes for de muskler, der undersøges, lægges på ryggen (eller maven) på en behagelig blød briks med en justerbar nakkestøtte, informeres om den kommende undersøgelse og forklares, hvordan han skal spænde og derefter afspænde musklen.
[ 7 ]
Teknik Elektromyografi med nål
Undersøgelsen udføres ved hjælp af en koncentrisk nålelektrode, der indsættes i musklens motoriske punkt (den tilladte radius er ikke mere end 1 cm for store muskler og 0,5 cm for små). MU'ens (PMU) potentialer registreres. Når man vælger PMU til analyse, er det nødvendigt at følge visse regler for deres udvælgelse.
Genanvendelige nåleelektroder forsteriliseres i en autoklave eller ved andre steriliseringsmetoder. Sterile engangsnåleelektroder åbnes umiddelbart før muskelundersøgelse.
Efter at elektroden er indsat i en fuldstændig afslappet muskel, og hver gang den bevæges, overvåges den mulige forekomst af spontan aktivitet. PMU'en registreres med minimal frivillig muskelspænding, hvilket gør det muligt at identificere individuelle PMU'er. 20 forskellige PMU'er udvælges, idet en bestemt sekvens af elektrodebevægelser i musklen observeres.
Ved vurdering af muskeltilstanden udføres en kvantitativ analyse af den detekterede spontane aktivitet, hvilket er særligt vigtigt, når patientens tilstand over tid overvåges, samt når behandlingens effektivitet bestemmes. Parametrene for de registrerede potentialer for forskellige motoriske enheder analyseres.
Nåleelektromyografi ved synaptiske sygdomme
Ved synaptiske sygdomme betragtes nåleelektromyografi som en yderligere undersøgelsesmetode. Ved myasteni giver den mulighed for at vurdere graden af "blokering" af muskelfibre i muskelmuskulaturen (MU), bestemt af graden af fald i den gennemsnitlige varighed af MU i de undersøgte muskler. Hovedformålet med nåleelektromyografi ved myasteni er imidlertid at udelukke mulig samtidig patologi (polymyositis, myopati, endokrine lidelser, forskellige polyneuropatier osv.). Nåleelektromyografi hos patienter med myasteni bruges også til at bestemme graden af respons på indgivelse af anticholinesterase-lægemidler, dvs. at vurdere ændringen i MU-parametrene, når neostigminmethylsulfat (proserin) administreres. Efter indgivelse af lægemidlet øges MU-varigheden i de fleste tilfælde. Fravær af en reaktion kan indikere såkaldt myasthenisk myopati.
De vigtigste elektromyografiske kriterier for synaptiske sygdomme:
- reduktion af den gennemsnitlige varighed af PDE;
- fald i amplituden af individuelle PMU'er (kan være fraværende);
- moderat polyfasi af PDE (kan være fraværende);
- fravær af spontan aktivitet eller tilstedeværelsen af kun isoleret PF.
Ved myasteni er den gennemsnitlige varighed af MUAP normalt en smule reduceret (med 10-35%). Størstedelen af MUAP'er har normal amplitude, men i hver muskel registreres flere MUAP'er med reduceret amplitude og varighed. Antallet af polyfasiske MUAP'er overstiger ikke 15-20%. Spontan aktivitet er fraværende. Hvis der detekteres udtalt PF hos en patient, bør man overveje en kombination af myasteni med hypothyroidisme, polymyositis eller andre sygdomme.
Nåleelektromyografi ved primære muskelsygdomme
Nåleelektromyografi er den primære elektrofysiologiske metode til diagnosticering af primære muskelsygdomme (forskellige myopatier). På grund af motorenhedernes nedsatte evne til at udvikle tilstrækkelig kraft til at opretholde selv minimal anstrengelse, er en patient med enhver primær muskelpatologi nødt til at rekruttere et stort antal motorenheder. Dette bestemmer det særlige ved elektromyografi hos sådanne patienter. Med minimal frivillig muskelspænding er det vanskeligt at isolere individuelle motorenheder; en så stor mængde små potentialer vises på skærmen, at det gør deres identifikation umulig. Dette er det såkaldte myopatiske mønster i elektromyografi.
Ved inflammatoriske myopatier (polymyositis) forekommer en reinnervationsproces, som kan forårsage en stigning i parametrene for MUAP.
De vigtigste elektromyografiske kriterier for primære muskelsygdomme:
- reduktion i den gennemsnitlige varighed af PDE med mere end 12%;
- fald i amplituden af individuelle PMU'er (den gennemsnitlige amplitude kan enten være reduceret eller normal, og nogle gange øget);
- polyfasi af PDE;
- udtalt spontan aktivitet af muskelfibre ved inflammatorisk myopati (polymyositis) eller PMD (i andre tilfælde er den minimal eller fraværende).
Et fald i den gennemsnitlige varighed af MUAP er et kardinaltegn på enhver primær muskelsygdom. Årsagen til denne ændring er, at muskelfibrene ved myopatier atrofierer, og nogle af dem falder ud af MU'ens sammensætning på grund af nekrose, hvilket fører til et fald i MUAP-parametrene. Et fald i varigheden af de fleste MUAP'er observeres i næsten alle muskler hos patienter med myopatier, selvom det er mere udtalt i de klinisk mest berørte proksimale muskler.
Histogrammet for fordelingen af PMU efter varighed skifter mod mindre værdier (stadie I eller II). Undtagelsen er PMD: på grund af den skarpe polyfasi af PMU, der nogle gange når 100%, kan den gennemsnitlige varighed øges betydeligt.
Elektromyografi af enkelt muskelfibre
Elektromyografi af enkelte muskelfibre muliggør undersøgelse af den elektriske aktivitet i individuelle muskelfibre, herunder bestemmelse af deres tæthed i muskelmotoriske enheder og pålideligheden af neuromuskulær transmission ved hjælp af jitter-metoden.
For at udføre undersøgelsen kræves en speciel elektrode med en meget lille udladningsoverflade på 25 µm i diameter, placeret på dens laterale overflade 3 mm fra enden. Den lille udladningsoverflade muliggør registrering af potentialerne for en enkelt muskelfiber i en zone med en radius på 300 µm.
Undersøgelse af muskelfibertæthed
Bestemmelsen af muskelfibrenes tæthed i musklen (MU) er baseret på, at mikroelektrodens zone til registrering af aktiviteten af en enkelt muskelfiber er strengt defineret. Målingen af muskelfibrenes tæthed i MU'en er det gennemsnitlige antal potentialer af enkelte muskelfibre, der registreres i dens registreringszone under undersøgelsen af 20 forskellige MU'er i forskellige zoner af musklen. Normalt kan denne zone kun indeholde én (sjældent to) muskelfibre, der tilhører den samme MU. Ved hjælp af en speciel metodisk teknik (triggeranordning) er det muligt at undgå, at potentialer af enkelte muskelfibre, der tilhører andre MU'er, vises på skærmen.
Den gennemsnitlige fibertæthed måles i konventionelle enheder ved at beregne det gennemsnitlige antal potentialer for individuelle muskelfibre, der tilhører forskellige muskelmuskler. Hos raske mennesker varierer denne værdi afhængigt af musklen og alderen fra 1,2 til 1,8. En stigning i muskelfibertætheden i muskelmuskler afspejler en ændring i strukturen af muskelmuskler i musklen.
Forskning i jitterfænomenet
Normalt er det altid muligt at placere elektroden til optagelse af en enkelt muskelfiber i en muskel, således at potentialerne for to tilstødende muskelfibre, der tilhører én motorisk enhed, optages. Hvis potentialet for den første fiber aktiveres af triggerenheden, vil potentialet for den anden fiber afvige en smule i tid, da impulsen tager forskellige tider om at passere gennem to nerveterminaler af forskellig længde. Dette afspejles i variabiliteten af interpeak-intervallet, dvs. optagelsestiden for det andet potentiale svinger i forhold til det første, defineret som potentialet "dans" eller "jitter", hvis værdi normalt er 5-50 μs.
Jitter afspejler variationen i neuromuskulær transmissionstid i to motoriske endeplader, så denne metode giver os mulighed for at studere stabiliteten af neuromuskulær transmission. Når den forstyrres af en patologi, øges jitter. Dens mest udtalte stigning observeres ved synaptiske sygdomme, primært ved myasteni.
Ved en betydelig forringelse af den neuromuskulære transmission opstår en tilstand, hvor en nerveimpuls ikke kan excitere en af to tilstødende fibre, og der opstår en såkaldt impulsblokering.
En signifikant stigning i jitter og ustabilitet af individuelle komponenter i PMU observeres også ved ALS. Dette forklares ved, at terminalerne og de umodne synapser, der er nydannet som følge af spiring, fungerer med en utilstrækkelig grad af pålidelighed. I dette tilfælde observeres den mest udtalte jitter og impulsblokering hos patienter med hurtig procesprogression.
Makroelektromyografi
Makroelektromyografi giver os mulighed for at bedømme størrelsen af motoriske enheder i skeletmuskler. To nåleelektroder anvendes samtidigt under undersøgelsen: en speciel makroelektrode, der indsættes dybt i musklen, så abduktorens laterale overflade er i musklens tykkelse, og en regelmæssig koncentrisk elektrode, der indsættes under huden. Makroelektromyografimetoden er baseret på at studere det potentiale, der registreres af en makroelektrode med en stor abduktoroverflade.
En konventionel koncentrisk elektrode fungerer som referenceelektrode og indsættes under huden i en afstand af mindst 30 cm fra hovedmakroelektroden ind i den zone med minimal aktivitet i den undersøgte muskel, det vil sige så langt som muligt fra musklens motoriske punkt.
En anden elektrode til registrering af potentialer i enkelte muskelfibre, monteret i kanylen, registrerer potentialet i muskelfiberen i den undersøgte MU, hvilket fungerer som en trigger for gennemsnitsberegning af makropotentialet. Signalet fra hovedelektrodens kanyle går også ind i gennemsnitsmåleren. 130-200 pulser gennemsnitsberegnes (en epoke på 80 ms, en periode på 60 ms bruges til analyse), indtil en stabil isolation og et stabilt amplitude-makropotentiale for MU'en vises. Registreringen udføres på to kanaler: på den ene registreres et signal fra en muskelfiber i den undersøgte MU, hvilket udløser gennemsnitsberegning, på den anden gengives signalet mellem hoved- og referenceelektroderne.
Hovedparameteren, der bruges til at evaluere motorenhedens makropotentiale, er dens amplitude, målt fra top til top. Potentialets varighed er ikke vigtig, når denne metode anvendes. Det er muligt at evaluere arealet af motorenhedens makropotentialer. Normalt er der et bredt spektrum af værdier for dens amplitude, og den stiger noget med alderen. Ved neurogene sygdomme øges amplituden af motorenhedens makropotentialer afhængigt af graden af reinnervation i musklen. Ved neuronale sygdomme er den højest.
I sygdommens sene stadier falder amplituden af MU-makropotentialerne, især med et signifikant fald i muskelstyrke, hvilket falder sammen med et fald i MU-parametrene registreret ved standard nåleelektromyografi.
Ved myopatier ses et fald i amplituden af motorenhedernes makropotentialer, men hos nogle patienter er deres gennemsnitsværdier normale, men ikke desto mindre ses der stadig et vist antal potentialer med reduceret amplitude. Ingen af de undersøgelser, der undersøgte musklerne hos patienter med myopati, viste en stigning i den gennemsnitlige amplitude af motorenhedernes makropotentialer.
Makroelektromyografimetoden er meget arbejdskrævende, så den er ikke blevet udbredt i rutinemæssig praksis.
Scanningselektromyografi
Metoden muliggør undersøgelse af den tidsmæssige og rumlige fordeling af den elektriske aktivitet i motorenheden ved scanning, dvs. trinvis bevægelse af elektroden i det område, hvor fibrene i den motoriske enhed, der undersøges, er placeret. Scanningselektromyografi giver information om muskelfibrenes rumlige placering i hele motorenhedens rum og kan indirekte indikere tilstedeværelsen af muskelgrupper, der dannes som følge af processen med denervering af muskelfibre og deres gentagne reinnervation.
Ved minimal frivillig spænding i musklen bruges den elektrode, der er indsat i den til optagelse af en enkelt muskelfiber, som en trigger, og ved hjælp af den koncentriske nåleelektrode (scanningselektrode) optages PMU'en fra alle sider i en diameter på 50 mm. Metoden er baseret på den langsomme trinvise nedsænkning af en standardnålelektrode i musklen, akkumulering af information om ændringen i parametrene for potentialet for en bestemt MU og konstruktionen af et tilsvarende billede på skærmen. Scanningselektromyografi er en række oscillogrammer placeret under hinanden, som hver især afspejler oscillationerne af biopotentialet, der optages på et givet punkt og fanges af den koncentriske nåleelektrodes udgangsflade.
Efterfølgende computeranalyse af alle disse MUAP'er og analyse af deres tredimensionelle fordeling giver indsigt i den elektrofysiologiske profil af motoriske neuroner.
Ved analyse af scanningselektromyografidata vurderes antallet af hovedtoppe i MUAP, deres forskydning i tidspunktet for forekomst, varigheden af intervaller mellem forekomsten af individuelle fraktioner af potentialet for en given MU, og diameteren af fiberfordelingszonen i hver af de undersøgte MU'er beregnes.
Ved DRP øges amplituden og varigheden, såvel som området for potentielle oscillationer ved scanning-elektromyografi. Tværsnittet af fiberfordelingszonen for den enkelte DE ændrer sig dog ikke signifikant. Antallet af fraktioner, der er karakteristiske for en given muskel, ændrer sig heller ikke.
Kontraindikationer til proceduren
Der er praktisk talt ingen kontraindikationer for nåleelektromyografi. En begrænsning anses for at være patientens ubevidste tilstand, når han ikke frivilligt kan spænde musklen. Men selv i dette tilfælde er det muligt at bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af den aktuelle proces i musklerne (ved tilstedeværelsen eller fraværet af spontan aktivitet af muskelfibre). Nåleelektromyografi bør udføres med forsigtighed i de muskler, der har udtalte purulente sår, ikke-helende sår og dybe forbrændinger.
Normal ydeevne
DE er et strukturelt og funktionelt element i skeletmuskulaturen. Det dannes af en motorisk neuron placeret i det forreste horn af rygmarvens grå substans, hvor dens axon udvikler sig som en myeliniseret nervefiber som en del af motorroden, og en gruppe muskelfibre, der danner kontakt med de mange grene af denne axon, berøvet myelinskeden - terminalerne, ved hjælp af en synapse.
Hver muskelfiber i en muskel har sin egen terminal, er en del af kun én motorisk enhed og har sin egen synapse. Axoner begynder at forgrene sig intensivt på niveau med flere centimeter før musklen for at give innervation af hver muskelfiber, der er en del af denne motoriske enhed. Motorneuronen genererer en nerveimpuls, der transmitteres langs axonen, forstærkes i synapsen og forårsager kontraktion af alle muskelfibre, der tilhører denne motoriske enhed. Det samlede bioelektriske potentiale, der registreres under en sådan kontraktion af muskelfibre, kaldes motorisk enhedspotentiale.
Motoriske enhedspotentialer
En vurdering af tilstanden af de menneskelige skeletmuskulaturmotoriske enheder foretages baseret på en analyse af parametrene for de potentialer, de genererer: varighed, amplitude og form. Hver motorisk enhed dannes som et resultat af den algebraiske addition af potentialerne for alle muskelfibre, der udgør motorenheden, som fungerer som en enkelt enhed.
Når excitationsbølgen spreder sig langs muskelfibrene mod elektroden, vises et trefasepotentiale på skærmen: den første afvigelse er positiv, derefter er der en hurtig negativ top, og potentialet slutter med en tredje, igen positiv afvigelse. Disse faser kan have forskellige amplituder, varigheder og arealer, som afhænger af, hvordan elektrodens udgangsflade er placeret i forhold til den centrale del af den optagede DE.
Parametrene for PMU afspejler størrelsen af DE, mængden, den indbyrdes placering af muskelfibre og tætheden af deres fordeling i hver specifik DE.
Normal potentiel varighed af motorenheden
Hovedparameteren for PDE'en er dens varighed, eller længde, målt som tiden i millisekunder fra begyndelsen af signalafvigelsen fra centerlinjen indtil dens fuldstændige tilbagevenden til den.
Varigheden af PMU hos en rask person afhænger af musklen og alderen. Med alderen øges varigheden af PMU. For at skabe ensartede kriterier for normen i studiet af PMU er der udviklet særlige tabeller over normale gennemsnitsværdier for varighed for forskellige muskler hos personer i forskellige aldre. Et fragment af sådanne tabeller er givet nedenfor.
Målet for vurderingen af MU'ens tilstand i musklen er den gennemsnitlige varighed af 20 forskellige MUAP'er registreret på forskellige punkter i den undersøgte muskel. Den gennemsnitlige værdi, der opnås under undersøgelsen, sammenlignes med den tilsvarende indikator, der er vist i tabellen, og afvigelsen fra normen beregnes (i procent). Den gennemsnitlige varighed af MUAP'en betragtes som normal, hvis den falder inden for grænserne på ±12% af den værdi, der er angivet i tabellen (i udlandet betragtes den gennemsnitlige varighed af MUAP'en som normal, hvis den falder inden for grænserne på ±20%).
[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]
Varighed af motoriske enhedspotentialer i patologi
Det primære mønster for ændringer i varigheden af PDE under patologiske tilstande er, at den øges ved neurogene sygdomme og falder ved synaptisk og primær muskulær patologi.
For mere grundigt at kunne vurdere graden af ændring i PMU i muskler med forskellige læsioner i det perifere neuromotoriske apparat, anvendes et histogram af PMU-fordelingen efter varighed for hver muskel, da deres gennemsnitsværdi kan ligge inden for grænserne af normale afvigelser med tydelig muskelpatologi. Normalt har histogrammet form af en normalfordeling, hvis maksimum falder sammen med den gennemsnitlige varighed af PMU for en given muskel. Ved enhver patologi i det perifere neuromotoriske apparat ændres histogrammets form betydeligt.
Elektromyografiske stadier af den patologiske proces
Baseret på ændringen i varigheden af MU i sygdomme i rygmarvens motorneuroner, når alle ændringer, der forekommer i musklerne, kan spores over en relativt kort periode, er der identificeret seks EMG-stadier, der afspejler de generelle mønstre for omstruktureringen af MU under denervation-reinnervation-processen (DRP), fra sygdommens selve debut til musklens næsten fuldstændige død.
Alle neurogene sygdomme er karakteriseret ved døden af et større eller mindre antal motorneuroner eller deres axoner. De overlevende motorneuroner innerverer de "fremmede" muskelfibre, der er berøvet nervekontrol, hvorved deres antal i deres muskelmuskel (MU) øges. Ved elektromyografi manifesteres denne proces ved en gradvis stigning i parametrene for potentialerne for sådanne MU'er. Hele cyklussen af ændringer i histogrammet for fordelingen af MU efter varighed ved neuronale sygdomme er konventionelt opdelt i fem EMG-stadier, der afspejler processen med kompenserende innervation i muskler. Selvom en sådan opdeling er konventionel, hjælper den med at forstå og spore alle stadier af udviklingen af DRP i hver specifik muskel, da hvert stadie afspejler en bestemt fase af reinnervation og graden af dens sværhedsgrad. Det er upassende at præsentere stadie VI som et histogram, da det afspejler det sidste punkt i den "omvendte" proces, dvs. processen med dekompensation og ødelæggelse af muskel-MU'en.
Blandt specialister i vores land er disse stadier blevet udbredt i diagnosticeringen af forskellige neuromuskulære sygdomme. De er inkluderet i computerprogrammet til indenlandske elektromyografer, som muliggør automatisk konstruktion af histogrammer, der angiver processens stadie. En ændring i stadiet i den ene eller den anden retning under en gentagen undersøgelse af patienten viser, hvad de yderligere udsigter er for udvikling af DRP.
- Stadie I: Den gennemsnitlige varighed af MUAP reduceres med 13-20%. Dette stadie afspejler sygdommens allerførste fase, hvor denerveringen allerede er begyndt, og reinnerveringsprocessen endnu ikke er manifesteret elektromyografisk. Nogle denerverede muskelfibre, der er berøvet impulsindflydelse på grund af patologi i enten motorneuronen eller dens axon, falder ud af sammensætningen af nogle MU'er. Antallet af muskelfibre i sådanne MUAP'er falder, hvilket fører til et fald i varigheden af individuelle potentialer. I stadie I opstår et vist antal smallere potentialer end i sunde muskler, hvilket forårsager et lille fald i den gennemsnitlige varighed. Histogrammet for MUAP-fordelingen begynder at forskydes til venstre mod mindre værdier.
- Stadie II: Den gennemsnitlige varighed af MUAP reduceres med 21% eller mere. Ved DRP observeres denne fase ekstremt sjældent og kun i tilfælde, hvor reinnervation af en eller anden grund ikke forekommer eller undertrykkes af en faktor (f.eks. alkohol, stråling osv.), mens denervation derimod øges, og massiv død af muskelfibre i MUAP forekommer. Dette fører til, at de fleste eller næsten alle MUAP'er bliver kortere i varighed end normalt, hvilket betyder, at den gennemsnitlige varighed fortsætter med at falde. MUAP-fordelingshistogrammet skifter signifikant mod mindre værdier. Stadier I-II afspejler ændringer i MUAP'erne forårsaget af et fald i antallet af fungerende muskelfibre i dem.
- Stadie III: Den gennemsnitlige varighed af MUAP ligger inden for ±20% af normen for en given muskel. Denne stadie er karakteriseret ved forekomsten af et vist antal potentialer med øget varighed, normalt ikke-detekterbare. Forekomsten af disse MUAP'er indikerer begyndelsen af reinnervation, dvs. denerverede muskelfibre begynder at blive inkluderet i andre MUAP'er, hvorved parametrene for deres potentialer stiger. I musklen registreres MUAP'er med både nedsat og normal, såvel som øget varighed, samtidig, og antallet af forstørrede MUAP'er i musklen varierer fra en til flere. Den gennemsnitlige varighed af MUAP i stadie III kan være normal, men histogrammets udseende afviger fra normen. Den har ikke form af en normalfordeling, men er "fladet ud", strakt og begynder at forskyde sig til højre mod større værdier. Det foreslås at opdele stadie III i to undergrupper - IIIA og IIIB. De adskiller sig kun ved, at den gennemsnitlige varighed af MUAP i stadium IIIA reduceres med 1-20%, og i stadium IIIB falder den enten fuldstændigt sammen med den gennemsnitlige værdi af normen eller øges med 1-20%. I stadium IIIB registreres et lidt større antal MUAP'er med øget varighed end i stadium IIIA. Praksis har vist, at en sådan opdeling af det tredje stadie i to undergrupper ikke har stor betydning. Faktisk betyder stadium III blot forekomsten af de første EMG-tegn på reinnervation i musklen.
- Stadie IV: Den gennemsnitlige varighed af MUAP øges med 21-40%. Dette stadie er karakteriseret ved en stigning i den gennemsnitlige varighed af MUAP på grund af forekomsten, sammen med normale MUAP'er, af et stort antal potentialer med øget varighed. MUAP'er med reduceret varighed registreres ekstremt sjældent på dette stadie. Histogrammet er forskudt til højre, mod større værdier, dets form er forskellig og afhænger af forholdet mellem MUAP'er med normal og øget varighed.
- Stadie V: Den gennemsnitlige varighed af MUAP øges med 41% eller mere. Denne fase er karakteriseret ved tilstedeværelsen af overvejende store og "gigantiske" MUAP'er, mens MUAP'er med normal varighed praktisk talt er fraværende. Histogrammet er signifikant forskudt til højre, strakt og som regel åbent. Denne fase afspejler det maksimale volumen af reinnervation i musklen, såvel som dens effektivitet: jo flere gigantiske MUAP'er, desto mere effektiv er reinnervationen.
- Stadie VI: Den gennemsnitlige varighed af MUAP er inden for normale grænser eller er reduceret med mere end 12%. Denne stadie er karakteriseret ved tilstedeværelsen af MUAP'er (potentialer for forringede MU'er), der har ændret form. Deres parametre kan formelt være normale eller reducerede, men formen af MUAP'erne er ændret: potentialerne har ikke skarpe toppe, er strakte, afrundede, den potentielle stigetid er kraftigt forøget. Denne stadie observeres i den sidste fase af dekompensationen af DRP, hvor de fleste af rygmarvens motorneuroner allerede er døde, og resten intensivt dør. Dekompensationen af processen begynder fra det øjeblik, hvor denervationsprocessen øges, og innervationskilderne bliver færre og færre. På EMG er dekompensationsstadiet karakteriseret ved følgende tegn: MUAP-parametrene begynder at falde, gigantiske MUAP'er forsvinder gradvist, intensiteten af PF stiger kraftigt, gigantiske POW'er vises, hvilket indikerer døden af mange tilstødende muskelfibre. Disse tegn indikerer, at motorneuronerne i denne muskel har udtømt deres spiringsevne som følge af funktionel utilstrækkelighed og ikke længere er i stand til fuldt ud at kontrollere deres fibre. Som følge heraf falder antallet af muskelfibre i motorenheden gradvist, impulsledningsmekanismerne forstyrres, potentialerne i sådanne motorenheder afrundes, deres amplitude falder, og deres varighed aftager. Det er uhensigtsmæssigt at plotte et histogram på dette stadie af processen, da det, såvel som den gennemsnitlige varighed af PMU'en, ikke længere afspejler musklens sande tilstand. Hovedtegnet på stadie VI er en ændring i formen af alle PMU'er.
EMG-stadier anvendes ikke kun til neurogene sygdomme, men også til forskellige primære muskelsygdomme for at karakterisere dybden af muskelpatologien. I dette tilfælde afspejler EMG-stadiet ikke DRP, men sværhedsgraden af patologien og kaldes "EMG-stadiet i den patologiske proces". Ved primære muskeldystrofier kan der forekomme skarpt polyfasiske PMU'er med satellitter, der øger deres varighed, hvilket øger dens gennemsnitsværdi betydeligt, svarende til III eller endda IV EMG-stadium i den patologiske proces.
Diagnostisk betydning af EMG-stadier
- Ved neuronale sygdomme påvises ofte forskellige EMG-stadier i forskellige muskler hos den samme patient - stadier III til VI påvises meget sjældent - helt i begyndelsen af sygdommen og kun i individuelle muskler.
- Ved aksonale og demyeliniserende sygdomme påvises stadie III og IV oftest, og stadie I og II er mindre almindelige. Stadie V påvises, når et betydeligt antal axoner dør i individuelle, mest berørte muskler.
- Ved primære muskelsygdomme er der et tab af muskelfibre fra MU'ens sammensætning på grund af en eller anden muskelpatologi: et fald i muskelfibrenes diameter, deres opsplitning, fragmentering eller anden skade, der reducerer antallet af muskelfibre i MU'en eller reducerer musklens volumen. Alt dette fører til et fald (forkortelse) af varigheden af PMU'en. Derfor opdages stadie I og II ved de fleste primære muskelsygdomme og myasteni, ved polymyositis - først kun I og I, og ved bedring - III og endda IV stadier.
Motorenheds potentielle amplitude
Amplitude er en hjælpeparameter, men meget vigtig, i analysen af MUAP. Den måles "fra top til top", det vil sige fra det laveste punkt på den positive til det højeste punkt på den negative top. Når MUAP registreres på skærmen, bestemmes deres amplitude automatisk. Både den gennemsnitlige og den maksimale amplitude af den MUAP, der detekteres i den muskel, der undersøges, bestemmes.
De gennemsnitlige værdier for MUAP-amplituden i de proximale muskler hos raske mennesker er i de fleste tilfælde 500-600 μV, i de distale muskler - 600-800 μV, mens den maksimale amplitude ikke overstiger 1500-1700 μV. Disse indikatorer er meget betingede og kan variere i et vist omfang. Hos børn i alderen 8-12 år ligger den gennemsnitlige MUAP-amplitude som regel inden for 300-400 μV, og maksimummet overstiger ikke 800 μV; hos ældre børn er disse indikatorer henholdsvis 500 og 1000 μV. I ansigtsmusklerne er MUAP-amplituden betydeligt lavere.
Hos atleter registreres en øget amplitude af MUAP i trænede muskler. Følgelig kan en stigning i den gennemsnitlige amplitude af MUAP i musklerne hos raske personer involveret i sport ikke betragtes som en patologi, da det opstår som følge af omstrukturering af MU på grund af langvarig belastning af musklerne.
Ved alle neurogene sygdomme øges PMU'ens amplitude som regel i overensstemmelse med stigningen i varighed: jo længere potentialets varighed er, desto højere er dens amplitude.
Den mest signifikante stigning i amplituden af MUAP observeres ved neuronale sygdomme, såsom spinal amyotrofi og konsekvenserne af polio. Det tjener som et yderligere kriterium til diagnosticering af den neurogene karakter af patologi i muskler. Stigningen i amplituden af MUAP skyldes reorganisering af MU i musklen, en stigning i antallet af muskelfibre i elektrodeafledningszonen, synkronisering af deres aktivitet og en stigning i muskelfibrenes diameter.
En stigning i både den gennemsnitlige og maksimale amplitude af MUAP observeres undertiden ved visse primære muskelsygdomme, såsom polymyositis, primær muskeldystrofi, dystrofisk myotoni osv.
Motorenheds potentielle bølgeform
Formen på PDE'en afhænger af DE'ens struktur, graden af synkronisering af potentialerne i dens muskelfibre, elektrodens position i forhold til muskelfibrene i den analyserede DE og deres innervationszoner. Potentialets form har ingen diagnostisk værdi.
I klinisk praksis analyseres formen af MUAP'en i forhold til antallet af faser og/eller drejninger i potentialet. Hver positiv-negativ potentialafvigelse, der når isolinjen og krydser den, kaldes en fase, og en positiv-negativ potentialafvigelse, der ikke når isolinjen, kaldes en drejning.
Et potentiale betragtes som flerfase, hvis det har fem eller flere faser og krydser den aksiale linje mindst fire gange. Potentialet kan have yderligere vindinger, der ikke krydser den aksiale linje. Vindinger kan være i både den negative og den positive del af potentialet.
I musklerne hos raske mennesker er MUAP'erne normalt repræsenteret af trefasede potentielle oscillationer, men når MUAP'en registreres i endepladezonen, kan den have to faser og miste sin oprindelige positive del.
Normalt overstiger antallet af polyfasiske MUAP'er ikke 5-15%. En stigning i antallet af polyfasiske MUAP'er betragtes som et tegn på en forstyrrelse i MU'ens struktur på grund af tilstedeværelsen af en eller anden patologisk proces. Polyfasiske og pseudopolyfasiske MUAP'er registreres i både neuronale og axonale sygdomme, såvel som i primære muskelsygdomme.
[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]
Spontan aktivitet
Under normale forhold, når elektroden er stationær i en afslappet muskel hos en rask person, forekommer der ingen elektrisk aktivitet. Ved patologi opstår spontan aktivitet af muskelfibre eller DE. Spontan aktivitet afhænger ikke af patientens vilje, han kan ikke stoppe den eller forårsage den vilkårligt.
Spontan aktivitet af muskelfibre
Spontan aktivitet af muskelfibre omfatter fibrilleringspotentialer (FP) og positive skarpe bølger (PSW). FP og PSB registreres udelukkende under patologiske forhold, når en koncentrisk nåleelektrode indsættes i musklen. FP er potentialet for én muskelfiber, PSB er en langsom oscillation, der opstår efter en hurtig positiv afbøjning uden en skarp negativ top. PSB afspejler deltagelsen af både en og flere tilstødende fibre.
Undersøgelsen af muskelfibrenes spontane aktivitet under en klinisk undersøgelse af en patient er den mest bekvemme elektrofysiologiske metode, der giver mulighed for at bedømme graden af fuldstændighed og stabilitet af nervepåvirkninger på muskelfibre i en skeletmuskulatur i dens patologi.
Spontan aktivitet af muskelfibre kan forekomme i enhver patologi i det perifere neuromotoriske apparat. Ved neurogene sygdomme, såvel som ved synapspatologi (myasteni og myastheniske syndromer), afspejler spontan aktivitet af muskelfibre processen med deres denervering. Ved de fleste primære muskelsygdomme afspejler spontan aktivitet af muskelfibre en vis skade på muskelfibre (deres opsplitning, fragmentering osv.) samt deres patologi forårsaget af den inflammatoriske proces (ved inflammatoriske myopatier - polymyositis, dermatomyositis). I begge tilfælde indikerer PF og POV tilstedeværelsen af en igangværende proces i musklen; normalt registreres de aldrig.
- Varigheden af PF er 1-5 ms (den har ingen diagnostisk værdi), og amplituden svinger inden for meget brede grænser (i gennemsnit 118 ± 114 μV). Nogle gange detekteres PF med høj amplitude (op til 2000 μV), normalt hos patienter med kroniske sygdomme. Tidspunktet for PF's forekomst afhænger af placeringen af nervelæsionen. I de fleste tilfælde forekommer de 7-20 dage efter denervering.
- Hvis reinnervationen af den denerverede muskelfiber af en eller anden grund ikke forekommer, dør den over tid, hvilket genererer POW'er (Power of Owners), som af EMG betragtes som et tegn på døden af den denerverede muskelfiber, der ikke modtog den innervation, den tidligere havde mistet. Antallet af PF'er og POW'er, der registreres i hver muskel, kan bruges til indirekte at bedømme graden og dybden af dens denervation eller volumenet af døde muskelfibre. Varigheden af POW'en er fra 1,5 til 70 ms (i de fleste tilfælde op til 10 ms). De såkaldte kæmpe POW'er, der varer mere end 20 ms, detekteres ved forlænget denervation af et stort antal tilstødende muskelfibre, såvel som ved polymyositis. Amplituden af POW'en svinger normalt mellem 10 og 1800 μV. POW'er med stor amplitude og varighed detekteres oftere i senere stadier af denervation ("kæmpe" POW'er). POV'er registreres først 16-30 dage efter den første forekomst af PF; De kan forblive i musklen i flere år efter denervering. Som regel opdages POV'er senere hos patienter med inflammatoriske læsioner i de perifere nerver end hos patienter med traumatiske læsioner.
PF og POV reagerer hurtigst på starten af behandlingen: hvis den er effektiv, falder sværhedsgraden af PF og POV efter 2 uger. Hvis behandlingen derimod er ineffektiv eller utilstrækkelig effektiv, øges deres sværhedsgrad, hvilket gør det muligt at bruge analysen af PF og POV som en indikator for effektiviteten af de anvendte lægemidler.
Myotoniske og pseudomyotoniske udflåd
Myotoniske og pseudomyotoniske udladninger, eller højfrekvente udladninger, refererer også til spontan aktivitet af muskelfibre. Myotoniske og pseudomyotoniske udladninger adskiller sig i en række træk, hvoraf det vigtigste er den høje repeterbarhed af de elementer, der udgør udladningen, dvs. den høje frekvens af potentialer i udladningen. Udtrykket "pseudomyotonisk udladning" bliver i stigende grad erstattet af udtrykket "højfrekvent udladning".
- Myotoniske udladninger er et fænomen, der observeres hos patienter med forskellige former for myotoni. Når man lytter til det, ligner det lyden af en "dykkerbombe". På skærmen ligner disse udladninger gentagne potentialer med gradvist aftagende amplitude med progressivt stigende intervaller (hvilket forårsager et fald i lydens tonehøjde). Myotoniske udladninger observeres undertiden i visse former for endokrin patologi (f.eks. hypothyroidisme). Myotoniske udladninger opstår enten spontant eller efter en let sammentrækning eller mekanisk irritation af musklen med en nåleelektrode indsat i den, eller ved blot at banke på musklen.
- Pseudomyotone udladninger (højfrekvente udladninger) registreres ved nogle neuromuskulære sygdomme, både associerede og ikke-associerede med denervering af muskelfibre. De anses for at være en konsekvens af efatisk transmission af excitation med et fald i muskelfibrenes membrans isolerende egenskaber, hvilket skaber en forudsætning for spredning af excitation fra en fiber til den tilstødende: Pacemakeren i en af fibrene bestemmer impulsrytmen, som pålægges de tilstødende fibre, hvilket forårsager kompleksernes unikke form. Udladningerne begynder og stopper pludseligt. Deres væsentligste forskel fra myotone udladninger er fraværet af et fald i komponenternes amplitude. Pseudomyotone udladninger observeres ved forskellige former for myopati, polymyositis, denerveringssyndromer (i de sene stadier af reinnervation), spinale og neurale amyotrofier (Charcot-Marie-Tooth sygdom), endokrin patologi, nerveskader eller kompression og nogle andre sygdomme.
Spontan motorisk enhedsaktivitet
Spontan aktivitet i den motoriske enhed er repræsenteret af fascikulationspotentialer. Fascikulationer er spontane sammentrækninger af hele den motoriske enhed, der forekommer i en fuldstændig afslappet muskel. Deres forekomst er forbundet med motoriske neuronsygdomme, dens overbelastning med muskelfibre, irritation af en hvilken som helst af dens sektioner samt funktionel og morfologisk omstrukturering.
Forekomsten af flere fascikulationspotentialer i muskler betragtes som et af hovedtegnene på skade på rygmarvsmotorneuroner. En undtagelse er "godartede" fascikulationspotentialer, som nogle gange opdages hos patienter, der klager over konstante muskeltrækninger, men ikke bemærker muskelsvaghed eller andre symptomer.
Enkelte fascikulationspotentialer kan også detekteres i neurogene og endda primære muskelsygdomme, såsom myotoni, polymyositis, endokrine, metaboliske og mitokondrielle myopatier.
Fascikulationspotentialer er blevet beskrevet, som forekommer hos højtuddannede atleter efter udmattende fysisk træning. De kan også forekomme hos raske, men let ophidsede personer, hos patienter med tunnelsyndromer, polyneuropatier og hos ældre. I modsætning til motorneuronsygdomme er antallet af dem i musklen dog meget lille, og parametrene er normalt normale.
Parametrene for fascikulationspotentialer (amplitude og varighed) svarer til parametrene for den MUAP, der registreres i en given muskel, og kan ændre sig parallelt med ændringer i MUAP under sygdommens udvikling.
Nåleelektromyografi til diagnostik af sygdomme i motoriske neuroner i rygmarven og perifere nerver
Enhver neurogen patologi ledsages af DRP, hvis sværhedsgrad afhænger af graden af skade på innervationskilderne og af niveauet af det perifere neuromotoriske apparat - neuronalt eller axonalt - hvor skaden opstod. I begge tilfælde genoprettes den tabte funktion på grund af de overlevende nervefibre, og sidstnævnte begynder at forgrene sig intensivt og danner talrige skud rettet mod de denerverede muskelfibre. Denne forgrening har fået navnet "spiring" i litteraturen.
Der er to hovedtyper af spiring - kollateral og terminal. Collateral spiring er forgreningen af axoner i området omkring Ranviers knuder, terminal spiring er forgreningen af den sidste, umyeliniserede del af axonen. Det er blevet vist, at spiringens natur afhænger af arten af den faktor, der forårsagede forstyrrelsen af nervekontrollen. For eksempel forekommer forgrening udelukkende i den terminale zone ved botulinumforgiftning, og ved kirurgisk denervering forekommer både terminal og kollateral spiring.
I elektromyografi er disse tilstande af MU på forskellige stadier af reinnervationsprocessen karakteriseret ved forekomsten af MUAP med øget amplitude og varighed. Undtagelsen er de allerførste stadier af den bulbære form af ALS, hvor MUAP-parametrene ligger inden for grænserne af normale variationer i flere måneder.
Elektromyografiske kriterier for sygdomme i rygmarvsmotorneuroner
- Tilstedeværelsen af udtalte fascikulationspotentialer (hovedkriteriet for skade på rygmarvsmotorneuroner).
- En stigning i parametrene for PDE og deres polyfasi, hvilket afspejler sværhedsgraden af reinnervationsprocessen.
- Udseendet af spontan aktivitet af muskelfibre i musklerne - PF og POV, hvilket indikerer tilstedeværelsen af en igangværende denerveringsproces.
Fascikulationspotentialer er et obligatorisk elektrofysiologisk tegn på skade på rygmarvsmotorneuroner. De opdages allerede i de tidligste stadier af den patologiske proces, selv før tegn på denervation viser sig.
Da neuronale sygdomme indebærer en konstant, løbende proces med denervering og reinnervering, bliver MU'erne stadig større, når et stort antal motorneuroner dør, og et tilsvarende antal MU'er ødelægges samtidig. Graden af stigningen afhænger af sygdommens varighed og stadium.
Sværhedsgraden af PF og POV afhænger af sværhedsgraden af den patologiske proces og graden af muskeldenervation. Ved hurtigt fremadskridende sygdomme (f.eks. ALS) findes PF og POV i de fleste muskler, ved langsomt fremskridende sygdomme (nogle former for spinal amyotrofier) - kun i halvdelen af musklerne, og ved post-polio syndrom - mindre end en tredjedel.
Elektromyografiske kriterier for sygdomme i perifere nerveaxoner
Nåleelektromyografi i diagnostikken af perifere nervesygdomme er en yderligere, men nødvendig undersøgelsesmetode, der bestemmer graden af skade på den muskel, der er innerveret af den berørte nerve. Undersøgelsen gør det muligt at afklare tilstedeværelsen af tegn på denervation (SF), graden af tab af muskelfibre i musklen (det samlede antal MUF'er og tilstedeværelsen af kæmpe-MUF'er), sværhedsgraden af reinnervation og dens effektivitet (graden af stigning i MUF-parametrene, den maksimale amplitude af MUF i musklen).
De vigtigste elektromyografiske tegn på den aksonale proces:
- stigning i den gennemsnitlige værdi af amplituden af PDE'en;
- tilstedeværelsen af PF og POV (med strømdenervation);
- stigning i varigheden af PDE (gennemsnitsværdien kan være inden for normale grænser, dvs. ±12%);
- polyfasi af PDE;
- enkelte fascikulationspotentialer (ikke i hver muskel).
Ved skade på axoner i perifere nerver (forskellige polyneuropatier) forekommer der også DRP, men dens sværhedsgrad er meget mindre end ved neuronale sygdomme. Følgelig øges MUAP'er i langt mindre grad. Ikke desto mindre gælder den grundlæggende regel for MUAP-ændring ved neurogene sygdomme også for skader på axoner i motoriske nerver (dvs. graden af stigning i MUAP-parametre og deres polyfasi afhænger af graden af nerveskade og sværhedsgraden af reinnervation). En undtagelse er patologiske tilstande ledsaget af hurtig død af axoner i motoriske nerver på grund af traume (eller en anden patologisk tilstand, der fører til død af et stort antal axoner). I dette tilfælde forekommer de samme gigantiske MUAP'er (med en amplitude på mere end 5000 μV) som ved neuronale sygdomme. Sådanne MUAP'er observeres ved langvarige former for aksonal patologi, CIDP, neurale amyotrofier.
Hvis amplituden af MUAP øges i aksonale polyneuropatier først, så øges gennemsnitsværdierne for MUAP-varigheden gradvist i demyeliniseringsprocessen med forringelse af musklens funktionelle tilstand (fald i dens styrke); signifikant oftere end i den aksonale proces detekteres polyfasiske MUAP'er og fascikulationspotentialer, og sjældnere - PF og POV.
[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]
Nåleelektromyografi i diagnostik af synaptiske og primære muskelsygdomme
Synaptiske og primære muskelsygdomme har typisk et fald i den gennemsnitlige varighed af MUAP. Graden af fald i varigheden af MUAP korrelerer med faldet i styrke. I nogle tilfælde er MUAP-parametrene inden for normalområdet, og ved PMD kan de endda være forhøjede.