Hvad forårsager aorta stenose?

I løbet af de sidste 30 år er ætiologien af aortaventil defekter ændret. Mens forekomsten postrevmaticheskih aortaklappen læsioner faldet fra 30 til 18%, og den operationelle frekvenskorrektion clamshell aortaklappen - lige fra 37 til 33%, en stigning på kalcineret aorta stenose fra 30 til 46%, især hos personer over 65 år.

Medfødt aorta stenose

Congenale misdannelser af aortaklaven kan være: enkeltbladede, toskalske eller tricuspidale ventiler eller tilstedeværelsen af en kuplet membran.

Single-leaf ventil forårsager alvorlig forhindring allerede i barndommen og forårsager døden af børn under 1 år.

Medfødt ventil stenose toskallede fører til turbulent blodgennemstrømning, traumatiske ventilklapper, som efterfølgende fører til fibrose, øget stivhed og forkalkning af ventilerne, til en indsnævring af aorta åbning fra voksne.

Medfødt ændret trikuspidalklappen er kendetegnet ved tilstedeværelsen af uregelmæssig størrelse med tegn på seam flapper langs Commissurer, den turbulente blodgennemstrømning induceret af moderat medfødt defekt, kan føre til fibrose og i sidste ende til forkalkning og aortastenose.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Erhvervet aortastensose

Rheumatisk aorta-stenose opstår på grund af den inflammatoriske proces, ledsaget af fusion af kommissionen, vaskularisering af ventilerne og den fibrøse ring, hvilket fører til udvikling af marginal fibrose. Beregninger vises på begge overflader (ventrikulær og aortisk) på begge overflader, og aortaklappens blænde falder og erhverver en rund eller trekantet form. Revmatisk ventilskader er karakteriseret ved både aorta-stenose og regurgitation. Andre tegn på den reumatiske proces diagnosticeres ofte i hjertet, især skaden på ventilens m

Kalcineret aortastenose (CAS), som udvikler hos ældre patienter, skyldes både mekanisk slid af ventilen, og en lang strømmende betændelse med infiltration af makrofager klapper og T-lymfocytter, efterfulgt af aflejring af krystaller af calciumpyrophosphat i anulus fibrosus, hvilket fører til en indsnævring af aorta åbning og spredes på bladet aortaklaff. Blandt årsagerne til inflammatoriske reaktioner er oftest henvist LPNGT oxideret (analogt med aterosklerose) og infektiøse midler (Chlamydia pneumoniae), der kan tjene som udløser "respons på skade" og danne primær "socket tilkalkning". Under indflydelse af aktiverings- markører for knogledannelse (udtrykt forfatningsmæssigt) og collagenomformning i fløjene af aortaklappen myofibroblaster erhverve osteoblastisk funktion. En anden kilde til endokondral knogledannelse type kan være pluripotente mesenchymceller cirkulerer i blodet og trænger ind i det indre gennem aortaklappen skader i endothellaget. Under disse betingelser tjener makrofager og T-lymfocytter som faktorer for neoosteoklastisk resorption. Yderligere regulatorer af processerne - D-vitamin, parathyroideahormon og knogleomsætning tilstand, som undergår betydelige ændringer hos ældre, hvilket fører til D-mangel, hyperparathyroidisme og osteoporose. Alt det ovenstående bidrager til dannelsen af modent knoglevæv med tilstedeværelsen af mikro-frakturer, knoglemarv funktion og symptomer remodelirovapiya tykkere knogler i aortaklappen, som tillader os at betragte forkalkning af aortaklappen i patienter med CAS som en regenerativ snarere end degenerative proces.

Andre årsager til forkalket aorta-stenose er sygdomme ledsaget af en systemisk calciummetabolisme, især Pagets sygdom (knogleform), terminal stadium af kronisk nyresvigt og alkaponuri.

[8], [9],

Pathophysiology aortastenose

Som reaktion på mekanisk obstruktion af blod udvisning og systolisk venstre ventrikel væg stress udvikler sin koncentriske hypertrofi, hvilket skaber yderligere trykgradient over aortaklappen uden at reducere hjertets minutvolumen, venstre ventrikel hulrum udvidelsen og ikke ledsaget af kliniske symptomer. Over tid på grund af den heterogene karakter af hypertrofiske myocytter og alvorligere mekanisk obstruktion, sammenføjninger venstre ventrikel svigt forårsaget af ekspansionskamrene af venstre hjerte og udvikling af venøs overflod i lungekredsløbet. I de sene stadier af sygdommen reduceres hjerteudgang, slagvolumen og tilsvarende trykgradienten.

For patienter med aorta stenose kendetegnet ved en negativ korrelation mellem systolisk væg stress og uddrivningsfraktion (EF), som forårsager en refleks reduktion af sidstnævnte i nogle patienter på grund af "inkonsekvent afterload". I andre tilfælde består årsagen til faldet i PV også i et fald i kontraktiliteten af venstre ventrikel. Således bidrager forøget afterload og ændret kontraktilitet til en forringelse af den systoliske funktion af venstre ventrikel.

Sammen med en stigning i kollagen-indholdet i myokardiet, karakteristisk for mange hjertesygdomme, aortastenose forekommer ændringer i den tværgående ischerchennoegi, hvilket fører til en stigning i myokardiemasse buildup diastoliske stivhed og nedsat diastolisk funktion, som følge af hvilket for en fuldstændig fyldning af den venstre ventrikel kamre kræver mere inde cavitary tryk. Klinisk patienter med aorta stenose i forbindelse med pludselige udvikling af lungeødem episoder uden nogen tydelige predisponerende faktorer.

Andre træk ved myokardiums struktur hos patienter med svær aortastenosose:

• usædvanligt store kerner af celler
• tab af myofibriller;
• akkumuleringer af mitokondrier;
• tilstedeværelse af cytoplasmatiske områder i celler uden kontraktile elementer;
• proliferation af fibroblaster og kollagenfibre i det interstitielle rum.

Iskæmi

Hos patienter med aortastensose, i modsætning til patienter uden hjertesygdomme, øges de absolutte værdier af blodflow i blodet, men når de beregnes igen til vægten af den hypertrophiderede venstre ventrikel, kan de betragtes som normale. Yderligere fremskridt i venstre ventrikulær hypertrofi kan føre til forstyrrelse af myokardisk oxygenation hos patienter med kritisk aortastensose, selv i mangel af udtalt ændringer i koronararterierne. Substratet for myokardisk iskæmi ved aortastensose, såvel som i andre hjertesygdomme, er ubalancen mellem iltforbrug og muligheden for at blive leveret.

Forøgelsen af den myokardiske iltforbrug skyldes:

• en stigning i myokardiumets masse på grund af hypertrofi i venstre ventrikel;
• øget systolisk stress i venstre ventrikulærvæg
• forlængelse af tiden for udvisning af blod fra hulrummet i venstre ventrikel.

Forstyrrelse af iltforsyning gennem kranspulsårerne skyldes:

• Overtryk komprimerer koronararterierne udefra, over perfusionstrykket inde i koronarbeholderne;
• afkortning af diastolen.

Yderligere faktorer, der reducerer myokardieperfusion af venstre ventrikel:

• Relativ fald i tæthed af kapillærer;
• en stigning i det end diastoliske tryk i hulrummet i venstre ventrikel, hvilket fører til et fald i perfusionstrykket i koronararterierne.