Kardiospasme

Spiserørsudvidelser er karakteriseret ved en gigantisk forstørrelse gennem hele spiserørets længde med karakteristiske morfologiske ændringer i dens vægge med en skarp indsnævring af dets hjertesegment, kaldet kardiospasme.

Det er almindeligt accepteret, at den første beskrivelse af kardiospasme blev givet af den engelske kirurg T. Willis i 1674. Efter introduktionen af øsofagoskopet og røntgenundersøgelsen blev tilfælde af diagnose af denne sygdom meget hyppigere. Således blev der registreret omkring 2000 tilfælde af megaøsofagus i de førende kirurgiske klinikker i europæiske lande fra 1900 til 1950. Lignende data blev givet i værker af BV Pstrovsky, EA Berezov, BA Korolev og andre. Hyppigheden af kardiospasme i forhold til alle sygdomme i spiserøret og kardia er ifølge forskellige forfattere fra 3,2 til 20%. Ifølge epidemiologiske data findes kardiospasme med megaøsofagus oftest i underudviklede lande, hvilket er forbundet med dårlig ernæring (avitaminosis strongi) samt med invasionen af visse "eksotiske" parasitinfektioner, såsom Trepanosoma Crusii. Kardiospasme observeres i alle aldre, men det er mere almindeligt hos personer over 20-40 år med lige stor forekomst hos begge køn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Årsag til kardiospasme

Årsagerne til megaøsofagus kan være adskillige interne og eksterne patogene faktorer, såvel som embryogeneseforstyrrelser og neurogene dysfunktioner, der fører til dens totale ekspansion.

Interne faktorer omfatter langvarige spasmer i hjertemusklen, understøttet af et spiserørssår, dets traumatiske skade forbundet med synkebesvær, tilstedeværelsen af en tumor samt eksponering for toksiske faktorer (tobak, alkohol, dampe af skadelige stoffer osv.). Disse faktorer bør også omfatte stenose af spiserøret forbundet med dens skade i skarlagensfeber, tyfus, tuberkulose og syfilis.

Eksterne faktorer omfatter forskellige typer diafragmatiske sygdomme (sklerose af den øsofageale åbning af diafragmaet, ledsaget af adhæsioner, subdiafragmatiske patologiske processer i abdominale organer (hepatomegali, splenomegali, peritonitis, gastroptose, gastritis, aerofagi) og supradiafragmatiske patologiske processer (mediastinitis, pleuritis, aortitis, aortaaneurisme).

Neurogene faktorer omfatter skader på spiserørets perifere nervesystem, som forekommer ved nogle neurotropiske infektionssygdomme (mæslinger, skarlagensfeber, difteri, tyfus, polio, influenza, meningoencephalitis) og forgiftning med giftige stoffer (bly, arsen, nikotin, alkohol).

Medfødte forandringer i spiserøret, der fører til dets gigantisme, forekommer tilsyneladende i dens embryonale udviklingsstadium, hvilket efterfølgende manifesterer sig i forskellige ændringer af dets vægge (sklerose, udtynding). Imidlertid forklarer genetiske faktorer ifølge S. Surtea (1964) ikke alle årsagerne til forekomsten af megaøsofagus.

Medvirkende faktorer, der fører til spiserørsudvidelse, kan omfatte neurotrofiske lidelser, som medfører ubalance i kroppens syre-basebalance og ændringer i elektrolytmetabolismen; endokrine dysfunktioner, især hypofyse-binyresystemet, kønshormonsystemet og dysfunktioner i skjoldbruskkirtlen og biskjoldbruskkirtlerne. Medvirkende indflydelse fra allergier, som forårsager lokale og generelle ændringer i funktionen af spiserørets neuromuskulære apparat, er også mulig.

Patogenesen af kardiospasme er ikke tilstrækkeligt undersøgt på grund af sygdommens sjældenhed.

Der findes adskillige teorier, men ingen af dem forklarer individuelt denne i bund og grund mystiske sygdom. Ifølge mange forfattere er årsagen til denne sygdom fænomenet kardiospasme, der fortolkes som en forringelse af kardias åbenhed, der opstår uden en organisk striktur, ledsaget af udvidelse af de overliggende dele af spiserøret. Udtrykket "kardiospasme", introduceret i 1882 af J. Mikulicz, blev udbredt i tysk og russisk litteratur, hvor denne sygdom undertiden blev kaldt "idiopatisk" eller "kardiotonisk" udvidelse af spiserøret. I angloamerikansk litteratur er udtrykket "achalasi" mere almindeligt, introduceret i 1914 af A. Hurst og betegner fraværet af en refleks til at åbne kardia. I fransk litteratur kaldes denne sygdom ofte "megaøsophagus" og "dolichoesophagus". Ud over ovenstående udtryk beskrives de samme forandringer som øsofageal dystoni, kardiostenose, kardiosklerose, frenospasme og hiatospasme. Som TA Suvorova (1959) bemærker, indikerer en sådan variation af termer ikke blot tvetydigheden i ætiologien af denne sygdom, men også, i lige så høj grad, manglen på klare ideer om dens patogenese. Af de eksisterende "teorier" om ætiologien og patogenesen af megaøsofagus citerer TA Suvorova (1959) følgende.

1. Medfødt oprindelse af megaøsofagus, som et udtryk for gigantisme af indre organer som følge af misdannelse af elastisk bindevæv (K. Strongard). Selvom megaøsofagus i langt de fleste tilfælde observeres efter 30 år, findes det ofte hos spædbørn. R. Hacker og nogle andre forfattere anser megaøsofagus for at være en sygdom, der ligner Hirschsprungs sygdom - arvelig megakolon, manifesteret ved forstoppelse fra tidlig barndom, forstørret mave (flatulens), intermitterende ileus, dårlig appetit, udviklingsforsinkelse, infantilisme, anæmi, endetarmens ampulla er normalt tom; radiologisk - udvidelse af den nedadgående tyktarm, normalt i sigmoidregionen; lejlighedsvis - diarré på grund af, at fækalier irriterer tarmslimhinden i lang tid. En indvending mod denne teori fremføres af de observationer, hvor det var muligt radiologisk at spore en initial lille udvidelse af spiserøret med efterfølgende betydelig progression.
2. Mikulicz' teori om essentiel spasme i cardia: aktiv spasme i cardia forårsaget af tab af vagusnervens indflydelse og åbningsrefleksen under passage af en fødebolus.
3. Frenospasme-teorien. En række forfattere (J. Dyllon, F. Sauerbruch osv.) mente, at obstruktionen i spiserøret opstår som følge af primær spastisk kontraktur af diafragma crura. Talrige eksperimentelle og kliniske observationer har ikke bekræftet denne antagelse.
4. Organisk teori (H. Mosher). Forringelse af cardias åbenhed og udvidelse af spiserøret forekommer som følge af epikardiel fibrose - sklerotiske processer i den såkaldte levertunnel og tilstødende områder af det mindre omentum. Disse faktorer skaber en mekanisk hindring for fødebolusens indtrængen i maven og forårsager desuden irritation af de følsomme nerveender i cardia-området og bidrager til dens spasmer. Sklerotiske forandringer opdages dog ikke altid og er tilsyneladende en konsekvens af en langvarig og fremskreden sygdom i spiserøret og ikke dens årsag.
5. Neuromyogen teori, som beskriver tre mulige varianter af patogenesen af megaøsofagus:
   1. Teorien om primær atoni i spiserørsmusklerne (F. Zenker, H. Ziemssen) fører til dens udvidelse; en indvending mod denne teori er det faktum, at muskelkontraktioner under kardiospasme ofte er mere energiske end normalt; efterfølgende muskelatoni er naturligvis sekundær;
   2. teori om vagusnerveskade; i forbindelse med denne teori skal det erindres, at det 10. par kranienerver sikrer peristaltisk aktivitet i spiserøret og afslapning af cardia og juxtakardiale regioner, mens n.sympathycus har den modsatte effekt; derfor er der, når vagusnerven er beskadiget, en overvægt af sympatiske nerver med den resulterende spasme i cardia og afslapning af spiserørets muskler; ved kardiospasme opdages ofte inflammatoriske og degenerative forandringer i vagusnervens fibre; ifølge K.N. Sievert (1948) forårsager kronisk neuritis i vagusnerven, der opstår på basis af tuberkuløs mediastinitis, kardiospasme og efterfølgende stenose af cardia; denne påstand kan ikke betragtes som tilstrækkeligt underbygget, da kliniske undersøgelser har vist, at selv med fremskreden lungetuberkulose og involvering af mediastinumvævet i processen, er tilfælde af kardiospasme meget sjældne;
   3. Achalasi-teori - fravær af refleks til at åbne hjertemusklen (A. Hurst); denne teori deles i øjeblikket af mange forfattere; det er kendt, at åbningen af hjertemusklen forårsages af passagen af fødebolus gennem spiserøret på grund af genereringen af dens peristaltiske bevægelser, dvs. irritation af de faryngeale-øsofageale nerveender. Sandsynligvis blokeres denne refleks af forskellige årsager, og hjertemusklen forbliver lukket, hvilket fører til mekanisk strækning af spiserøret på grund af den peristaltiske bølges indsats.

Ifølge de fleste forfattere er den mest underbyggede af alle de ovennævnte teorier teorien om neuromuskulære lidelser, især achalasi i cardia. Denne teori besvarer dog ikke spørgsmålet: skade på hvilken del af nervesystemet (vagusnerven, sympatisk nerve eller tilsvarende strukturer i centralnervesystemet, der er involveret i reguleringen af øsofagustonus) fører til udvikling af megaøsofagus.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patologisk anatomi

Spiserørets udvidelse begynder 2 cm over kardia og dækker dens nederste del. Den adskiller sig fra ændringerne i spiserøret i divertikler og fra dens begrænsede udvidelser i strikturer, som kun optager et bestemt segment over spiserørets stenose. Patologiske ændringer i spiserøret og kardia varierer betydeligt afhængigt af sygdommens sværhedsgrad og varighed. Makro- og mikroskopiske ændringer forekommer hovedsageligt i spiserørets juxtakardiale region og manifesterer sig i to typer.

Type I er karakteriseret ved en ekstremt lille diameter af spiserøret i dets nedre segment, der minder om et barns spiserør. Den muskellignende membran i dette område er atrofisk, og mikroskopisk set kan man se en kraftig udtynding af muskelbundterne. Mellem muskelbundterne er der lag af groft fibrøst bindevæv. De overliggende dele af spiserøret er betydeligt udvidede og når 16-18 cm i bredden og har en sackulær form. Udvidelsen af spiserøret er undertiden kombineret med dens forlængelse, hvilket gør den S-formet. En sådan spiserør kan rumme over 2 liter væske (en normal spiserør rummer 50-150 ml væske). Væggene i den udvidede spiserør er normalt fortykkede (op til 5-8 mm), hovedsageligt på grund af det cirkulære muskellag. I sjældnere tilfælde atrofierer spiserørets vægge, bliver slappe og let strækbare. Stagnation og nedbrydning af fødemasser fører til udvikling af kronisk uspecifik øsofagitis, hvis grad kan variere fra katarral til ulcerøs-flegmonøs inflammation med sekundære fænomener af periesofagitis. Disse inflammatoriske fænomener er mest udtalte i de nedre dele af den udvidede spiserør.

Type II-forandringer i det juxtakardiale segment af spiserøret er karakteriseret ved mindre udtalte atrofiske forandringer, og selvom spiserøret i dette segment er indsnævret sammenlignet med lumen i den normale spiserør, er det ikke så tyndt som ved type I-forandringer. Ved denne type megaøsofagus observeres de samme histologiske forandringer i den udvidede del af spiserøret, men de er også mindre udtalte end ved type I. De overliggende dele af spiserøret er ikke udvidede i samme grad som ved type I, spiserøret har en fusiform eller cylindrisk form, men på grund af mindre udtalt overbelastning når de inflammatoriske forandringer ikke samme omfang som ved en kæmpe S-formet spiserør. Eksisterende langtidsobservationer (mere end 20 år) af patienter, der lider af type II-øsofagusudvidelse, afviser nogle forfatteres opfattelse af, at denne type er det indledende stadie, der fører til dannelsen af type I megaøsofagus.

Ved begge typer makroanatomiske ændringer i spiserørets væg observeres visse morfologiske ændringer i spiserørets intramurale nerveplexus, karakteriseret ved regressivt-dystrofiske fænomener i gangliecellerne og nervebundterne. Alle typer dystrofi observeres i gangliecellerne - opløsning eller rynkning af protoplasmaet, pyknose af kernerne. Signifikante morfologiske ændringer observeres i de tykke og mellemstore pulpa-nervefibre i både den afferente nervebane og de efferente fibre i den præganglieære bue. Disse ændringer i den intramurale plexus forekommer ikke kun i det indsnævrede segment af spiserøret, men i hele dens længde.

[ 14 ]

Symptomer og klinisk billede af kardiospasme

Sygdommens indledende periode forløber ubemærket, muligvis fra barndommen eller ungdomsårene, men i perioden med dannet kardiospasme og megaøsofagus manifesterer det kliniske billede sig med meget levende symptomer, hvoraf den primære er dysfagi - vanskeligheder med at passere en fødebolus gennem spiserøret. Sygdommen kan udvikle sig akut eller manifestere sig med gradvist stigende symptomer. Som AM Ruderman (1950) bemærker, opstår der i det første tilfælde under et måltid (ofte efter et nervøst og mentalt chok) pludselig en følelse af forsinkelse i spiserøret af en tæt fødebolus, og nogle gange væske, ledsaget af en følelse af eksploderende smerte. Efter et par minutter glider maden ned i maven, og den ubehagelige fornemmelse forsvinder. Senere genoptages og forlænges sådanne anfald, tiden for fødeopbevaring forlænges. Med en gradvis udvikling af sygdommen er der i starten lette, næsten mærkbare vanskeligheder med passage af tætte fødevarer, mens flydende og halvflydende mad passerer frit. Efter et stykke tid (måneder og år) øges symptomerne på dysfagi, og der opstår vanskeligheder med at passere halvflydende og endda flydende mad. Slukte madmasser stagnerer i spiserøret, og gærings- og forrådnelsesprocesser begynder at udvikle sig i dem med frigivelse af tilsvarende "nedbrydningsgasser af organiske stoffer". Selve fødevareblokeringen og de frigivne gasser forårsager en følelse af udspiling af spiserøret og smerter i den. For at flytte indholdet af spiserøret ned i maven tyr patienterne til forskellige teknikker, der øger det intrathorakaliske og intraøsofageale tryk: de foretager en række gentagne synkebevægelser, synker luft, komprimerer bryst og nakke, går og hopper under spisning. Gylpet mad har en ubehagelig rådden lugt og en uændret karakter, så patienterne undgår at spise i selskabelighed og endda med deres familier; de bliver tilbagetrukne, deprimerede og irritable, deres familie- og arbejdsliv forstyrres, hvilket generelt påvirker deres livskvalitet.

Det mest udtalte syndrom ved kardiospasme og megaøsofagus er således triaden - dysfagi, en følelse af tryk eller brystsmerter og regurgitation. Kardiospasme er en langvarig sygdom, der varer i årevis. Patienternes generelle tilstand forværres gradvist, der opstår progressivt vægttab, generel svaghed, og arbejdsevnen forringes. I sygdommens dynamik skelnes der mellem stadier af kompensation, dekompensation og komplikationer.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Komplikationer

Komplikationer observeres i fremskredne stadier af sygdommen. De er opdelt i lokale, regionale og generaliserede. Lokale komplikationer er i bund og grund en del af de kliniske manifestationer af det udviklede stadium af megaøsofagus og manifesterer sig fra katarrhal betændelse i slimhinden til dens ulcerøs-nekrotiske forandringer. Sår kan bløde, perforere og degenerere til kræft. Regionale komplikationer i kardiospasme og megaøsofagus er forårsaget af trykket fra den enorme spiserør på organerne i mediastinum - luftrøret, nerven tilbagefald og vena cava superior. Refleksive kardiovaskulære lidelser observeres. Lungebetændelse, abscesser og pulmonal atelektase kan udvikle sig på grund af aspiration af fødemasser. Generelle komplikationer opstår på grund af udmattelse og patienternes generelle alvorlige tilstand.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostik

Diagnose af kardiospasme forårsager i typiske tilfælde ikke vanskeligheder og er baseret på anamnese, patientklager, kliniske symptomer og instrumentelt indsamlede tegn på sygdommen. Anamnesen og det karakteristiske kliniske billede, der især tydeligt manifesterer sig i sygdommens progradiøse stadium, giver grundlag for mistanke om kardiospasme. Den endelige diagnose stilles ved hjælp af objektive forskningsmetoder. De vigtigste er øsofagoskopi og radiografi; sondering er af mindre betydning.

Det øsofagoskopiske billede afhænger af sygdommens stadie og arten af forandringerne i spiserøret. I megaøsofagus bevæger øsofagusrøret, der indsættes i spiserøret, sig frit uden at støde på forhindringer, og et stort gabende hulrum er synligt, hvor det er umuligt at undersøge alle vægge i spiserøret på samme tid. For at gøre dette er det nødvendigt at bevæge enden af røret i forskellige retninger og undersøge spiserørets indre overflade i dele. Slimhinden i den udvidede del af spiserøret er i modsætning til det normale billede samlet i tværgående folder, betændt, ødematøs og gynækologisk; den kan have erosioner, sår og områder med leukoplaki (flade, glatte pletter af en hvidlig-grå farve, der ligner plak, der ikke kommer af, når den skrabes af; leukoplaki, især den vorteform, betragtes som en præcancerøs tilstand). Inflammatoriske forandringer er mere udtalte i den nedre del af spiserøret. Cardia er lukket og ligner en tæt lukket roset eller spalte, placeret frontalt eller sagittalt med hævede kanter, som to lukkede læber. Øsofagoskopi kan udelukke kræft, mavesår i spiserøret, dets divertikel, samt organisk striktur forårsaget af en kemisk forbrænding eller ardannelse i spiserøret.

Brystsmerterne, der observeres ved kardiospasme og megaøsofagus, kan undertiden simulere hjertesygdom. Sidstnævnte kan differentieres ved en grundig kardiologisk undersøgelse af patienten.

Røntgenundersøgelse af kardiospasme og megaøsofagus giver meget værdifulde data i forbindelse med både direkte og differentialdiagnose. Det visualiserede billede under radiografi af spiserøret med kontrastmiddel afhænger af sygdommens stadium og fasen af spiserørets funktionelle tilstand under radiografien. Som A. Ruderman (1950) bemærker, detekteres intermitterende spasmer i kardia eller den distale del af spiserøret i det indledende, sjældent detekterede stadium uden vedvarende tilbageholdelse af kontrastmidlet.

Den slugte suspension af kontrastmidlet synker langsomt ned i spiserørets indhold og afgrænser den gradvise overgang af den udvidede spiserør til en smal, symmetrisk tragt med glatte konturer, der ender i området omkring hjerte- eller diafragmasfinkteren. Den normale aflastning af spiserørets slimhinde forsvinder fuldstændigt. Ofte er det muligt at opdage ru, ujævnt udvidede folder i slimhinden, hvilket afspejler øsofagitis ledsagende kardiospasme.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Differentialdiagnose af kardiospasme

Hvert tilfælde af kardiospasme, især i de indledende stadier af dens udvikling, bør differentieres fra en relativt langsomt udviklende malign tumor i spiserørets hjertesegment, ledsaget af en forsnævring af den juxtakardiale sektion og sekundær udvidelse af spiserøret over forsnævringen. Tilstedeværelsen af ujævne, takkede konturer og fraværet af peristaltiske sammentrækninger bør give mistanke om en kræftlæsion. Til differentialdiagnose undersøges alle dele af spiserøret og dens vægge langs hele dens længde. Dette opnås ved den såkaldte multiprojektionsundersøgelse af patienten. Den nedre del af spiserøret og især dens abdominale del er tydeligt synlige i den anden skrå position på inspirationshøjdepunktet. I vanskelige tilfælde anbefaler A. Ruderman at undersøge spiserøret og maven med "brusepulver". Under kunstig oppustning af spiserøret observeres åbningen af kardia og penetrationen af spiserørets indhold i maven med tilsynekomsten af luft i sidstnævntes hjertesektion tydeligt på røntgenskærmen. Normalt er der ved kardiospasme ingen luft i mavens hjerteområde.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Behandling af kardiospasme

Der findes ingen etiotropisk eller patogenetisk behandling af kardiospasme. Talrige terapeutiske foranstaltninger er begrænset til symptomatisk behandling, der sigter mod at forbedre kardias åbenhed og etablere normal ernæring for patienten. Disse metoder er dog kun effektive ved sygdommens debut, indtil der er udviklet organiske forandringer i spiserøret og kardia, og når dysfagi er forbigående og ikke så udtalt.

Ikke-kirurgisk behandling er opdelt i generel og lokal. Generel behandling involverer normalisering af den generelle og diætmæssige rutine (energirig ernæring, blød og halvflydende mad, udelukkelse af krydret og sur mad). De anvendte medicinske præparater omfatter antispasmodika (papaverin, amylnitrit), bromider, beroligende midler, milde beroligende midler (phenazepam), B-vitaminer, ganglieblokerende midler. Nogle klinikker bruger suggestion- og hypnosemetoder udviklet i midten af det 20. århundrede.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Metode til mekanisk udvidelse af spiserøret

TA Suvorova klassificerer disse metoder som "blodløse metoder til kirurgisk behandling". Til mekanisk ekspansion af spiserøret i tilfælde af kardiospasme, arrstenose efter infektionssygdomme og kemiske forbrændinger af spiserøret har forskellige typer bougier (instrumenter til ekspansion, undersøgelse og behandling af nogle rørformede organer; teknikken med øsofageal bougienage er beskrevet mere detaljeret i beskrivelsen af kemiske forbrændinger af spiserøret) og dilatatorer med forskellige metoder til deres indføring i spiserøret været anvendt siden oldtiden. Bougienage som en metode til blodløs ekspansion af kardia har vist sig at være ineffektiv. De dilatatorer, der anvendes til dette formål, er hydrostatiske, pneumatiske og mekaniske, som har fundet anvendelse i udlandet. I USA og England anvendes den hydrostatiske Plummer-dilatator i vid udstrækning. Princippet for disse instrumenter er, at den ekspanderende del (ballon- eller fjederekspansionsmekanisme) indsættes i den indsnævrede del af spiserøret i en sammenklappet eller lukket tilstand, og der ekspanderes den ved at indføre luft eller væske i ballonen til bestemte dimensioner, reguleret af et manometer eller ved et manuelt mekanisk drev.

Ballonen skal placeres præcist i den kardiale ende af spiserøret, hvilket kontrolleres ved fluoroskopi. Den hydrostatiske dilatator kan også indsættes under visuel kontrol ved hjælp af øsofagoskopi, og nogle læger indsætter den for større sikkerhed langs en føringstråd, der sluges 24 timer før proceduren. Det skal bemærkes, at der under udvidelsen af kardia opstår ret stærke smerter, som kan reduceres ved en indledende injektion af et bedøvelsesmiddel. En positiv terapeutisk effekt forekommer kun hos nogle patienter, og den manifesterer sig umiddelbart efter proceduren. I de fleste tilfælde kræves der dog 3-5 procedurer eller mere for at opnå en længerevarende effekt. Ifølge nogle udenlandske forfattere når tilfredsstillende resultater fra hydrostatisk dilatation af spiserøret 70%, men komplikationer i form af øsofagusruptur, blodig opkastning og aspirationspneumoni overstiger 4% af alle udførte procedurer.

Af metaldilatatorer med mekanisk drev var den mest anvendte, især i Tyskland i midten af det 20. århundrede, Stark-dilatatoren, som også bruges af russiske specialister. Den ekspanderende del af dilatoren består af fire divergerende grene; dilatoren er udstyret med et sæt aftagelige føringsbeslag i forskellige former og længder, hvormed det er muligt at finde lumen i den forsnævrede hjertekanal. Stark-enheden indsættes i cardia i lukket tilstand og åbnes og lukkes derefter hurtigt 2-3 gange i træk, hvilket fører til tvungen ekspansion af cardia. I ekspansionsøjeblikket opstår der stærke smerter, som straks forsvinder, når enheden lukkes. Ifølge offentliggjorte data har forfatteren af enheden (H. Starck) selv det største antal observationer om brugen af denne metode: fra 1924 til 1948 behandlede han 1118 patienter, hvoraf 1117 fik et godt resultat, kun i ét tilfælde var der et fatalt udfald.

Metoder til udvidelse af spiserøret er indiceret i den indledende fase af kardiospasme, når der endnu ikke er udviklet store arforandringer, alvorlig øsofagitis og sårdannelse i slimhinden. En enkelt udvidelse opnår ikke en stabil terapeutisk effekt, så proceduren gentages flere gange, og gentagne manipulationer øger sandsynligheden for komplikationer, som inkluderer kvælning og skade på slimhinden samt bristninger i spiserørets væg. Ved en aflang og buet spiserør anbefales det ikke at bruge dilatatorer på grund af vanskeligheden ved at indsætte dem i den forsnævrede del af kardia og risikoen for øsofagusruptur. Ifølge indenlandske og udenlandske forfattere sker der helbredelse i 70-80% af tilfældene ved behandling af patienter med kardiospasme ved hjælp af kardioudvidelsesmetoden i den indledende fase. De resterende patienter kræver kirurgisk behandling.

Komplikationer under kardial dilatation og brugen af ballonsonder er ikke ualmindelige. Ifølge forskellige forfattere varierer hyppigheden af rupturer ved brug af pneumatiske kardiodilatatorer fra 1,5 til 5,5%. En lignende mekanisme for øsofagusruptur på diafragmaniveau observeres undertiden under hurtig fyldning af en ballonsonde, der anvendes til lukket hypotermi af maven, eller en Sengstaken-Bleiker-sonde til at stoppe gastrisk eller øsofageal blødning. Derudover, som BD Komarov et al. (1981) påpeger, kan øsofagealruptur forekomme, når patienten forsøger at fjerne sonden selvstændigt med en oppustet ballon.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Kirurgisk behandling af kardiospasme

Moderne anæstesiologi og thoraxkirurgiske metoder gør det muligt at udvide indikationerne for kirurgisk behandling af kardiospasmer og megaøsofagus betydeligt, uden at vente på irreversible ændringer i spiserøret og kardia. Indikationer for kirurgisk indgreb er vedvarende funktionelle ændringer i spiserøret, der varer ved efter gentagen ikke-kirurgisk behandling og især udvidelse af spiserøret ved de beskrevne metoder. Ifølge mange kirurger bør patientens tilstand, selv efter to udvidelser i begyndelsen af sygdommen, ikke forbedres støt, tilbydes kirurgisk behandling.

Forskellige rekonstruktive kirurgiske metoder er blevet foreslået både på spiserøret og mellemgulvet og på de nerver, der innerverer det, hvoraf mange dog, som praksis har vist, har vist sig ineffektive. Sådanne kirurgiske indgreb omfatter operationer på mellemgulvet (mellemgulv- og krurotomi), på den udvidede del af spiserøret (øsofagoplikation og excision af spiserørets væg) og på nervestammerne (vagolyse, vagotomi, symnatektomi). De fleste metoder til kirurgisk behandling af kardiospasme og megaøsofagus blev foreslået i begyndelsen og første kvartal af det 20. århundrede. Forbedringen af kirurgiske behandlingsmetoder for denne sygdom fortsatte i midten af det 20. århundrede. Metoderne til disse kirurgiske operationer er beskrevet i manualer om thorax- og abdominalkirurgi.

Spiserørsskader er opdelt i mekaniske med en krænkelse af dens vægges anatomiske integritet og kemiske forbrændinger, som forårsager ikke mindre og i nogle tilfælde mere alvorlig skade ikke kun på spiserøret, men også på maven med symptomer på generel forgiftning.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]