Gul feber - diagnose

Indikationer for konsultation med andre specialister

I nogle tilfælde er konsultation med en neurolog, kardiolog eller kirurg nødvendig.

Indikationer for hospitalsindlæggelse

Indikationerne afhænger af de medicinske regler i forskellige lande.

Klinisk diagnose af gul feber

Diagnosen gul feber stilles hos de fleste patienter ud fra sygdommens karakteristiske symptomer (typisk sadelformet temperaturkurve, udtalte symptomer på hæmoragisk diatese, nyreskade, gulsot, forstørret lever og milt, bradykardi osv.). I dette tilfælde tages der hensyn til tilstedeværelsen af et endemisk fokus; artssammensætning og antal, angrebsaktivitet på mennesker og andre karakteristika hos bærere; samt laboratorietestdata (leukopeni, neutropeni, lymfocytopeni, signifikant albuminuri, hæmaturi, bilirubinæmi, azotæmi, signifikant stigning i aminotransferaseaktivitet).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Specifik og uspecifik laboratoriediagnostik af gul feber

Specifik diagnostik af gul feber er baseret på komplementfikseringsreaktionen, RPGA, uspecifik RIF, ELISA og RTGA i parrede sera. Resultatet betragtes som positivt med en firedobbelt stigning i antistoftiteren. Anbefalede virologiske tests: virus-pH og virusisolering. Patogenet isoleres fra patientens blod i løbet af de første 3 dage af sygdommen ved at inficere hvide mus og aber, så i tilfælde af dødelig udgang skal obduktionsmateriale indsamles så hurtigt som muligt. Normalt tages en leverprøve, hvorfra en suspension fremstilles, og efter behandling med antibiotika straks injiceres i musens hjerne eller parenteralt i aber. Hvis der ikke påvises kliniske manifestationer af sygdommen hos mus, udføres en blind passage. Når tegn på sygdommen opstår hos mus, udføres flere (3-5) yderligere passager, hvorefter et antigen fremstilles fra hjernematerialet fra inficerede dyr, hvorved den isolerede virus identificeres i serologiske reaktioner (HI, RSC) eller RN med et specifikt antiserum.

I tilfælde af død undersøges levervæv, hvor der detekteres foci af submassiv eller massiv nekrose af leverlobulerne og acidofile Councilman-legemer.

Algoritme til diagnosticering af gul feber

• Trin 1. Der udføres en epidemiologisk anamnese (patienten befandt sig i tropiske zoner i Sydamerika eller Afrika). (Hvis resultaterne er positive, fortsættes undersøgelsen.)
• Stadium 2. Sygdomsforløbet undersøges. Debut er akut, forgiftning og høj feber er udtalt. (Hvis resultaterne er positive, fortsættes undersøgelsen.)
• Stadie 3. Der registreres mavesmerter, opkastning, kvalme, løs afføring, hovedpine, muskelsmerter og agitation. (Hvis resultaterne er positive, fortsættes undersøgelsen.)
• Stadium 4. Tilstedeværelsen af hæmoragisk syndrom (næseblod, blødende tandkød, blod i opkast), subicterisk eller ikterisk hud og sclera identificeres. (Hvis resultaterne er positive, fortsættes undersøgelsen.)
• Trin 5. Diagnosticer forstørret lever og milt, hævelse i ansigtet (med en lilla-blålig farvetone). Undersøgelsens afslutning.

Diagnose: gul feber (serologisk diagnostik bør udføres for at udelukke andre hæmoragiske febertilfælde).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Differentialdiagnose af gul feber

Differentialdiagnose af gul feber udføres med tropisk malaria, ikterisk form for leptospirose, viral hepatitis, meningokokæmi, samt med hæmoragisk feber Lassa, Marburg og Ebola og HFRS.

Differentialdiagnose af gul feber

Sygdom	Ligheder	Forskelle
Leptospirose	Akut sygdomsdebut, høj feber, hovedpine, muskelsmerter, hæmoragiske manifestationer, oliguri, konjunktivitis, skleritis, mulig gulsot	Gul feber er ikke karakteriseret ved smerter i lægmusklerne: muskelsmerter er mindre udtalte. Leukopeni påvises i blodet. Nyreskader forekommer oftere, albuminuri, fotofobi og tåreflåd udvikler sig. Meningeale symptomer forekommer sjældnere, og der er ingen ændringer i cerebrospinalvæsken.
Malaria	Hovedpine, høj feber, muskelsmerter, forstørret lever og milt. Gulsot, oliguri	Ved malaria er der ingen forstørrelse af de perifere lymfeknuder, men i modsætning til gul feber er der svedtendens, bleghed og en regelmæssig cyklisk karakter af temperaturændringer. Hæmoragisk syndrom med malaria opdages sjældnere og er mindre udtalt.
HFRS	Akut sygdomsdebut, høj feber, muskel- og hovedpine, hæmoragisk syndrom, skleritis og oliguri	Gul feber er karakteriseret ved: en sadelformet temperaturkurve, udtalte tegn på hæmoragisk diatese, nyreskade, gulsot, forstørret lever og milt. Ved HFRS registreres alvorlig tørhed og tørst på sygdommens første dag, og oliguri udvikler sig på baggrund af subfebril eller normal temperatur fra sygdommens anden uge.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]