Grå hår hos børn

Kan et barn have gråt hår? Jo de kan.

Hvorfor dukker de op, og hvad betyder det? Det betyder, at i hårsækkene er niveauet af melaninpigment, som farver håret, reduceret eller helt fraværende.

Også i medicin er der udtrykket "poliose", som betyder områder med bleget hår på linjen af deres vækst i panden, på øjenbrynene og / eller øjenvipper, såvel som pletter af gråt hår andre steder i hovedbunden. Poliose kan observeres selv hos nyfødte.

Årsager til, at et barn har gråt hår

Årsagerne til et symptom såsom gråt hår hos et barn er fokal eller diffus hypopigmentering (depigmentering) af håret eller  hypomelanose .

Denne tilstand kan skyldes:

• vitiligo ; [1]
• albinisme hos børn  eller piebaldisme (ufuldstændig albinisme); [2]
• Ito hypomelanosis, en sjælden neurodermatologisk sygdom forbundet med X-kromosomale abnormiteter, som viser sig i skeletdeformiteter, oftalmiske lidelser (nystagmus, strabismus, grå stær) og afvigelser fra centralnervesystemet (intelligens og motorisk retardering); [3]
• Recklinghausens sygdom eller arvelig  neurofibromatose type  I; [4], [5]
• tuberøs sklerose  - en genetisk sygdom med en autosomal dominerende type arv, hvor et barn har en streng af gråt hår og hypopigmenterede pletter på huden ved fødslen; [6]
• Chediak-Higashi syndrom  (Chedyak-Higashi); [7]
• Vogt-Koyanagi syndrom (eller Vogt-Koyanagi-Harada sygdom) med betændelse i iris og årehinde, høreproblemer og alvorlige neurologiske symptomer; [8]
• forbundet med arvelige genmutationer Grizzelli syndrom, som har tre former og forskellige ikke-pigmentære, neurologiske og immunsymptomer; [9]
• Graves' sygdom eller  hyperthyroidisme hos børn ,  [10] såvel som Hashimotos sygdom eller  autoimmun thyroiditis .

Med Waardenburg syndrom er gråt hår i et nyfødt barn (langs panden) ikke det eneste tegn på patologi, og børn kan have iris heterochromia (øjne i forskellige farver); hypertelorisme (bred næserygge) og synophrysis (forenede øjenbryn); sensorineuralt høretab, kramper, tumordannelser. Forekomsten af dette syndrom i befolkningen anslås til et tilfælde pr. 42-50 tusinde mennesker, og i døveskoler har et barn ud af 30 ifølge nogle rapporter Waardenburg syndrom. [11]På samme tid, hvis en nyfødt har tarmobstruktion eller forstoppelse fra fødslen (medfødt agangliose i tyktarmen eller Hirschsprungs sygdom), diagnosticeres Waardenburg-Shah syndrom. [12]Og når det kombineres med hypoplasi af musklerne i lemmerne og artikulære kontrakturer - Kline-Waardenburg syndrom. [13]

Risikofaktorer

Blandt risikofaktorerne for nedsat melaninsyntese bemærker eksperter:

• underernæring og/eller protein-energi underernæring;
• mangel på cyanocobalamin - vitamin B12 - med udvikling af perniciøs anæmi (helt almindeligt med veganisme), samt mangel på dette vitamin og folinsyre (vitamin B9) under graviditeten hos moderen, hvilket fører til megaloblastisk anæmi hos barnet;
• kobbermangel i kroppen;
• problemer med skjoldbruskkirtlen;
• binyrebarkinsufficiens;
• kronisk eksponering for tungmetaller (bly).

Patogenese

Melanin-producerende celler - melanocytter - er dannet af celler i neuroektodermen i embryoets neurale kam (melanoblaster), som spredes i væv og transformeres yderligere. Melanocytter er til stede ikke kun i huden og hårsækkene, men også i andre væv i kroppen (i slimhinden i hjernen og i hjertet, i årehinden i øjnene og det indre øre).

Produktionen af melanin i hårstrået (follikulær melanogenese) ved at oxidere L-tyrosin sker ikke konstant, som i epidermis, men cyklisk, afhængigt  af hårvækstfasen . I begyndelsen af anagen formerer melanocytter sig, modnes ved slutningen af denne fase, og derefter, i løbet af catagen-perioden, gennemgår de apoptose (de dør). Og hele denne proces afhænger af en række faktorer og reguleres af mange enzymer, strukturelle og regulatoriske proteiner osv.

Produktionen af melanin og dens overførsel fra melanocytter til keratinocytter i hårsækkene afhænger ikke kun af tilstedeværelsen af dets prækursorer (5,6-dihydroxyindoler, L-dopaquinon, DOPA-chrom), men også af mange auto- og endokrine faktorer. Forskerne konkluderede, at follikulære melanocytter - sammenlignet med hudmelanocytter - er mere følsomme over for virkningerne af peroxider og frie radikaler, det vil sige, at de lettere beskadiges af oxidativt stress.

Således fører mutationer i tyrosinase-genet (TYR), en kobberholdig enzym-katalysator til syntesen af melanin fra aminosyren tyrosin, til minimal dannelse af melanin eller dets fravær i alle former for albinisme. Samt mutationer i generne af enzymerne TYRP1 og TYRP2, som er vigtige deltagere i melanogenese, der regulerer aktiviteten af tyrosinase, proliferationen af melanocytter og stabiliteten af strukturen af deres melanosomer.

Ved tuberøs sklerose (som forekommer hos et barn ud af 6.000 børn) er patogenesen forbundet med en arvelig eller sporadisk mutation af generne for proteinerne hamartin og tuberin (TSC1 og TSC2), som regulerer cellernes vækst og proliferation (inkl. Melanocytter).

Multisystem Vogt-Koyanagi syndrom menes at være resultatet af en unormal autoimmun reaktion på melaninholdige celler i ethvert kropsvæv.

Og i en sådan organsygdom som Waardenburg syndrom er mekanismen for udviklingen af den patologiske tilstand forankret i mutationer i generne EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 og SOX10, som er direkte relateret til dannelsen af melanocytter.

Se også:  Anatomiske og fysiologiske træk ved huden og dens vedhæng .

Konsekvenser og komplikationer

I sig selv kan gråt hår hos børn ikke forårsage komplikationer eller forårsage negative helbredseffekter.

Imidlertid kan udseendet af et sådant symptom som bleget hår hos et barn kombineres med andre tegn på visse sygdomme og patologiske tilstande (anført ovenfor), der udgør en alvorlig risiko.

Diagnostik

For at bestemme årsagen til hårdepigmentering kræves en komplet historie (inklusive familiehistorie).

Der tages en generel blodprøve og thyreoideahormoner.

En undersøgelse af et hudområde med depigmenteret hår udføres ved hjælp af en Wood's lampe, samt ved  dermatoskopi .

Baseret på vurdering og sammenligning af alle kliniske tegn udføres differentialdiagnose.

Hvad skal man gøre, behandling

Hvis PUVA-terapi bruges til behandling af vitiligo, forsøges Itos hypomelanose at blive behandlet med injektioner af glukokortikosteroider, da der simpelthen ikke er nogen etiotrope midler til behandling af patologier af denne type eller albinisme.

Ved syndromer med oftalmiske eller neurologiske læsioner anvendes passende symptomgivende midler. Men hvad skal man gøre i tilfælde af krænkelse af melaninsyntese?

Hvis en mangel på vitamin B12 er identificeret, er kosttilskud med dette vitamin ordineret. Med kobbermangel anbefales det at introducere fuldkorn, bælgfrugter, okselever, havfisk, æg, tomater, bananer, abrikoser, valnødder, solsikkefrø og græskar i barnets kost.

Læger anbefaler også at tage ginkgo biloba-præparater i to til tre måneder, som siges at fremme repigmentering.

Du kan bruge en hårtonic bestående af gulerodsjuice, sesamolie og bukkehornsfrøpulver; lav aloe vera gel hårmasker (som indeholder antioxidanter, vitamin B12 og B9, zink og kobber).

Forebyggelse

Specifikke måder at regulere melanogenese er endnu ikke fundet, derfor er der ingen foranstaltninger til at forhindre medfødte patologier af melaninsyntese i hårsækkene.

Selvom forskere hævder, at antioxidanter bidrager til stigningen i melaninsyntese: vitamin A, C og E, såvel som biologisk aktive forbindelser indeholdt i grønt, mørkfarvede bær og frugter og farvestrålende grøntsager.

Vejrudsigt

Mest sandsynligt vil et barns grå hår være hans "mærke" for livet: dette er den medicinske prognose for genetisk bestemte fokale eller diffuse pigmenteringsforstyrrelser og forældreløse syndromer.