Giperfosfatemiya

Hyperphosphatemia er en serumfosfatkoncentration på mere end 4,5 mg / dL (større end 1,46 mmol / l). Årsagerne omfatter kronisk nyresvigt, hypoparathyroidism, metabolisk eller respiratorisk acidose. De kliniske symptomer på hyperphosphatæmi kan være forbundet med samtidig hypocalcæmi og kan omfatte stivkrampe. Diagnosen er baseret på bestemmelse af serumphosphatniveauer. Behandlingen består i at begrænse forbruget af fosfater og indførelsen af antacida, bindende fosfater, der indbefatter calciumcarbonat.

[1]

Årsager giperfosfatemii

Hyperphosphatemia udvikler sædvanligvis som følge af nedsat renal udskillelse af PO2. Progressiv nyresvigt (GFR mindre end 20 ml / min) reducerer udskillelsen i en grad, der er tilstrækkelig til at forøge niveauet af PO2 plasma. Forstyrrelse af renal udskillelse af phosphat i fravær af nyresvigt ses også ved pseudohypoparathyroidisme og hypoparathyroidisme. Hyperphosphatemia udvikler sig også med for meget indtagelse af PO2 ved munden og den overdrevne brug af enemas indeholdende PO2.

Hyperphosphatemia udvikler undertiden som følge af den massive frigivelse af PO2-ioner ind i det ekstracellulære rum, som overstiger udskillelseskapaciteten af nyrerne. Denne mekanisme ofte udvikler sig i diabetisk ketoacidose (trods den samlede reduktion af PO2 i kroppen), læsioner, nontraumatic rhabdomyolyse, samt systemiske infektioner og tumorlysesyndrom. Hyperphosphatemia spiller også en vigtig rolle i udviklingen af sekundær hyperparathyroidisme og renal osteodystrofi hos patienter i dialyse. Hyperphosphatemia kan være falsk i hyperproteinæmi (multiple myelom eller Waldenstroms macroglobulinæmi), hyperlipidæmi, hæmolyse, hyperbilirubinæmi.

[2], [3], [4], [5]

Symptomer giperfosfatemii

Hos de fleste patienter er hyperphosphatemia asymptomatisk, men i tilfælde af samtidig  hypocalcæmi  kan symptomer på sidstnævnte, herunder tetany, observeres. Kalkning af blødt væv ses normalt hos patienter med kronisk nyresvigt.

Diagnose af hyperphosphatemia er at bestemme niveauet af PO2 mere end 4,5 mg / dl (> 1,46 mmol / l). Hvis status ikke er indlysende ætiologi (f.eks rhabdomyolyse, tumorlysesyndrom, nyresvigt, misbrug af afføringsmidler indeholdende PO2), der kræves yderligere undersøgelser for at eliminere eller pseudohypoparathyreosis hypoparathyroidisme, kendetegnet organovmisheney resistens over for PTH. Det er også nødvendigt at udelukke den ukorrekte bestemmelse af PO2-niveauet ved at måle niveauet af serumprotein, lipider og bilirubin.

[6], [7],

Behandling giperfosfatemii

Grundlaget for behandling af hyperphosphatæmi hos patienter med nyresvigt er et fald i PO2-forbrug. Det anbefales, at du undgår fødevarer, som indeholder en stor mængde PO2, og du skal også tage fosfatbindende stoffer mens du spiser. I forbindelse med sandsynligheden for at udvikle osteomalaki, der er forbundet med akkumulering af aluminium, anbefales det at anvende karbonat og calciumacetat som antacida hos patienter med terminal nyresygdom. For nylig er sandsynligheden for at udvikle vaskulær forkalkning som følge af overdreven dannelse af Ca- og PO2-bindingsprodukter hos patienter, der har en tilstand som hyperphosphatæmi og dem i dialyse og modtagelse af Ca-bindende lægemidler, afsløret. Af denne grund anbefales dialysepatienter at tage PO2 bindende harpiks, sevelamer, i en dosis af 800-2400 mg 3 gange dagligt med måltider.