Forstyrrelse af termoregulering: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Termoreguleringsforstyrrelser manifesterer sig ved hypertermi, hypotermi, kulderystelseslignende hyperkinese og "kulderystelser"-syndrom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenese af termoreguleringsforstyrrelser

Regulering af kropstemperatur hos varmblodede dyr, dvs. opretholdelse af termohomeostase uanset omgivelsestemperaturen, er en præstation i den evolutionære udvikling. Kropstemperaturen afspejler intensiteten af bioenergetiske processer og er resultatet af varmeproduktion og varmeoverførsel. Der er to hovedfaser i termoregulering - kemisk og fysisk. Kemisk termoregulering udføres på grund af lokal og generel metabolisme, hvilket bidrager til en stigning i varmeproduktionen. Fysisk termoregulering sikrer varmeoverførselsprocesser ved varmeledning (konvektion) og varmestråling (stråling), samt ved fordampning af vand fra overfladen af huden og slimhinderne. Hovedrollen i dette spilles af sved og vasomotoriske mekanismer. Der er centrale og perifere termosensitive systemer. Perifer termoregulering omfatter nervereceptorer i huden, subkutant fedt og indre organer. Huden er et varmeudvekslingsorgan og en regulator af kropstemperaturen. Hæmodynamik spiller en betydelig rolle. Det er en af mekanismerne til at opretholde kroppens optimale temperatur for metabolisme. Information om temperaturændringer transmitteres via afferente systemer til centralnervesystemet. Talrige undersøgelser, begyndende med Claude Strongernards arbejde i 1880'erne, har bekræftet hypothalamus' særlige rolle i termoreguleringsprocesser.

Hypothalamus er opdelt i det mediale præoptiske område af den forreste hypothalamus (MPA), som fungerer som "varmecenter" eller varmeoverføringscenter, og den posteriore hypothalamus - det "kolde center" eller varmeproduktionscenter, som omfatter hypothalamus' ventro- og dorsomediale kerner. Termosensitive neuroner i MPA og den posteriore hypothalamus er følsomme over for både centrale og perifere temperaturændringer. Termosensitive centre i hjernen omfatter også det mesencefaliske aktiveringssystem, hippocampus, amygdala-kernerne og hjernebarken. Rygmarven indeholder specifikke termosensitive elementer.

Der findes adskillige teorier, der forklarer opretholdelsen af kropstemperatur. Den mest almindelige er "set point"-teorien. "Set point" er det temperaturniveau, hvor aktiviteten af termoregulerende mekanismer er minimal, tenderer mod nul og er optimal under givne forhold. Forstyrrende effekter, der ændrer kroppens temperaturregime, fører til aktivering af enten varmeproduktions- eller varmeoverføringsprocesser, hvilket bringer temperaturen tilbage til det oprindelige "set point". Studier af termoreguleringsproblemer afspejler involveringen af det sympatiske og parasympatiske system.

Talrige undersøgelser har været fokuseret på farmakologiske lægemidlers indflydelse på vegetative funktioner, herunder termoregulering. Det er blevet fastslået, at alfa- og beta-adrenerge blokkere fører til et fald i kropstemperaturen på grund af en stigning i hudens blodgennemstrømning, hvilket ændrer aktiviteten af perifere termoreceptorer. Generelle og lokalanæstetika, barbiturater, beroligende midler, neuroleptika, ganglieblokkere, acetylcholin og andre stoffer påvirker også ændringer i kropstemperaturen. Samtidig er der information om deres effekt på vævsmetabolisme, hudens vaskulære tonus, svedtendens, myoneural synapse (curare-lignende stoffer), muskeltonus (kulderystelser), men ikke på termoreceptorer.

Betydningen af stamcellernes adrenoreceptor- og serotonerge systemer for termoregulering samt temperaturens afhængighed af balancen mellem noradrenalin og serotonin i hypothalamus vises. Der lægges stor vægt på forholdet mellem koncentrationen af natrium- og calciumioner i den ekstracellulære væske. Temperaturhomeostase er således et resultat af den integrerende aktivitet i fysiologiske systemer, der sikrer metaboliske processer, som er under koordinerende indflydelse af nervesystemet.

Ikke-infektiøs feber blev betragtet som en manifestation af vegetoneurose, vegetativ dystoni, vasomotorisk neurose; en unormal temperaturreaktion hos "vegetativt stigmatiserede" personer under påvirkning af fælles faktorer eller psykogen feber hos personer med visse konstitutionelle træk ved nervesystemet.

Hovedårsagerne til langvarig subfebril temperatur, "uklare" temperaturstigninger er fysiologiske, psykogene, neuroendokrine lidelser, falske årsager. Fysiologiske forstyrrelser i termoregulering omfatter en temperaturstigning (til subfebrile tal) af konstitutionel (korrekt) karakter som følge af fysisk og sportslig overbelastning, i nogle tilfælde i anden halvdel af menstruationscyklussen, sjældent i løbet af de første 3-4 måneder af graviditeten, hvilket er forbundet med corpus luteums aktivitet. Falsk temperatur afhænger af en funktionsfejl i termometret eller simuleringen. En temperaturstigning (op til 40-42 °C) beskrives ofte under hysteriske anfald. Temperaturkurven er karakteriseret ved en meget hurtig stigning og et kritisk fald til et normalt, subfebrilt eller hypofebrilt niveau. Subfebril temperatur i neuroser findes hos en tredjedel af patienterne. Psykogen temperaturstigning observeres hovedsageligt i barndommen og ungdomsårene på baggrund af vegetative-endokrine lidelser i puberteten. I disse tilfælde kan den provokerende, udløsende faktor være følelser, fysisk overanstrengelse, stressende situationer. En gunstig baggrund er allergi, endokrin dysregulering osv. En betinget refleksforøgelse i temperaturen er mulig, når selve miljøet, for eksempel temperaturmåling, fungerer som en betinget stimulus.

Termoreguleringsforstyrrelser beskrives af mange i hypothalamussyndrom og betragtes endda som et obligatorisk tegn. 10-30% af alle patienter med langvarig subfebril temperatur har neuroendokrine-metaboliske manifestationer af hypothalamussyndrom.

Forekomsten af temperaturforstyrrelser, især hypertermi, som vist ved data fra klinisk og elektrofysiologisk forskning, indikerer en vis utilstrækkelighed af hypothalamiske mekanismer. Et langvarigt neurotisk syndrom (dette er typisk for syndromet af vegetativ dystoni) bidrager igen til en fordybning og konsolidering af anomalien i temperaturreaktioner.

Diagnose af termoregulerende lidelser er stadig vanskelig og kræver en trinvis tilgang. Den bør begynde med en epidemiologisk analyse, en fuldstændig analyse af sygdommen, en somatisk undersøgelse, standardlaboratorietests og i nogle tilfælde brugen af særlige metoder til at udelukke en patologisk tilstand, der fører til en stigning i kropstemperaturen. I dette tilfælde bør infektionssygdomme, tumorer, immunologiske sygdomme, systemiske sygdomme i bindevævet, demyeliniserende processer, forgiftninger osv. først udelukkes.

Hypertermi

Hypertermi kan være permanent, paroxysmal eller permanent paroxysmal.

Permanent hypertermi er repræsenteret ved langvarig sub- eller febril temperatur. Langvarig subfebril temperatur, eller en temperaturstigning af ikke-infektiøs oprindelse, betyder dens udsving inden for 37-38 °C (dvs. over den individuelle norm) i mere end 2-3 uger. Perioder med forhøjet temperatur kan vare i flere år. I sådanne patienters historie ses ofte høj feber under infektioner og langvarige temperatur"haler" allerede før feberforstyrrelser opstår. Hos de fleste patienter kan temperaturen, selv uden behandling, normaliseres om sommeren eller i ferieperioden, uanset årstiden. Temperaturen stiger hos børn og unge, når de deltager i undervisning på uddannelsesinstitutioner, før en kontrolundersøgelse og tests. Hos studerende opstår subfebril temperatur eller genoptages fra 9.-10. skoledag.

Karakteriseret ved relativt tilfredsstillende tolerance over for langvarig og høj temperatur med bevarelse af motorisk og intellektuel aktivitet. Nogle patienter klager over svaghed, træthed og hovedpine. Temperaturen ændrer sig ikke i den døgnrytme, sammenlignet med stigningen hos raske mennesker på baggrund af infektion. Den kan være monoton i løbet af dagen eller inverteret (højere i første halvdel af dagen). Med amidopyrin-testen ses intet temperaturfald; patologiske tilstande, der kan forårsage en stigning i kropstemperaturen (infektioner, tumor-, immunologiske, kollagen- og andre processer), er udelukket.

I øjeblikket betragtes sådanne temperaturforstyrrelser som manifestationer af cerebrale vegetative lidelser og er inkluderet i billedet af vegetativt dystoni-syndrom, som fortolkes som et psykovegetativt syndrom. Det er kendt, at syndromet med vegetativ dysfunktion kan udvikle sig på baggrund af kliniske tegn på konstitutionelt erhvervet hypothalamisk dysfunktion og uden den. Samtidig er der ingen forskel i hyppigheden af hypertermiske lidelser. Ved hypertermi, der er opstået på baggrund af hypothalamisk syndrom, er monoton subfebril temperatur dog mere almindelig, hvilket kombineres med neurometabolisk-endokrine lidelser, vegetative lidelser af både permanent og paroxysmal (vegetativ krise) natur. Ved syndromet med vegetativ dystoni, ledsaget af en termoreguleringsforstyrrelse uden kliniske tegn på hypothalamisk dysfunktion, er hypertermi karakteriseret ved febrile tal, som kan være af langvarig og vedvarende karakter.

Paroxysmal hypertermi er en temperaturkrise. Krisen manifesterer sig ved en pludselig stigning i temperaturen til 39-41 °C, ledsaget af kuldegysende hyperkinese, en følelse af indre spændinger, hovedpine, ansigtsrødmen og andre vegetative symptomer. Temperaturen varer i flere timer og falder derefter lytisk. Efter faldet forbliver svaghed og træthed, som forsvinder efter et stykke tid. Hypertermiske kriser kan forekomme både på baggrund af normal kropstemperatur og på baggrund af langvarig subfebril temperatur (permanente paroxysmale hypertermiske lidelser). En paroxysmal kraftig temperaturstigning kan forekomme isoleret.

En objektiv undersøgelse af patienter viste, at tegn på dysrafisk status og allergiske reaktioner i anamnesen er signifikant mere almindelige ved hypertermi end ved autonomt dysfunktionssyndrom uden hypertermiske lidelser.

Hos patienter med termoreguleringsforstyrrelser blev der også fundet træk ved manifestationerne af psykovegetativt syndrom, bestående af en overvægt af depressive-hypokondriske træk i kombination med introversion og lavere indikatorer for angstniveau sammenlignet med disse indikatorer hos patienter uden termoreguleringsforstyrrelser. Hos førstnævnte viser EEG-undersøgelse tegn på øget aktivitet i det thalamokortikale system, hvilket udtrykkes i en højere procentdel af a-indekset og indekset for strømsynkronisering.

En undersøgelse af det autonome nervesystems tilstand viser en stigning i det sympatiske systems aktivitet, som manifesterer sig ved en spasme i blodkarrene i huden og det subkutane væv ifølge plethysmografi og hudtermotopografi (fænomen af termisk amputation på lemmerne), resultaterne af en intradermal adrenalintest, GSR osv.

Trods fremskridt inden for medicin i behandling af febrile infektionssygdomme, falder antallet af patienter med langvarig, vedvarende subfebril feber af ukendt oprindelse ikke, men stiger. Blandt børn i alderen 7 til 17 år observeres langvarig subfebril feber hos 14,5%, i den voksne befolkning - hos 4-9% af de undersøgte.

Hypertermi er forbundet med en lidelse i centralnervesystemet, som kan være baseret på både psykogene og organiske processer. Ved organiske læsioner i centralnervesystemet forekommer hypertermi med kraniofaryngiomer, tumorer, blødning i hypothalamus, traumatisk hjerneskade, aksial Gaie-Wernicke polyencefalopati, neurokirurgiske (interventioner, forgiftninger, som en sjælden komplikation af generel anæstesi). Hypertermiske lidelser på baggrund af alvorlige psykiske sygdomme. Hypertermi observeres ved indtagelse af medicin - antibiotika, især penicillinserier, antihypertensive midler, difenin, neuroleptika osv.

Hypertermi kan forekomme ved pludselig overophedning af kroppen (høj omgivelsestemperatur), hvor kropstemperaturen stiger til 41 °C eller mere. Hos personer med medfødt eller erhvervet anhidrose fører hydrering og saltmangel til bevidsthedsforstyrrelser og delirium. Central intens hypertermi har en negativ indvirkning på kroppen og forstyrrer funktionen af alle systemer - kardiovaskulære, respiratoriske og stofskiftesystemer. En kropstemperatur på 43 °C eller højere er uforenelig med livet. Skader på rygmarven på cervikalt niveau, sammen med udviklingen af tetraplegi, fører til hypertermi på grund af en forstyrrelse af temperaturkontrollen, som udføres af sympatiske nervebaner. Efter hypertermiens forsvinden forbliver nogle termoreguleringsforstyrrelser under skadeniveauet.

Hypotermi

Hypotermi er en kropstemperatur under 35 °C, ligesom hypertermi opstår, når nervesystemet er forstyrret, og er ofte et symptom på autonom dysfunktionssyndrom. Hypotermi er karakteriseret ved svaghed og nedsat præstationsevne. Autonome manifestationer indikerer øget aktivitet i det parasympatiske system (lavt blodtryk, svedtendens, vedvarende rød dermografi, nogle gange forhøjet osv.).

Efterhånden som hypotermien stiger (34 °C), observeres forvirring (prækomatøs tilstand), hypoxi og andre somatiske manifestationer. Et yderligere fald i temperaturen fører til døden.

Det er kendt, at hypotermiske reaktioner kan forekomme hos nyfødte og ældre mennesker, der er følsomme over for temperaturændringer. Hypotermi kan observeres hos raske unge mennesker med højt varmetab (ophold i koldt vand osv.). Kropstemperaturen falder med organiske processer i centralnervesystemet med skade på hypothalamus, hvilket kan føre til hypotermi og endda poikilotermi. Et fald i kropstemperaturen observeres ved hypofyseforringelse, hypothyroidisme, parkinsonisme (ofte kombineret med ortostatisk hypotension), samt ved udmattelse og alkoholforgiftning.

Hypertermi kan også være forårsaget af farmakologiske lægemidler, der fremmer udviklingen af vasodilatation: phenothiazin, barbiturater, benzodiazepiner, reserpin, butyrophenoner.

Kuldelignende hyperkinese

Pludselig opståen af kulderystelser (chills), ledsaget af en følelse af indre rysten, øget pilomotorisk reaktion ("gåsehud"), indre spændinger; i nogle tilfælde kombineret med en stigning i temperaturen. Kuldelignende hyperkinese er ofte inkluderet i billedet af en vegetativ krise. Dette fænomen opstår som følge af øgede fysiologiske mekanismer for varmeproduktion og er forbundet med øget aktivitet i det sympatoadrenale system. Opståen af kulderystelser skyldes transmission af efferente stimuli, der kommer fra de bageste dele af hypothalamus gennem de røde kerner til motorneuronerne i rygmarvens forhorn. I dette tilfælde spilles en betydelig rolle for adrenalin og thyroxin (aktivering af ergotrope systemer). Kulderystelser kan være forbundet med infektion. Feberagtige kulderystelser øger temperaturen med 3-4 °C, hvilket fremmes af de dannede pyrogene stoffer, dvs. varmeproduktionen øges. Derudover kan det være en konsekvens af psykogene påvirkninger (følelsesmæssig stress), som fører til frigivelse af katekolaminer og dermed excitation, der går langs de angivne stier. Undersøgelsen af den følelsesmæssige sfære hos sådanne patienter afslører tilstedeværelsen af angst, angstdepressive lidelser og symptomer, der indikerer aktivering af det sympatoadrenale system (bleg hud, takykardi, forhøjet blodtryk osv.).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Kulderystelsessyndrom

"Kylderystelser"-syndromet er karakteriseret ved en næsten konstant følelse af "kulde i kroppen" eller i forskellige dele af kroppen - ryggen, hovedet. Patienten klager over, at han fryser, "gåsehud" løber over kroppen. Ved "kulderystelser"-syndromet er der ret grove følelsesmæssige og personlige lidelser (psykiske lidelser), der manifesterer sig ved senestopatisk-hypokondriakalt syndrom med fobier. Patienterne tolererer ikke og er bange for træk, pludselige vejrskift og lave temperaturer. De er tvunget til konstant at klæde sig varmt, selv ved relativt høje lufttemperaturer. Om sommeren bærer de vinterhuer og tørklæder, fordi "hovedet er koldt", tager sjældent et bad og vasker hår. Kropstemperaturen er normal eller subfebril. Subfebril temperatur er langvarig, lav, monoton, ofte kombineret med kliniske tegn på hypothalamisk dysfunktion - neurometabolisk-endokrine lidelser, nedsat drift og motivation. Vegetative symptomer er repræsenteret ved labilitet af arterielt tryk, puls, respirationsforstyrrelser (hyperventilationssyndrom), øget svedtendens. Undersøgelsen af det vegetative nervesystem afslører sympatisk insufficiens på baggrund af det parasympatiske systems dominans.

Behandling af termoreguleringsforstyrrelser

Termoreguleringsforstyrrelser manifesterer sig oftest ved hypertermiske lidelser. Terapi bør udføres under hensyntagen til, at hypertermi er en manifestation af syndromet med vegetativ dysfunktion. I den forbindelse er følgende foranstaltninger nødvendige:

1. Indvirkning på den følelsesmæssige sfære: Udnævnelse af lægemidler, der påvirker psykiske lidelser, under hensyntagen til deres natur (beroligende midler, antidepressiva osv.).
2. Ordination af lægemidler, der reducerer adrenerg aktivering, med både centrale og perifere effekter (reserpin 0,1 mg 1-2 gange dagligt, betablokkere 60-80 mg/dag, alfablokkere - pyrroxan 0,015 g 1-3 gange dagligt, phentolamin 25 mg 1-2 gange dagligt osv.).
3. Brug af lægemidler, der forbedrer varmeoverførslen ved at udvide hudens perifere kar: nikotinsyre, no-shpa osv.
4. Generel styrkende behandling; fysisk hærdning.

I tilfælde af kulderystelser er det tilrådeligt at ordinere neuroleptika ud over de ovennævnte lægemidler.