Diagnose af primær hyperaldosteronisme

Diagnose af primær hyperaldosteronisme, differentialdiagnose af dens forskellige former og fra andre hypertensive tilstande, primært lavreninhypertension, er ikke enkel og kræver en række sekventielle undersøgelser og funktionelle tests.

Ved alvorlige og typiske kliniske præsentationer er den primære diagnose baseret på lave plasmakalium- og ARP-niveauer og høje aldosteronniveauer.

Ved normalt natriumindhold i kosten (120 mEq/24 timer) er kaliumudskillelsen omkring 30 mmol/l. Kaliumbelastningen (op til 200 mEq/24 timer) øger kaliumudskillelsen kraftigt og forværrer patientens velbefindende (svær muskelsvaghed, unormal hjerterytme). Udførelse af testen kræver stor forsigtighed.

Ved aldosteronomer stimulerer stimulerende tests: ortostatisk belastning (4 timers gang), 3-dages diæt med lavt (mindre end 20 mEq/24 timer) natriumindhold eller indtagelse af aktive saluretika ikke ARP, og aldosteronniveauet kan endda falde. Basal ARP bestemmes på tom mave efter en nats hvile i liggende stilling med en diæt indeholdende 120 mEq/24 timer natrium. Introduktion af spironolactoner med 600 mg/dag i 3 dage ændrer ikke niveauet af aldosteronsekretion og stimulerer ikke ARP (spironolactontest). Captopriltesten har betydelig diagnostisk værdi. Hos patienter med aldosteronomer, både i hvile og efter 4 timers gang, bevares aldosterons døgnrytme, hvilket falder sammen med kortisols rytme, hvilket indikerer afhængighed af ACTH. Fraværet af denne rytme indikerer tilstedeværelsen af en malign tumor, ikke et aldosteronproducerende adenom.

Ved idiopatisk hyperaldosteronisme er intensiteten af metaboliske forstyrrelser lavere end ved aldosterom, niveauet af aldosteron er lavere, og indholdet af 18-hydroxycorticosteron er signifikant (mange gange) lavere. ARP er også undertrykt, men det stiger, ligesom indholdet af aldosteron, under ortostatisk belastning og injektioner af angiotensin II. Stimuleringseffekten er dog signifikant mindre end hos raske individer. Indførelsen af spironolactoner stimulerer både ARP og niveauet af aldosteronsekretion.

En saltvandstest (2 liter isotonisk opløsning administreret over 2 timer) undertrykker dog ikke niveauet af aldosteronsekretion i hverken aldosteromer eller idiopatisk primær hyperaldosteronisme.

DOXA-testen (10 mg intramuskulært hver 12. time i 3 dage) påvirker ikke plasmaindholdet af aldosteron hos patienter med aldosteronom og hos de fleste patienter med idiopatisk primær hyperaldosteronisme. Suppression i DOXA-testen observeres ved uspecificeret primær hyperaldosteronisme og ved hypertension. Tabel 26 opsummerer de vigtigste differentialdiagnostiske tests for primær hyperaldosteronisme.

Ved karcinom kan niveauet af aldosteron i både plasma og urin være meget højt. Der er ingen respons på alle stimulerende og suppressive tests, inklusive ACTH.

Ved differentialdiagnostik med forskellige hypertensive tilstande bør hypertension med ustimuleret ARP først og fremmest udelukkes (hos 10-20% af patienter med hypertension forbliver kalium- og aldosteronniveauerne inden for normale grænser).

Primær hyperaldosteronisme adskiller sig fra forskellige sygdomme eller tilstande, der forårsager sekundær hyperaldosteronisme.

1. Primær nyrepatologi, hvor ARP kan være lav, normal eller høj.
2. Malign variant af hypertension.
3. Fæokromocytom.
4. Bartter syndrom (primær hyperreninisme).
5. Hypertensive tilstande forbundet med brug af præventionsmidler, der stimulerer renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

I tilfælde hvor primær hyperaldosteronisme er kompliceret af akut og kronisk nyrepatologi (infektion, nefrosklerose), kompliceres differentialdiagnosen af et fald i renal clearance, aldosteron og (primært) kalium.

Det skal også huskes, at den udbredte brug af diuretika i behandlingen af hypertension forårsager hypokaliæmi, men ARP stiger.

Patienter med klinisk og biokemisk dokumenteret hyperaldosteronisme gennemgår topisk diagnostik, hvilket gør det muligt at lokalisere den patologiske proces. Der findes en række metoder til dette formål.

1. Computertomografi er den mest moderne undersøgelse med høj opløsning, der gør det muligt at opdage selv små tumorer med en diameter på 0,5-1 cm hos 90% af patienterne.
2. Skanning af binyrerne med ¹³¹ 1-19-iodcholesterol eller med ¹³¹ 1-6b-iodmethyl-19-norcholesterol. Denne undersøgelse udføres bedst mod baggrund af hæmning af glukokortikoidfunktionen med dexamethason (0,5 mg hver 6. time i 4 dage før undersøgelsen). Ved tilstedeværelse af en tumor er der asymmetri (lateralisering) af isotopakkumulering i binyrerne.
3. Arterio- eller venografi efter indledende administration af ¹³¹ 1-19-iodcholesterol.
4. Kateterisering af binyrernes vener med bilateral selektiv blodprøvetagning og bestemmelse af aldosteronniveauer. Sensitiviteten og informationsindholdet i denne metode øges efter indledende stimulering med syntetisk ACTH, hvilket kraftigt øger aldosteronniveauet på tumorsiden.
5. Ultralyd af binyrerne
6. Pneumoretroperitoneumsuprarenorentgenografi, kombineret med eller uden intravenøs urografi; en metode, der formelt er forældet, men som ikke har mistet sin praktiske (diagnostiske) værdi selv i dag, for eksempel ved karcinomer, hvor radioisotopundersøgelser på grund af tumorens store størrelse ikke giver dens visualisering.

Den mest informative er computertomografi. Invasive angiografiske undersøgelser er mere komplicerede for både patienten og lægen og er også mindre pålidelige. Ingen af de moderne metoder giver dog 100% visualisering. I den henseende er det tilrådeligt at bruge 2-3 af dem samtidigt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]