Emboli af fostervand

Fostervandsemboli (AFE, anafylaktoid graviditetssyndrom) er en af de katastrofale komplikationer ved graviditet, hvor fostervand, føtale celler, hår eller andet affald trænger ind i moderens lungekredsløb, hvilket forårsager pludselig kardiorespiratorisk kollaps og dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom (DIC-syndrom).

Fostervandsemboli adskiller sig fra direkte emboli eller tilstedeværelsen af selve fostervandet.[ 1 ],[ 2 ]

Den oprindelige beskrivelse af AFE går tilbage til 1941, hvor Steiner og Lushbaugh fandt føtale celler i lungekredsløbet hos kvinder, der døde under fødslen.[ 3 ] Data fra National Amniotic Fluid Embolism Registry indikerer, at tilstanden ligner anafylaksi snarere end en typisk emboli. Det er værd at bemærke, at føtalt væv eller fostervandskomponenter ikke altid detekteres hos kvinder med tegn og symptomer på AFE. Traditionelt blev diagnosen fostervandsemboli stillet post mortem baseret på tilstedeværelsen af føtale pladeepitelceller i moderens lungearterieblod.[ 4 ] Da føtale pladeepitelceller også findes i kredsløbet hos fødende kvinder, der ikke udvikler AFE, er diagnosen dog udelukkende og baseret på det kliniske billede, efter at andre årsager til hæmodynamisk ustabilitet er blevet udelukket.

Epidemiologi

Den anslåede forekomst af EOI varierer fra 1,9 til 6,1 pr. 100.000 fødsler, selvom den nøjagtige prævalens forbliver usikker på grund af upræcis diagnose og underrapportering af ikke-dødelige tilfælde.[ 5 ],[ 6 ] Det er værd at bemærke, at EOI var den hyppigste dødsårsag under fødsler i Tyskland i 2011 og tegner sig for 24,3% af mødredødeligheden i Japan. I Australien er EOI anerkendt som den hyppigste direkte årsag til mødredødelighed og påvirker mellem 1 ud af 8.000 og 1 ud af 80.000 fødsler. Incidensen i Storbritannien anslås til at være 2 pr. 100.000 fødsler, mens forekomsten af EOI i USA er cirka 7,7 pr. 100.000 fødsler.

Langt størstedelen af tilfældene af EOV, cirka 70 %, opstår under fødslen, hvoraf cirka 19 % forekommer under kejsersnit og 11 % efter vaginal fødsel. Det er værd at bemærke, at EOV kan forekomme op til 48 timer efter fødslen. Sjældne tilfælde af EOV er blevet rapporteret efter graviditetsafbrydelse, fostervandsprøve, injektion af hypertonisk saltvand i livmoderen for at fremkalde abort og i første eller andet trimester af graviditeten.[ 7 ]

Årsager Emboli af fostervand

Fostervandsemboli er fortsat uforudsigelig med ukendt oprindelse. Dens udvikling fremmes af forskellige faktorer, herunder moderens alder (især over 35-40 år), mandligt foster, tidlig graviditet, modning af livmoderhalsen, polyhydramnion, flerfoldsgraviditeter, svangerskabsdiabetes, manuel fjernelse af placenta, asiatisk og sort race, astma, misbrug af illegale stoffer og traumer. Igangsættelse af fødsel og tilstande som cerebrovaskulære hændelser og hjertesygdomme øger risikoen for AFE, med en stærk sammenhæng set med placenta previa, eklampsi, livmoderruptur, fostervæksthæmning, fosterdød, placentaabruption, moderens nyresygdom, kardiomyopati og postpartumblødning.

Der er modstridende data om risikofaktorerne for EOV. Mange tidligere undersøgelser konkluderede, at kejsersnit, især med et klassisk livmodersnit, øgede risikoen for EOV. Dette koncept er siden blevet ændret: kejsersnit af enhver type har vist sig at være uafhængigt. Tilsvarende blev amniotomi engang anset for at øge risikoen for EOV, men menes nu at være uafhængigt. Et populationsbaseret kohortestudie undersøgte 149 tilfælde af EOV, hvoraf 80 var fatale. De rapporterede, at spontan vaginal fødsel havde en 12 gange højere risiko for EOV end kejsersnit, og instrumentel vaginal fødsel havde næsten 3 gange risikoen for kejsersnit. De konkluderede, at kejsersnit var en beskyttende faktor i tilfælde af fatal EOV. Amnioinfusion korrelerer med en 3 gange øget risiko for AEPO, muligvis på grund af øget uterusdistension.[ 8 ] Det er værd at bemærke, at 66% af patienterne med AEPO rapporterede tidligere allergi, hvilket stemmer overens med det sekundære navn på denne tilstand "anafylaktoid graviditetssyndrom", hvilket overstiger forekomsten af atopi i den generelle befolkning. Derudover skyldes 8% af graviditeter, der er ramt af AEPO, in vitro-fertilisering, hvilket overstiger baseline-raten for IVF.

Placental anomali (PAS) er den tilstand, der er tættest forbundet med PE, og den medfører en 10 gange øget risiko.[ 9 ] Sværhedsgraden af PAS korrelerer med en højere forekomst af PE. Indføring af fostervand og føtale komponenter i moderens kredsløb forårsager intens pulmonal vasokonstriktion og bronkokonstriktion. Disse effekter opstår ikke kun som følge af fysisk obstruktion, men primært som følge af frigivelsen af inflammatoriske cytokiner, der reagerer på det fremmede materiale. Disse mediatorer aktiverer koagulations- og fibrinolytiske veje, hvilket fører til udvikling af DIC.

Patogenese

Fostervandsemboli er karakteriseret ved forstyrrelse af grænsefladen mellem placenta og fostervand, hvilket resulterer i, at fostervand og føtale elementer såsom hår, mekonium, hudceller og tarmslim trænger ind i moderens kredsløb. Det er vigtigt at bemærke, at tilstedeværelsen af flade celler i lungekredsløbet ikke længere er det eneste diagnostiske træk ved EFE, da det kliniske billede spiller en afgørende rolle. [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Sammen med fostervand og føtale stoffer kommer vævsfaktorer med prokoagulerende egenskaber. Aktivering af histamin, endothelin og leukotriener fører til fysiologiske ændringer, der resulterer i kardiovaskulært kollaps. [ 13 ] Potentielle indgangsportaler omfatter placenta, halsvener eller kirurgiske incisioner i livmoderen. Når den er i det pulmonale arterietræ, udløser den en patologisk anafylaktoid immunrespons hos moderen, der frigiver inflammatoriske mediatorer.

Den indledende fase involverer intens og forbigående pulmonal vasokonstriktion, muligvis forbundet med bronkospasme. Dette fører til akut lungearterieobstruktion, dilatation af højre ventrikel og højre atrium og betydelig trikuspidalinsufficiens. Hypoksi og højre ventrikel-svigt opstår efterfølgende. En mindre almindelig type EOV er blevet rapporteret, der kun præsenterer sig med en blødningskomponent og DIC uden maternel hæmodynamisk ustabilitet.

Efter forstørrelse af højre ventrikel er venstre ventrikelfunktion signifikant nedsat på grund af myokardieiskæmi forårsaget af hypoxi eller koronararteriespasmer. Denne ventrikulære forstørrelse resulterer i fremspring af den intraventrikulære septum ind i venstre ventrikel, hvilket resulterer i obstruktion og systolisk dysfunktion. Som følge heraf stiger lungearterietrykket, og hjerteminutvolumen falder. Associerede arytmier såsom ventrikelflimmer, asystoli og pulsløshed er blevet rapporteret. Overlevende af denne kritiske tilstand kan således opleve hypoksisk hjerneskade eller multisystemorgansvigt.[ 14 ]

Pludseligt kardiovaskulært kollaps induceres af hypoxæmi og hypotension. Introduktion af fostervand og føtale elementer udløser aktiviteten af inflammatoriske mediatorer, herunder trombocytaktiverende faktor, vævsnekrosefaktor-alfa (TNF-alfa), interleukin 6, interleukin 1, fosfolipase A2, endothelin, plasminogenaktivatorer, tromboplastiner og komplementfaktorer. Denne aktivering initierer koagulationskaskaden og det fibrinolytiske system, hvilket fører til den fibrinolytiske form af DIC. Fostervand i moderens kredsløb aktiverer trombocytfaktor III, hvilket fører til trombocytaggregation og aktivering af koagulationsfaktor Xa. Fostervand og føtale elementer kan trænge ind i livmoderen og forårsage alvorlig uterin atoni og forværret blødning. Overlejret unormal aktivering af koagulations- og fibrinolytiske veje resulterer i alvorlig koagulopati, observeret hos cirka 80% af patienter med EOV. Nedsatte koagulationsfaktorer kan forekomme enten umiddelbart på tidspunktet for kardiopulmonalt kollaps eller forsinket. Blødning kan være alvorlig, vedvarende og dødelig.

Obduktioner af kvinder, der døde af EOV, har afsløret lungeødem, fostervandsemboli i lungerne og alveolær blødning. Yderligere fund kan omfatte myokardieinfarkt, akut nyresvigt på grund af akut tubulær nekrose og hjerneinfarkter.

Histopatologi

Forekomst af lungeødem

• Lungeødem er et almindeligt træk ved 70% af obduktioner af personer, der døde af EOV.
• Denne tilstand repræsenterer et væsentligt patologisk træk, der understreger dens betydning i tilfælde af EOV.

Mikroskopisk tilstedeværelse af fostervandsstoffer

• Selvom der findes fostervand i lungerne, kan deres mikroskopiske identifikation være vanskelig på grund af deres lille størrelse.
• Histologiske undersøgelser kan ikke altid detektere disse små partikler, hvilket potentielt kan føre til undergenkendelse.[ 15 ]

Alveolær blødning

• I forbindelse med lungeødem er alveolær blødning et almindeligt histologisk fund i lungerne hos personer, der er ramt af AFE.
• Observationen af alveolær blødning tilføjer endnu et lag til de patologiske forandringer forbundet med denne tilstand.

Disse kliniske perler kaster lys over de komplekse patologiske aspekter af EOV og fremhæver vigtigheden af at overveje makroskopiske og mikroskopiske fund i diagnosen og forståelsen af denne udfordrende obstetriske nødsituation.

Symptomer Emboli af fostervand

Den medicinske historie eller aktuelle helbredsdata for en patient, der oplever EOV, kan afsløre faktorer som høj moderens alder, flerfoldsgraviditeter, placentaproblemer (placenta accreta, placenta abruptio, placenta previa), præeklampsi, svangerskabsdiabetes, polyhydramnion, fostervandsprøve, brug af amnioinfusion, amniotomi, cervikale lacerationer eller enhver form for kirurgi på den gravide livmoder. I det klassiske scenarie udvikler kvinder i sen fødsel pludselig akut dyspnø ledsaget af hypotension. Andre symptomer kan forudgås af tegn på agitation, angst, ændret mental tilstand eller en følelse af forestående undergang. Anfald kan forekomme, hvilket fører til hjertestop, efterfulgt af massiv blødning forbundet med DIC, hvilket i sidste ende forårsager døden, ofte inden for en time efter debut. Statistikker viser, at 53 % af kvinder med EOV opstår under eller lige før fødslen, mens resten opstår i gennemsnit 19 minutter efter fødslen.

Fostervandsemboli viser sig normalt med hjertestop, men andre manifestationer inkluderer respiratorisk kollaps og dissemineret intravaskulær koagulation. Mange patienter mister bevidstheden, og nogle kan have anfaldsaktivitet (10% til 50%), sandsynligvis på grund af cerebral hypoxi. Fysisk undersøgelse afslører typisk, at patienten er i kardiovaskulært kollaps karakteriseret ved svær hypoxæmi, hypotension og cyanose. Den klassiske triade af fostervandsemboli består af hypoxi, hypotension og koagulopati med normal kropstemperatur. Funduskopisk undersøgelse kan afsløre små bobler i retinale arterier. Takypnø kan være til stede, ofte ledsaget af en karakteristisk holosystolisk højfrekvent mumlen af tricuspidal regurgitation. Denne mumlen er højest ved den nederste venstre sternumkant og udstråler til den højre sternumkant. Blødning kan variere fra massiv til minimal, og uterin atoni (83%) forværrer blødningen. Initial blødning forekommer normalt fra vagina, men kan også forekomme ved kirurgiske snit. Fuldstændig DIC forekommer hos cirka 83% af patienterne. Advarselssymptomer såsom åndenød eller agitation kan gå forud for kardiovaskulært kollaps.[ 16 ]

Komplikationer og konsekvenser

Overlevende af fostervandsemboli kan opleve en række alvorlige komplikationer, herunder:

• Nyresvigt.
• Hjertesvigt.
• Langvarig respirationssvigt, der fører til respirationssvigt hos voksne.
• Myokardieinfarkt.
• Arytmier.
• Kardiomyopati.
• Kronisk hjertesvigt.
• Systolisk dysfunktion i venstre ventrikel.
• Langvarig koagulopati.
• Respirationssvigt (langvarig).
• Langvarig bronkospasme.
• Leversvigt.
• Kardiogent lungeødem.
• Kramper.
• Anoxisk encefalopati.
• Forskellige kognitive eller neurologiske funktionsnedsættelser.

Spædbørn født i nødsituationer under maternal AFE har en øget risiko for at udvikle hypoksisk iskæmisk encefalopati (HIE). Dette resulterer ofte i betydelig kognitiv svækkelse hos barnet, som potentielt kan manifestere sig som kronisk epilepsi, bevægelsesforstyrrelser og udviklingsforsinkelser.[ 17 ]

Diagnosticering Emboli af fostervand

Diagnosen fostervandsemboli stilles ud fra udelukkelseskriterier efter forekomsten af et klinisk scenarie, der matcher dets karakteristika.[ 18 ] Det er i bund og grund en klinisk diagnose, da der ikke findes nogen pålidelig og definitiv test for AFE. AFE mistænkes, når der opstår pludselig dyspnø, dysfori, hypotension, kardiovaskulært kollaps og koagulopati efter postpartumhændelser såsom aktiv fødsel, ruptur af hinder, vaginal fødsel eller kejsersnit. AFE er også blevet observeret under eller efter planlagt afbrydelse af graviditet, både induceret og kirurgisk. Indledende evaluering udføres normalt under aggressiv hjerte-lunge-redning med vægt på de to største systemiske fejl: hæmodynamisk og hæmatologisk.

Transthorakal ekkokardiografi (TTE) eller transøsofageal ekkokardiografi (TEE) spiller en afgørende rolle i diagnosen, hvis tilgængelig. TEE foretrækkes, hvis patienten er stabil. Signifikante ekkokardiografiske fund ved TTE omfatter højre ventrikel dilatation, hypokinese, strain, trikuspidal regurgitation og forstørrelse af højre atrium. Tidlige hjertetromber kan ses i den forstørrede højre ventrikel eller højre atrium. Et karakteristisk træk forbundet med TTE er intraventrikulær septal deviation ind i venstre ventrikel, hvilket resulterer i venstre ventrikelobstruktion og systolisk dysfunktion, der ligner en "D"-form.

Øjeblikkelig blodprøvetagning er nødvendig for akut typning og krydsmatchning, komplet blodtælling, omfattende metabolisk panel og komplet koagulationspanel inklusive blodplader, protrombintid, partiel tromboplastintid, blødningstid, fibrinogen, d-dimer og fibrin-nedbrydningsprodukter (FDP'er). International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH) tilbyder et formelt scoringssystem til at bestemme tilstedeværelsen af DIC under graviditet baseret på blodpladetælling, international neutraliseringsratio (INR) og fibrinogenniveau. Scorer >3 indikerer tilstedeværelsen af DIC under graviditet. [ 19 ]

Det har været udfordrende at fastlægge præcise kriterier for diagnosticering af AFE på grund af manglen på en enkelt definitiv test. Der er etableret forskellige internationale standarder for at definere AFE: American Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM) etablerede objektive kriterier efter et konsensus-symposium med Amniotic Fluid Embolism Foundation i 2016. Kriterierne omfatter tilstedeværelsen af følgende tilstande:

1. Pludseligt kardiopulmonalt kollaps eller hypotension (systolisk blodtryk <90 mmHg) med hypoxi (SpO2 <90%).
2. Alvorlig blødning eller DIC som defineret af ISTH.
3. Symptomer opstår enten under fødslen eller efter fødslen af moderkagen (eller op til 30 minutter senere).
4. Fravær af feber eller anden forklaring på de observerede fund.[ 20 ]

SMFM anerkender, at der kan være tilfælde, der falder uden for disse parametre, for eksempel under graviditetsafbrydelse. De forklarer, at deres primære mål er at etablere standardiserede kriterier for rapportering af studier. Selvom de anerkender, at deres standarder kan dække mange ekstraordinære tilfælde, håber de at minimere sådanne tilfælde. Kritiske kliniske fund forbundet med EOV omfatter koagulopati, pulmonal hypertension og neurologiske symptomer. Nogle forfattere har foreslået en modificeret version af ovenstående definition, der vil omfatte advarselstegn såsom anfald, agitation, angst, følelse af forestående død, forvirring og synkope. Det er blevet anbefalet, at de diagnostiske kriterier, der er foreslået af SMFM, valideres yderligere i fremtidige store prospektive kohortestudier.

Differential diagnose

Differentialdiagnosen for EOV omfatter obstetriske, ikke-obstetriske og anæstetiske ætiologier.

• Anafylaksi.
• Aortadissektion.
• Kolesterolemboli.
• Myokardieinfarkt.
• Lungeemboli.
• Septisk chok.
• Luftemboli.
• Eklampsikramper og koma.
• Krampetrækninger på grund af toksisk reaktion på lokalbedøvelse.
• Aspiration af maveindhold.
• Hæmoragisk shock hos en obstetrisk patient.

Differentialdiagnostik af fostervandsemboli og tromboembolisme i små grene af lungearterien

Symptomer	Fostervandsemboli	PE af små grene
Takykardi	Kort sigt	Langvarig
Nedsat mætning	Kort sigt	Langvarig
Dyspnø	Kort sigt	Langvarig
Øget luftvejstryk	Kort sigt	Langvarig
Koagulationstid	Udvidet	Forkortet
Elektrokardiografiske tegn på overbelastning af højre hjertehalvdel	Kortsigtet	Langvarig
Øget centralt venetryk	Kort sigt	Langvarig

Behandling Emboli af fostervand

For at forebygge EOV bør livmodertraumer undgås under procedurer som kateterindsættelse under tryk eller bristning af hinder. Placentaincision under kejsersnit bør også undgås, hvis det er muligt. Da en af de mest almindelige prædisponerende faktorer anses for at være voldsom fødsel, som kan forekomme naturligt, bør overdrevent kraftige og hyppige livmoderkontraktioner stoppes med intravenøse β-adrenerge lægemidler eller magnesiumsulfat. Derudover bør oxytocide lægemidler, der kan fremkalde overdrevne tetaniske sammentrækninger af livmoderen, anvendes korrekt og med omhu.

Nøglefaktorerne i behandlingen af EOV er tidlig erkendelse, øjeblikkelig genoplivning og fødsel af fosteret. Tidlig erkendelse af EOV er afgørende for et vellykket resultat. Behandlingen er primært støttende og genoplivende.

Generelt [ 21 ]

• Vedligeholdelse af vitale tegn. Det indledende mål er hurtig korrektion af moderens hæmodynamiske ustabilitet, hvilket inkluderer korrektion af hypoxi og hypotension, for at forhindre yderligere hypoxi og efterfølgende organsvigt.
• Iltdannelse og luftvejskontrol med trakeal intubation og administration af 100% O2 _med positivtryksventilation bør opnås hurtigst muligt.
• Væskebehandling er nødvendig for at modvirke hypotension og hæmodynamisk ustabilitet. Behandling af hypotension involverer optimering af præload med hurtig volumeninfusion af isotoniske krystalloider og kolloider. Selvom begge midler kan genoprette blodvolumen under igangværende blødning, er transfusion af røde blodlegemer nødvendig for at genoprette ilttransportkapaciteten.
• Transthorakal eller transøsofageal ekkokardiografi kan hjælpe med at styre væskebehandlingen med vurdering af venstre ventrikelfyldning. En arteriel kateter og et pulmonalt kateter kan også hjælpe med at styre behandlingen. Vasopressorbehandling er indiceret til refraktær hypotension.
• Korrektion af koagulopati. Blod og blodprodukter, herunder frisk frossen plasma (FFP), blodplader og kryopræcipitat, bør være tilgængelige og administreres tidligt i genoplivningsfasen af AFE. Hvis blodplader <20.000/μL, eller hvis der opstår blødning, og blodplader er 20.000-50.000/μL, transfunderes blodplader med 1-3 U/10 kg/dag.
• FFP-administration for at normalisere fysioterapi.
• Hvis fibrinogenniveauet er <100 mg/dl, administreres kryopræcipitat. Hver enhed kryopræcipitat øger fibrinogenniveauet med 10 mg/dl.
• Arteriel kateterisation for nøjagtig blodtryksmåling og hyppig blodprøvetagning bør også overvejes.

Farmakologisk [ 22 ], [ 23 ]

Vasopressorer og inotrop støtte er normalt nødvendige i varierende grad ved EOV. Central venøs adgang bør etableres til vasopressorinfusion og monitorering. Valget af vasopressor afhænger af det kliniske scenarie.

• Adrenalin kan være et førstelinjelægemiddel, fordi det bruges til andre anafylaktoide reaktioner ud over dets alfa-adrenerge vasokonstriktoreffekt.
• Phenylephrin, en ren α-1-agonist, er ofte et glimrende valg i de tidlige stadier af AFE-behandling, da systemisk vasodilatation er den mest fremtrædende kredsløbsforstyrrelse på dette tidspunkt.
• Inotrop støtte såsom dopamin eller noradrenalin kan være ideel på grund af yderligere β-adrenerge effekter, der forbedrer hjertefunktionen.
• Vasopressin kan anvendes som primær terapi eller som et supplement til andre inotrope terapier og har den fordel, at det skåner lungekarrene for vasokonstriktion, især ved lave doser. Ved højre ventrikel svigt bør milrinon eller andre fosfodiesterasehæmmere overvejes.[ 24 ]
• Digoxin: Virker direkte på hjertemusklen og ledningssystemet. Digoxin forårsager en stigning i kraften og hastigheden af systolisk kontraktion, en nedsættelse af hjertefrekvensen og et fald i ledningshastigheden gennem AV-knuden.
• Hydrocortison: Da EOS mere ligner en anafylaktisk reaktion, anbefales immunresponsmedierende steroider.
• Oxytocin: Det mest anvendte uterotoniske middel. Reducerer inflammation ved at hæmme polymorfonukleær leukocytmigration og vende øget kapillærpermeabilitet.
• Methylergonovin (Methergine): virker direkte på livmoders glatte muskulatur og forårsager en vedvarende tetanisk uterotonisk effekt, der reducerer livmoderblødning.
• Carboprost tromethamin: et prostaglandin, der ligner F2-alfa (dinoprost), men har en længere virkningsvarighed og forårsager myometriumkontraktioner, der forårsager hæmostase ved placenta, hvilket reducerer postpartumblødning.
• Der er rapporteret om succesfuld brug af rekombinant faktor VIIa (rfVIIa),[ 25 ], selvom dette også er blevet forbundet med massiv intravaskulær trombose.
• Aprotinin er også effektivt til at reducere blødning ved EOV.
• Andre antifibrinolytiske lægemidler såsom aminocapronsyre og tranexaminsyre er blevet beskrevet til behandling af obstetrisk blødning og menorrhagi og kan også overvejes under EOV.

Venstre uterusforskydning er afgørende i genoplivningsforsøget, hvis fosteret forbliver i livmoderen. Det er blevet rapporteret, at øjeblikkeligt kejsersnit vil forbedre den neonatale neurologiske restitution og det samlede resultat for moderen, hvis det udføres inden for 5 minutter efter moderens kardiovaskulære stop. Moderens genoplivningsforsøg forbedres også ved at lindre aortokaval kompression under fødslen.

For nylig er der rapporteret succesfulde resultater med andre nye tilgange til behandling af AFE, herunder udskiftningstransfusion, ekstrakorporal membranoxygenering (ECMO), kardiopulmonal bypass, højre ventrikel hjælpemiddel, uterin arterieembolisering, intra-aorta ballonpumpebehandling med ECMO. Kontinuerlig hæmofiltrering, celleopsamling kombineret med blodfiltrering og serumproteasehæmmere er få andre anbefalede behandlinger i litteraturen.[ 26 ]

Hysterektomi kan være nødvendig hos patienter med vedvarende uterin blødning for at kontrollere blodtab. rfVII er også blevet beskrevet som en behandling for blødning, der forekommer ved EOV, men bør anvendes med forsigtighed, da en nylig gennemgang af caserapporter viste dårligere resultater. Både aerosoliseret prostacyclin og inhaleret nitrogenoxid (NO) virker som direkte pulmonale vasodilatatorer og er blevet brugt med succes til behandling af akut pulmonal vasokonstriktion ved EOV.

Få læger har prøvet heparin til behandling af EOV, men dets anvendelse er fortsat kontroversiel. Denne kontrovers opstår, fordi både DIC og emboli er blevet rapporteret hos patienter med EOV. [ 27 ] Ud over heparin er aspirin blevet afprøvet i adskillige dyreforsøg. Heparinprofylakse opretholdt blodpladetællingen, hvorimod aspirinprofylakse ikke gjorde det. De konkluderede, at aspirin ikke er et effektivt profylaktisk middel. [ 28 ]

Vejrudsigt

Overlevelsen efter EOV er forbedret betydeligt på grund af tidlig genkendelse af syndromet og øjeblikkelige og tidlige genoplivningsforanstaltninger. Det er tidligere dokumenteret, at 50 % af patienterne dør inden for den første time, og omkring to tredjedele inden for 5 timer efter hændelsen, med en høj forekomst af alvorlig og irreversibel neurologisk skade blandt de overlevende. Selvom dødeligheden er faldet, forbliver morbiditeten høj med alvorlige følgevirkninger. Ud over neurologisk svækkelse er der rapporteret akut oligurisk eller ikke-oligurisk nyresvigt, hjertesvigt med venstre ventrikel dysfunktion, kardiogent lungeødem, arytmier, myokardieiskæmi eller infarkt. Andre rapporterede følgevirkninger omfatter respirationssvigt med ikke-kardiogent lungeødem og refraktær bronkospasme: [ 29 ], [ 30 ]

• Prognosen efter EOV er meget dårlig, og de fleste kvinder overlever ikke.
• Hvis patienten overlever embolien, oplever de fleste overlevende neurologiske underskud.
• Spædbarnets overlevelsesrate er 70 %. Barnets neurologiske status er direkte relateret til den tid, der er gået mellem graviditetsafbrydelsen og fødslen.
• Risikoen for tilbagefald er ukendt. Der er rapporteret om succesfulde efterfølgende graviditeter.

Trods vores manglende forståelse af de patofysiologiske processer ved AFE, er det tydeligt, at tidlig og aggressiv behandling (herunder øjeblikkeligt kejsersnit) af patienter med klinisk mistænkt AFE forbedrer både føtal og moderens genoplivning og øger overlevelsen. Det er vigtigt altid at overveje AFE i differentialdiagnosen af pludselig kardiopulmonal ustabilitet hos moderen og at huske, at fraværet af DIC og blødning ikke udelukker diagnosen AFE. Yderligere undersøgelser af serumdiagnostiske tests såsom zinkcoproporphyrin, STN-antigen og komplement C3 og C4 er nødvendige. Selektive pulmonale vasodilatatorer såsom NO til behandling af svær pulmonal hypertension i den akutte fase af AFE og rfVIIa til behandling af svær DIC, der er refraktær over for konventionelle behandlinger, viser lovende resultater.[ 31 ]

Kilder

1. Fong A, Chau CT, Pan D, Ogunyemi DA. Fostervandsemboli: faktorer før fødslen, under fødslen og demografiske faktorer. J Matern Fetal Neonatal Med. 2015 maj;28(7):793-8.
2. Patientsikkerheds- og kvalitetsudvalg, Selskabet for Maternal-Fetal Medicine. Elektronisk adresse: [e-mail]. Combs CA, Montgomery DM, Toner LE, Dildy GA. Selskabet for Maternal-Fetal Medicines særlige erklæring: Tjekliste for initial behandling af fostervandsemboli. Am J Obstet Gynecol. 2021 april;224(4):B29-B32.
3. Zhu C, Xu D, Luo Q. Fatal fostervandsemboli: forekomst, risikofaktorer og indflydelse på perinatalt udfald. Arch Gynecol Obstet. 2023 april;307(4):1187-1194.
4. Plantzas I, Tousia A, Vlachodimitropoulos D, Piagkou M, Goutas N, Tsakotos G, Triantafyllou G, Plantzas E, Sakelliadis E. Det anafylaktoide syndrom ved graviditet: To obduktionstilfælde. Cureus. 2023 Sep;15(9):e45145.
5. Panda S, Das A, Sharma N, Das R, Jante DV. Fostervandsemboli efter abort i første trimester. Cureus. 2022 april;14(4):e24490.
6. Mazza GR, Youssefzadeh AC, Klar M, Kunze M, Matsuzaki S, Mandelbaum RS, Ouzounian JG, Matsuo K. Sammenhæng mellem graviditetskarakteristika og moderdødelighed med fostervandsemboli. JAMA Netw Open. 2022 1. november;5(11):e2242842.
7. Simard C, Yang S, Koolian M, Shear R, Rudski L, Lipes J. Ekkokardiografiens rolle i fostervandsemboli: en caseserie og litteraturgennemgang. Can J Anaesth. 2021 okt;68(10):1541-1548.
8. Cavoretto PI, Rovere-Querini P, Candiani M. Mod risikovurdering for fostervandsemboli. JAMA Netw åben. 2022 Nov 01;5(11):e2242850.
9. Selskab for Maternal-Fetal Medicine (SMFM). Elektronisk adresse: [e-mail]. Pacheco LD, Saade G, Hankins GD, Clark SL. Fostervandsemboli: diagnose og behandling. Am J Obstet Gynecol. 2016 Aug;215(2):B16-24.
10. Rath WH, Hoferr S, Sinicina I. Fostervandsemboli: en tværfaglig udfordring: epidemiologi, diagnose og behandling. Dtsch Arztebl Int. 2014 21. feb.;111(8):126-32.
11. Stafford IA, Moaddab A, Dildy GA, Klassen M, Berra A, Watters C, Belfort MA, Romero R, Clark SL. Fostervandsembolissyndrom: analyse af United States International Registry. Am J Obstet Gynecol MFM. 2020 maj;2(2):100083.
12. Cahan T, De Castro H, Kalter A, Simchen MJ. Fostervandsemboli - implementering af internationale diagnosekriterier og efterfølgende risiko for graviditetsgentagelse. J Perinat Med. 2021 Jun 25;49(5):546-552.
13. Long M, Martin J, Biggio J. Atropin, ondansetron og ketorolac: Supplerende behandling af fostervandsemboli. Ochsner J 2022 efterår;22(3):253-257.
14. Griffin KM, Oxford-Horrey C, Bourjeily G. Obstetriske lidelser og kritisk sygdom. Clin Chest Med. 2022 sep;43(3):471-488.
15. Aissi James S, Klein T, Lebreton G, Nizard J, Chommeloux J, Bréchot N, Pineton de Chambrun M, Hékimian G, Luyt CE, Levy B, Kimmoun A, Combes A, Schmidt M. Fostervandemboli reddet ved venoarteriel ekstrakorporal membraniltning. Crit Care. 2022 07. april;26(1):96.
16. Yufune S, Tanaka M, Akai R, Satoh Y, Furuya K, Terui K, Kanayama N, Kazama T. Vellykket genoplivning af fostervandemboli ved anvendelse af en ny klassificerings- og håndteringsstrategi. JA Clin Rep. 2015;1(1):1.
17. Alhousseini A, Romero R, Benshalom-Tirosh N, Gudicha D, Pacora P, Tirosh D, Kabiri D, Yeo L, Thachil J, Hsu CD, Hassan SS, Erez O. Ikke-overvåget dissemineret intravaskulær koagulation (DIC) under graviditet: et nyt scoringssystem til identifikation af patienter med risiko for obstetrisk blødning, der kræver blodprodukttransfusion. J Matern Fetal Neonatal Med. 2022 jan;35(2):242-257.
18. Ponzio-Klijanienko A, Vincent-Rohfritsch A, Girault A, Le Ray C, Goffinet F, Bonnet MP. Evaluering af de 4 diagnostiske kriterier foreslået af SMFM og AFE Foundation for fostervandsemboli i en monocentrisk population. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2020 Nov;49(9):101821.
19. Kaur K, Bhardwaj M, Kumar P, Singhal S, Singh T, Hooda S. Fostervandsemboli. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2016 apr-juni;32(2):153-9. [PMC gratis artikel]
20. Pacheco LD, Clark SL, Klassen M, Hankins GDV. Fostervandsemboli: principper for tidlig klinisk behandling. Am J Obstet Gynecol. 2020 jan;222(1):48-52.
21. Schröder L, Hellmund A, Gembruch U, Merz WM. Fostervandsemboli-associeret koagulopati: et observationsstudie på et enkelt center. Arch Gynecol Obstet. 2020 april;301(4):923-929.
22. Oliver C, Freyer J, Murdoch M, De Lloyd L, Jenkins PV, Collis R, Collins PW. En beskrivelse af koagulopatiens karakteristika ved fostervandsemboli: en caserapport. Int J Obstet Anesthet. 2022 Aug;51:103573.
23. Aylamazyan, EK Obstetrik. Nationalt lederskab. Kort udgave / red. EK Ailamazyan, VN Serov, VE Radzinsky, GM Savelyeva. - Moskva: GEOTAR-Media, 2021. - 608 s.