Akut nyresvigt - Årsager og patogenese

Årsagerne til akut nyresvigt er ikke helt klare, men der er fire hovedmekanismer for dens udvikling:

• rørformet obstruktion;
• interstitielt ødem og passiv omvendt strøm af glomerulært filtrat på tubuliniveau;
• renal hæmodynamisk lidelse;
• dissemineret intravaskulær koagulation.

Baseret på en stor mængde statistisk materiale er det nu blevet bevist, at den morfologiske basis for akut nyresvigt er skade på det overvejende tubulære apparat i form af nefrotelnekrose med eller uden skade på basalmembranen; med dårligt defineret skade på glomeruli. Nogle udenlandske forfattere bruger det russiske udtryk "akut tubulær nekrose" som et synonym for udtrykket "akut nyresvigt". Morfologiske ændringer er normalt reversible, derfor er det kliniske og biokemiske symptomkompleks også reversibelt. I nogle få tilfælde, med alvorlige endotoksiske (mindre ofte eksotoksiske) effekter, er udviklingen af bilateral total eller subtotal kortikal nekrose dog mulig, karakteriseret ved morfologisk og funktionel irreversibilitet.

Der er flere stadier af udviklingen af akut nyresvigt:

• indledende fase (af eksponering for en skadelig faktor);
• stadium af oliguri eller anuri (stigning i kliniske tegn på sygdommen). Perioden med nyredysfunktion er karakteriseret ved ustabilitet af diuresen, tilstanden skifter periodisk fra anuri til oliguri og omvendt, derfor kaldes denne periode oligoanuri;
• diuretisk stadium (begyndelsen af sygdommens ophør);
• fase af helbredelse.

Virkningen af skadelige faktorer forårsager skade på det rørformede apparat og frem for alt det rørformede epitel i form af nekrobiotiske og dystrofiske processer, hvilket fører til udviklingen af det oligoanuriske stadie. Fra det øjeblik, hvor det rørformede apparat beskadiges, bliver anuri vedvarende. Desuden er en anden faktor karakteristisk for fremskreden akut nyresvigt - tubulær obstruktion, som opstår som følge af ødelæggelse af nefrotelet, dets belastning med pigmentslagger. Hvis basalmembranen bevares og fungerer som et rammeværk, udvikler regenereringsprocessen sig parallelt med nefrotelnekrose. Regenerering af tubulus er kun mulig, hvis nefronets integritet bevares. Det er blevet fastslået, at det nydannede epitel i starten er funktionelt underlegent, og først på den 10. dag fra sygdommens begyndelse vises tegn på genoprettelse af dets enzymatiske aktivitet, hvilket klinisk svarer til det tidlige diuretiske stadie.

Hos kirurgiske patienter, der gennemgår indlæggelse, kan årsagerne til akut nyresvigt opdeles i to grupper:

• progression af den underliggende sygdom eller udvikling af komplikationer;
• komplikationer ved lægemiddel-, infusionsbehandling- eller blodtransfusionsbehandling.

Hos patienter, der har gennemgået kirurgi, udgør bestemmelsen af de ætiologiske faktorer for akut nyresvigt en betydelig diagnostisk vanskelighed i den postoperative periode. Disse er faktorer, der er direkte relateret til traumet under operationen og komplikationer i den postoperative periode, blandt hvilke de mest sandsynlige er peritonitis, destruktiv pankreatitis, tarmobstruktion osv. I dette tilfælde er det nødvendigt at tage højde for betydelige ændringer i nogle af kroppens reaktioner, der karakteriserer den purulent-inflammatoriske proces. Feber i den purulent-septiske proces aftager ofte, kulderystelser ledsages ikke altid af en tilsvarende stigning i kropstemperaturen, især hos patienter med hyperhydrering. Udviklingen af akut nyresvigt hos kirurgiske patienter, der har gennemgået kirurgi, komplicerer diagnosen af purulente komplikationer i maveorganerne. En signifikant forbedring af patientens tilstand efter hæmodialyse indikerer fravær af komplikationer.

Anæstesi kan forårsage toksiske og toksisk-allergiske virkninger på nyrerne. For eksempel er der information om halotans nefrotoksicitet. I disse tilfælde forudgås anuri ofte af arteriel hypertension under operationen eller på den første dag i den postoperative periode; forlænget restitution fra narkotisk søvn; forlænget kunstig ventilation.

Postrenal akut nyresvigt skyldes oftest akut urinvejsobstruktion.

• Ureterobstruktion:
  • sten;
  • blodpropper;
  • nekrotisk papillitis.
• Kompression af urinlederne:
  • svulst;
  • retroperitoneal fibrose.
• Blæreskade:
  • sten;
  • svulst;
  • schistosomiasis
  • inflammatorisk obstruktion af blærehalsen;
  • prostata adenom;
  • lidelser i blærens innervation (rygmarvsskade, diabetisk neuropati).
• Forsnævring af urinrøret.

Ved akut udviklet anuri ledsaget af smerter bør urolithiasis udelukkes. Selv ved ensidig obstruktion af urinlederen med stærke smerter (nyrekolik) er ophør af urinstrømmen fra den raske nyre mulig (refleksanuri).

Ved nekrotisk papillitis (nekrose af nyrepapiller) udvikles både postrenal og renal akut nyresvigt. Postrenal akut nyresvigt er mere almindelig på grund af obstruktion af urinlederne af nekrotiske papiller og blodpropper ved diabetes mellitus, smertestillende eller alkoholisk nefropati. Forløbet af postrenal akut nyresvigt ved nekrotisk papillitis er reversibelt. Samtidig udvikler renal akut nyresvigt forårsaget af akut total nekrotisk papillitis, der komplicerer purulent pyelonefritis, sig ofte til irreversibel nyresvigt.

Akut nyresvigt kan også udvikles med TUR-syndrom, hvilket komplicerer TUR af prostata ved adenom (forekommer i ca. 1% af tilfældene). TUR-syndrom opstår 30-40 minutter efter starten af prostataresektion og er karakteriseret ved forhøjet blodtryk, bradykardi, øget blødning fra såret; mange patienter oplever agitation og kramper, og koma kan udvikle sig. I den tidlige postoperative periode erstattes arteriel hypertension af hypotension, som er vanskelig at korrigere; oliguri og anuri udvikles. Gulsot optræder ved dagens slutning. Under operationen er det nødvendigt konstant eller fraktioneret at vaske operationssåret og blæren med destilleret vand under et tryk på 50-60 cm H2O. Da trykket i venekarrene i operationsområdet ikke overstiger 40 cm H2O, trænger skyllevæsken ind i venekarrene. Muligheden for væskeabsorption gennem det paravesikale rum, når kirtelkapslen åbnes, er blevet bevist. Absorptionshastigheden for skyllevæske fra operationsstedet er 20-61 ml/min. Fra 300 til 8000 ml væske kan absorberes inden for en time. Ved brug af destilleret vand udvikles hypoosmolaritet af blodplasmaet med efterfølgende intravaskulær hæmolyse af erytrocytter, hvilket blev betragtet som hovedårsagen til TUR-syndrom. Imidlertid var det efterfølgende ved brug af ikke-hæmolyserende opløsninger ikke muligt fuldstændigt at undgå TUR-syndrom og akut nyresvigt, på trods af fraværet af hæmolyse. Samtidig bemærker alle forskere hyponatriæmi, hypocalcæmi og generel hyperhydrering. Ifølge litterære data er følgende årsager til akut nyresvigt sandsynlige:

• mekanisk blokering af nyretubuli ved aflejring af blodpigment;
• udseendet af nefrotoksin, når elektrisk strøm virker på væv;
• kredsløbsproblemer i nyrerne.

Ved TUR-syndrom forekommer akut nyresvigt hos 10% af patienterne og fører til død i 20% af tilfældene.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]