Årsager til akut lungebetændelse hos børn

Risikofaktorer for akut lungebetændelse. Intrauterine infektioner og intrauterin lungebetændelse (IUGR), perinatal patologi, medfødte defekter i lunger og hjerte, præmaturitet, immundefekter, rakitis og dystrofi, polyhypovitaminose, tilstedeværelsen af kroniske infektionsfokusser, allergisk og lymfatisk-hypoplastisk diatese, ugunstige sociale og levevilkår, kontakter ved besøg i førskoleinstitutioner, især hos børn under 3 år.

Ætiologi af akut lungebetændelse .Typiske bakterielle patogener for samfundserhvervet lungebetændelse hos børn er Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae og sjældnere Staphylococcus aureus; de såkaldte atypiske patogener, Mycoplasma pneumoniae og Legionella pneumophila, er af en vis betydning. Hos børn i de første levemåneder er lungebetændelse oftest forårsaget af Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus og sjældnere af Streptococcus pneumoniae. Virale lungebetændelser er langt mindre almindelige; respiratoriske syncytialvirus, influenzavirus og adenovirus kan spille en rolle i ætiologien. Respiratorisk virus forårsager ødelæggelse af cilier og cilieret epitel, forstyrrelse af mucociliær clearance, ødem i interstitiet og interalveolære septa, afskalning af alveolerne, forstyrrelser i hæmodynamik og lymfecirkulation, forstyrrelse af vaskulær permeabilitet, dvs. den har en "bejdsende" effekt på slimhinderne i de nedre luftveje. Den immunsuppressive effekt af virus er også kendt. I sådanne tilfælde forekommer mikrobiel kolonisering af de nedre luftveje og luftvejene på grund af autoflora. Faren for endogen infektion hos børn med akutte respiratoriske virusinfektioner ved uberettiget brug af antibiotika øges betydeligt, da antibiotika, uden at påvirke virus, undertrykker den saprofytiske autoflora i oropharynx, som spiller en vigtig rolle i åndedrætssystemets naturlige modstand mod opportunistiske mikrober.

Hos børn i den første halvdel af livet er 50 % af alle lungebetændelser hospitalserhvervet, og gramnegative mikrober dominerer i bakteriefloraen. Fra anden halvdel af livet og op til 4-5 år dominerer pneumokokker, Haemophilus influenzae og sjældnere stafylokokker i ætiologien af samfundserhvervet lungebetændelse. I en ældre alder tilhører en betydelig andel sammen med pneumokokker mycoplasmainfektion (oftere i efterårs-vinterperioden). I de senere år er klamydialinfektionens rolle som årsag til lungebetændelse hos skolebørn steget, hvor lungebetændelse ofte forekommer med samtidig lymfadenitis.

Patogenesen af akut lungebetændelse .

Den primære rute for infektionsindtrængning i lungerne er bronkogen, hvor infektionen spredes langs luftvejene til luftvejene. Den hæmatogene rute er mulig ved septisk (metastatisk) og intrauterin lungebetændelse. Den lymfogene rute er sjælden, men processen går fra lungefokus til pleura gennem lymfebanerne.

ARI'er spiller en vigtig rolle i patogenesen af bakteriel lungebetændelse. Virusinfektion øger slimproduktionen i de øvre luftveje og reducerer dens bakteriedræbende egenskaber; forstyrrer det mucociliære apparat, ødelægger epitelceller, reducerer den lokale immunologiske beskyttelse, hvilket letter penetrationen af bakterieflora i de nedre luftveje og fremmer udviklingen af inflammatoriske forandringer i lungerne.

Ved at trænge ind i luftvejene fører det infektiøse agens med dets toksiner, metaboliske produkter og irriterende interoreceptorer til refleksreaktioner af både lokal og generel karakter, hvilket forårsager forstyrrelser i den eksterne respirationsfunktion, centralnervesystemets funktioner og andre organer og systemer. I klinikken manifesterer dette sig ved symptomer på forgiftning og luftvejsforstyrrelser.

Ved den bronkogene infektionsvej ses inflammatoriske forandringer i de respiratoriske bronkioler og i lungeparenkym. Den resulterende inflammation fører til et fald i lungernes respiratoriske overflade, en krænkelse af lungemembranernes permeabilitet, et fald i partialtrykket og diffusionen af ilt, hvilket forårsager hypoxæmi . Iltmangel er det centrale led i patogenesen af lungebetændelse. Kroppen modtager kompenserende reaktioner fra det kardiovaskulære system og de hæmatopoietiske organer. Der er en stigning i puls, en stigning i slagtilfælde og minutblodvolumen. En stigning i hjertets minutvolumen, der sigter mod at reducere hypoxi, giver i sidste ende ingen effekt, da kraften i tvungen udånding falder med lungernes overflod, og kredsløbsforstyrrelser forværres. Derudover observeres der som følge af hypoxi og enzymatiske skift en udtømning af energisk aktive stoffer (fald i niveauet af glykogen, ATP, kreatinfosfat osv.), hvilket fører til utilstrækkelighed af denne kompenserende forbindelse, og kredsløbshypoxæmi slutter sig til respiratorisk hypoxæmi . En af de kompenserende forbindelser er frigivelsen af erytrocytter, men deres funktion som iltbærere ændres på grund af enzymatiske og histotoksiske lidelser, og hypoksisk hypoxi slutter sig til. Intensivering af lipidperoxidationsprocesser og forstyrrelse af antioxidantbeskyttelsen forekommer.

Iltmangel påvirker stofskiftet, hæmmer oxidative processer, underoxiderede stofskifteprodukter ophobes i blodet, og syre-basebalancen skifter mod acidose. Acidose er også et centralt led i patogenesen af lungebetændelse og spiller en rolle i dysfunktionen i forskellige organer og systemer, især leveren. Nedsat leverfunktion forværrer til gengæld stofskifteforstyrrelser, især vitaminmetabolisme, hvilket fører til kliniske manifestationer af polyhypovitaminose. Derudover forværres trofiske lidelser, især hos små børn, hvilket udgør en trussel om hypotrofi.

Hos børn med lungebetændelse er metaboliske processer naturligt forstyrrede:

• syre-basebalance - metabolisk eller respiratorisk-metabolisk acidose med et fald i bufferbasernes effekt, ophobning af underoxiderede produkter;
• vand-salt - væskeretention, klorider, hypokaliæmi; dehydrering er mulig hos nyfødte og spædbørn;
• protein - dysproteinæmi med et fald i albuminniveauer, en stigning i a1- og y-globuliner, en stigning i indholdet af ammoniak, aminosyrer, urinstof osv.;
• kulhydrat - patologiske sukkerkurver, ved svær lungebetændelse - hypoglykæmi;
• lipid - hypokolesterolæmi, en stigning i niveauet af totale lipider på baggrund af et fald i indholdet af fosfolipider.

Respirationssvigt er en tilstand, hvor enten lungerne ikke opretholder blodets normale gassammensætning, eller hvor sidstnævnte opnås på grund af unormal funktion af det ydre åndedrætssystem, hvilket fører til et fald i kroppens funktionelle evner.

Ifølge morfologiske former skelnes der mellem fokal, segmental, fokal-konfluent, kruppøs og interstitiel lungebetændelse. Interstitiel lungebetændelse hos børn er en sjælden form ved pneumocystose, sepsis og nogle andre sygdomme. Den morfologiske form for lungebetændelse bestemmes af det kliniske billede og radiologiske data. Tildelingen af morfologiske former har en vis prognostisk værdi og kan påvirke valget af initial behandling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]