Hypertrofiske ar: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Hypertrofiske ar arrangerer ofte en gruppe af patologiske ar, der er fælles med keloid ar i forbindelse hermed. At begge arter er præget af overdreven dannelse af fibrøst væv og opstår som følge af langvarig inflammation, hypoxi, vedhæftning af sekundær infektion, reduktion af lokale immunologiske reaktioner. I en historie af sådanne patienter findes endokrinopatier nogle gange.

I modsætning til keloidærer begynder væksten af det hypertrofe ar straks efter helbredelse og er karakteriseret ved dannelsen af "plusvæv" over området med ensartet såroverflade. Subjektive følelser er fraværende. Dynamikken i farverens farveændring fra pink til hvidlig forekommer samtidig med normotrofiske ar. Langvarig inflammatorisk reaktion, forstyrrelse af mikrocirkulationen og hypoxi, stramning af reparative processer bidrager til akkumuleringen i såret af forfaldsprodukter, der forårsager aktiveringen af fibroblaster. Deres syntetiske og proliferative aktivitet.

Som et resultat opstår der en overdreven ophobning af collagen på stedet for huddefekten. Dannelse af collagen er vigtigere end dens sammenbrud på grund af forøget syntese af kollagen, hvilket resulterer i ardannelse og fibrose udvikler forstærkningen stiger over overfladen af huden topografi. Det er kendt, at i hypertrofe ar celler i fibroblastiske serier er mindre end i keloid ar, der er ingen kæmpe, umodne former, "vækstzoner". Det er bevist, at syntesen af kollagen i keloider forekommer i ca. 8 gange mere aktive end hypertrofiske ar, hvilket forklarer det kvantitative indhold minimal kollagenfibre i hypertrofiske ar, og dermed massen af arret. Kollagenets kvalitative sammensætning har også forskelle. Så i unge hypertrofiske ar blev en stigning i type I og III kollagen fundet, samt en stigning i dimeren (beta kæder).

Sammenlignende kliniske egenskaber ved keloid og hypertrofiske ar

Type ar	Keloid ar	Hypertrofiske ar
Klinisk billede	Cyanotisk rød farve, (+ klud). Forøgelse i alle retninger, kløe, paræstesi. Reduktion af lysstyrken af rumens farve og volumen er meget langsom i flere år. Sommetider ændres aret ikke med alderen.	De stiger over hudens niveau - (+ klud). Subjektive følelser er fraværende. Farven ændres, hvad angår de normale ar.
Dato for begivenhed	Efter 2-3 uger, nogle gange flere måneder og år efter skaden.	Umiddelbart efter epithelisering af såret.
Årsag til udseende	Genetisk og etnisk prædisponering, zondocrinopatier, immunologiske ændringer, forstyrrelse af adaptive evner hos organismen, kronisk stress, vedhæftning af sekundær infektion. Kronisk betændelse, hypoxi, nedsat mikrocirkulation.	Reduktion af lokal reaktivitet, vedhæftning af sekundær infektion, krænkelse af mikrocirkulation og som følge heraf - kronisk betændelse, hypoxi. Endokrinopatier er mulige.

Struktur af keloid og hypertrofiske ar

Histologisk billede af en voksende keloid

Den epidermis er tyndt, består af 3-4 lag celler, blandt hvilke celler af den atypiske for forskellige lag af epidermis form overveje. Der vakuolære dystrofi keratinocytter udglatning papillær mønster mærket hypoplasi spinosus lag vakuolisering individuelle svage perifocal spiny celler, øget melanin basalcelle kernepyknoseindekset. Stratum corneum er uændret eller fortynet. Der er en stigning i antallet af melaningranuler i melanocytter og basale keratinocytter.

I keloidæren er tre zoner kendetegnet: den subepidermale zone, vækstzonen, dybzonen.

I toppen, der subepidermilimh afdelinger - glathed epidermal og dermal papiller processer, uspecifikke inflammatoriske fænomener, mucoid hævelse af kollagenfibre. Den subepidermal lag -. Foci ung bindevæv med såkaldte "vækstområder", der findes i en dybde på ca. 0,3-0,5 cm i højden zone består af læsioner præsenteret koncentriske akkumulering af fibroblaster i hvis centrum der er regressive segment kapillær. Det antages, at kapillærernes pericyte er en stamcelle til fibroblaster. Celleklynger i vækstzoner er derfor pericytter transformeret til fibroblaster. Collagenfibre i zonerne af vækst i form af løse bundter uorienteret umodne kollagenfibriller med en diameter på 250-450 Å (Ångstrøm) i trin mucoid hævelse. Der er noget "stretching" og tilfældighed af orientering i forbindelse med stigningen i vævets turgor på grund af ødem. Sammen med tyk er der også tynde "kommunikationsfibre". I keloide ar stort antal funktionelt aktivt udifferentierede, unge og patologiske (giant) fibroblaster størrelse på 10x45 til 12x65 mikron. Med øget metabolisme (70-120 i synsfeltet). Mange forfattere noterer sig et reduceret antal skibe i keloidær sammenlignet med fysiologisk og hypertrofisk. Måske er dette et relativt fald i det samlede område af vaskulærlaget i forhold til området med arvæv. Det er imidlertid indlysende, at der er betydeligt flere skibe i skibens voksende keloidære ar end i de gamle.

I mundstykkens midterdele ses et flot morfologisk billede. Forårsaget af en kombination af omfattende vævsområder med tykke, kaotisk orienterede collagenfibre med foci af juvenil bindevæv lokaliseret i cicatrixen og lokaliteterne af dystrofiske forandringer og inflammatoriske reaktioner. Keloidets vigtigste strukturelle protein er kollagen. Bunker af kollagen varierer løst pakning, desorientering. Tykkelsen af kollagenfibre er fra 8 til 50 μm. De mest massive bundter af kollagenfibre er i keloidens midterzone. Mellem kollagenfibre er forskellige populationer af fibroblaster - fra umodne og kæmpe til fibroblaster med en typisk langstrakt form og normal størrelse. Der er et depositum af hyalin i midten og øvre dele af dermis. Sjælden fokal lymfocytisk histiocytisk infiltrerer rundt om overfladen og det dybe netværk. Der er en ubetydelig mængde elastiske fibre, kar (1-3 kapillærer i 1-3 synsfelt med en stigning på x504).

I det interstitielle stof dominerer ødem, hyaluronsyre og sulfaterede fraktioner af glycosaminoglycaner, hvilket betragtes som et af tegnene på bindevævets umodne tilstand.

I de mellemste og dybe lag af rummen reduceres antallet af cellulære elementer, interstitielt stof. Der er en stigning i antallet af morfologisk modne former for collagenfibriller. De mest massive bundter af kollagen i midten af keloid. Med stigningen i årenes alder, forekomsten af fibrose og sklerose af kollagen af den nedre dermis og hypodermis.

Fartøjer: Kapillærer i en keloid ar af to typer - distributive og funktionelle. Ved distribution - stasis, stagnation, som forårsager cyanose keloid ar. Diapedesis af erythrocytter er noteret, hvilket indikerer hypoxi af væv. I skibets subepidermale lag - 3-5 i synsfeltet, i vækstzoner - 1 fartøj pr. 1 -3 synsfelt. Funktionelle eller fodringskapillarer har en clearance på ikke mere end 10 mikron, nogle er i reduceret tilstand.

Den cellulære population af keloider er repræsenteret af sjældne lymfocytiske histiocytiske infiltrater omkring karrene og overfladen af celler i fibroblastiske serier. Fibroblaster - 38-78 celler i synsfeltet med en stigning på x 504. Pathognomonic tegn på keloid er atypiske giant fibroblaster. Unge fibroblaster udgør langt størstedelen af befolkningen. Opmærksomhed tiltrækkes af de unge cellers tendens til at skabe og danne vækstcentre, som er centrene for umodne bindevæv lokaliseret perivaskulært. Uden for vækstfoci ligger fibroblaster blandt collagenfibrene.

Fravær af plasmaceller, et lille antal lymfoide celler i forskellige stadier af keloidærdannelse er typisk for ham.

Pyroninofile cytoplasma af fibroblaster vidner om deres høje biosyntetiske aktivitet. Fibrocytter forekommer i de mellemste og dybe lag af vommen, hvis tilstedeværelse afspejler løbetiden af modningsprocessen af vævet.

Der er også mastceller, polyblaster.

Epidermiske derivater (talgkirtler, svedkirtler, hårfollikler) i keloidære er fraværende.

Adskillelse af keloid ar på den unge (op til 5 års eksistens) og gamle (efter 5 år) er meget betinget, som vi har set aktive keloider og 6-10 år. Ikke desto mindre forekommer processen med aldring (modning) af keloidære ar og stabiliseres, og den "gamle" keloidær ændrer sit kliniske og morfologiske mønster. Morfologisk mønster af keloid ar i forskellige aldre er præsenteret på bordet.

Morfologi af keloid ar

Romens alder	Den voksende keloid (ung - op til 5 år)	Gamle keloid (efter 5 år)
Subepidermalt lag	Tynd epidermis, glathed af papiller. Makrofager, unge, atypiske kæmpe fibroblaster, tynde bundter af kollagenfibre. Fartøjer 3-4 i synsfeltet	En epidermis med glatte papiller. Pigmentceller med lipofuscinfrø akkumuleres. Kollagenfibre bundtes i parallelle epidermisbundt, mellem dem en ubetydelig mængde fibroblaster af makrofagbeholdere.
"Vækstzone" er repræsenteret af vækststeder og løse, umodne bundt af kollagenfibre	5-10 gange bredere. "Vækstcentre" består af grupper af fibroblaster og er omgivet af et lag af reticulin og kollagenfibre. Fartøj 1-3 i 1-3 synsfelt. Det intercellulære stof repræsenteres hovedsageligt af hyaluronsyre og fraktioner af glycosaminoglycaner. Der er ingen plasma, lymfoide celler, få overvægtige.	Fartøjerne 3-5 i synsfeltet falder antallet af fibroblaster. Kollagenfibre komprimeres, mængden af sure mucopolysaccharider falder. Der er plasma, lymfoide celler, antallet af overvægtige er stigende.

Histologisk billede af ung hypertrofisk ar

Epidermis, afhængigt af formen og størrelsen af arret, kan være fortykket eller normalt. Grænsen mellem epidermis og øvre del af arret er ofte en udtalt acanthosis. Det kan dog være fladt, uden udtalt papiller.

Sammenligende histologiske egenskaber ved keloid og hypertrofiske ar (ifølge litteraturen)

Histologisk billede	Keloid ar	Hypertrofiske ar
"Foci of Growth"	I det mellemliggende lag af vommen er et stort antal.	Ikke tilgængelig.
Epidermis	Tynde, glatte epidermale papiller	Tykkede alle lag, acanthosis, i det spiny lag ofte mitose.
Cellulære elementer	Der er ingen lymfocytter, plasmaceller, få mastceller, en gruppe af polyblaster.	Omfattende lymfoplasmocytisk perivaskulær infiltration.
Fibroblastы	78-120 i synsfeltet er der mange sorter.	57-70 i syne.
Giant fibroblaster	Meget, størrelsen på 10x45 til 12x65 mikron.	Ingen.
Myofibroblaster	Der er ingen	Sejre
Kollagenfibre	Tykkelse fra 250 til 450 A i det øverste lag, dybere - fra 50 mikron i form af løs med mucoide hævning uregulerede bjælker, omgivende vækstcentre.	Fra 12 til 120 mikron. De samles i bundter, ligger bølgende og parallelle med rumens overflade.
Glikozaminoglikanы	I høj grad dominerer hyaluronsyre sulfaterede fraktioner af glycosaminoglycaner	I moderat omfang dominerer chondrontinsulfater
Elastiske fibre	Der er kun dybe lag af arret.	Placeres parallelt med bundter af collagenfibre
Epidermiske derivater (hårfollikler, talgkirtler, svedkirtler)	Ingen.	Beløbet er noget reduceret i forhold til normale ar.
Fartøjer	1-3 i 1-3 synsfelt i "vækstzonen" i det subepidermale lag 3-4 i 1 synsfelt.	2-4 i 1 synsfelt.

I de øvre, subepidermale sektioner af unge hypertrofiske ar, bliver epidermale processer og dermale papiller udglattet. Løse tynde kollagenfibre i det intercellulære stof, kar, cellulære elementer (lymfocytter, mastceller, plasmaceller, makrofager, fibroblaster). Der er flere fibroblaster end normale ar, men ca. 1,5 gange mindre end i keloider. Kollagenfibre i de øvre sektioner er tynde, har løst orientering og er i det intercellulære stof, hvor kondroitinsulfater dominerer. I de nedre sektioner er de samlet i bundter, orienteret i vandret retning, deres diameter er tykkere. I de nederste dele af vommen er bundbundens tæthed højere, og det intercellulære stof er mindre. Der er en lille mængde elastiske fibre.

I ørens midterdele består arvæv af vandret orienterede kollagenfibre, kar, interstitielt stof og cellulære elementer, hvis størrelse reduceres i sammenligning med øvre øvre sektioner.

Afhængig af rumens alder ændres forholdet mellem de cellulære elementer, blodkarene, interstitialmaterialet og massen af collagenfibre mod overvejelsen af fibrøse strukturer, nemlig kollagenfibre.

Celler i fibroblastiske serier i hypertrofiske ar er 2-3 gange større end i normalt ar, (57-70 i synsfeltet), der er ingen kæmpe, umodne former. Normalt er 15-20 fibroblaster i syne. Nogle forfattere noterer sig tilstedeværelsen i de hypertrofe ar af store otroschatyh, der er rige på aktiniske filamenter, fibroblaster, der kaldes myofibroblaster. Det antages, at fibroblaster på grund af disse actiniske filamenter har en stor kontraktil evne. Det er også blevet foreslået, at associationen af actiniske filamenter af myofibroblaster med ekstracellulært fibronectin placeret på collagenfibre begrænser væksten af hypertrofiske ar. Nogle anser denne teori for at være fjernet, da fibroblast er en aktivt bevægende celle takket være evnen til at danne lange processer. Actinic filamenter, efter al sandsynlighed, er det kontraktile apparat, som hjælper cellerne til at bevæge sig. Desuden opdagede vi med elektronmikroskopi dem i fibroblaster af keloidær og i normale fibroblaster af dermis.

Fartøjer: I det subepidermale lag af hypertrofisk rumen af fartøjer 3-5 i synsfeltet.

I de mellemliggende afdelinger -2-4 i synsfeltet.

Epidermiske derivater. I hypertrofiske ar, sammen med deformerede, er der normale hårfollikler, sved og talgkirtler, men i mindre mængde end i almindelige ar.

Elastiske fibre: placeret parallelt med bundterne af collagenfibre.

Glycosaminoglycaner: domineret af chondroitinsulfater.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]