Opdaget "blokker" af spredningen af brystmetastaser
Sidst revideret: 12.03.2022
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Biologer har opdaget et signalskema, ifølge hvilket spredning af metastaser sker ved brystkræft. "Kommunikation" mellem CCL2 og TGF-β molekyler spiller en ledende rolle i det - de stimulerer hinanden og sikrer frigivelse af kræftstrukturer i kredsløbssystemet. Derudover har forskere identificeret et genblokeringssystem: hvis det er påvirket, er det muligt at blokere spredningen af brystkræft.
Brystkræft indtager en førende position med hensyn til prævalens blandt alle onkologiske patologier. Hovedrollen i en sådan "popularitet" af sygdommen spilles af virkningen af hormoner: tidlig pubertet, sen overgangsalder, metaboliske lidelser og langvarig brug af hormonelle lægemidler bliver væsentlige faktorer. For eksempel øger hormoner, ved at aktivere processerne for celleproliferation, samtidig risikoen for DNA-skader, som ofte bidrager til udviklingen af maligne sygdomme.
Signalmolekyler er involveret i den fysiologiske regulering af mange funktioner. Information transmitteres mellem celler og inden i dem, hvilket for eksempel er typisk for cytokiner. I løbet af videnskabeligt arbejde blev det fundet, at hos patienter med brystkræft er kvaliteten af funktionaliteten af CCL2-genet direkte afhængig af den aktive position af TGF-β-cytokinet. Forskere mener, at brydning af en sådan kæde kan være grundlaget for skabelsen af et lægemiddel til behandling af sygdommen.
Forskere har nøje undersøgt, hvordan CCL2 virker inde i kræftceller. Ved hjælp af screening blev regionen af genet, der var ansvarlig for aktiveringen af TGF-β1, isoleret. Samtidig blev genaktivitet i maligne celler analyseret afhængigt af tilstedeværelsen af TGF-β1.
Det blev fundet, at efter aktiveringen af TGF-β, skete stimulering af intracellulær EGR1 og RXRA, som regulerer funktionen af CCL2. Hvis disse transkriptionsfaktorer blev slået fra, gik forbindelsen mellem TGF-β og CCL2 tabt.
”I dag kender vi allerede reguleringsordningen. Mest sandsynligt vil den opdagede metode til at blokere metastase blive grundlaget for yderligere effektiv terapi af kræftprocesser i mælkekirtlen. Tumoren bliver mindre aggressiv, og behandlingen bliver mere lovende,” sagde en af forfatterne til værket.
Hvad kan hjælpe med at blokere RXRA- og EGR1-aktivitet? Mest sandsynligt vil vi tale om punkttransport af individuelle agenter, der kan påvirke disse forbindelser. I denne henseende anses enkeltstrengede RNA'er, kaldet antisense, for lovende. De er komplementære til intracellulært transskriberet mRNA og forhindrer produktionen af transkriptionsfaktorer RXRA og EGR1.
I fremtiden planlagde eksperterne at etablere et passende forsøg i laboratoriet med inddragelse af dyr. Det er vigtigt at forstå, hvilken indvirkning direkte blokering af RXRA og EGR1 vil have på spredningshastigheden af brystkræftmetastaser.
Oplysninger præsenteres på siden med videnskabelige rapporter