
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Kan granatæbler hjælpe med at forbedre hukommelsen og lindre symptomer på Alzheimers sygdom?
Sidst revideret: 02.07.2025

Alzheimers sygdom er en degenerativ hjernesygdom, der primært rammer personer over 65 år, og er den hyppigste årsag til demens blandt ældre voksne.
Forskning tyder på, at middelhavs- og MIND-diæterne kan beskytte mod Alzheimers sygdom, muligvis på grund af lavere indtag af inflammatoriske mættede fedtsyrer og sukkerarter og højere indtag af vitaminer, mineraler, omega-3'er og antioxidanter.
Fordi Alzheimers sygdom er forbundet med øget oxidativt stress, kan det være særligt gavnligt at øge dit indtag af antioxidanter. Antioxidanter modvirker skader fra frie radikaler og afbøder muligvis sygdommens virkninger.
Et nyligt studie offentliggjort i tidsskriftet Alzheimer's & Dementia undersøgte urolithin A, en naturlig forbindelse produceret af tarmbakterier, når de forarbejder visse polyfenoliske forbindelser, der findes i granatæbler.
Urolithin A har kraftige antioxidante og antiinflammatoriske egenskaber, såvel som andre potentielle fordele for hjernens sundhed.
Forskerne behandlede forskellige musemodeller af Alzheimers sygdom med urolithin A i 5 måneder for at vurdere de langsigtede virkninger på hjernens sundhed.
Resultaterne viste, at urolithin A kunne forbedre indlæring og hukommelse, reducere neuroinflammation og forstærke cellulære clearance-processer hos mus med Alzheimers sygdom.
Selvom dyreforsøg ikke kan overføres direkte til mennesker, mener eksperter, at urolithin A kan have potentiale som et fremtidigt forebyggende eller terapeutisk middel mod Alzheimers sygdom.
Urolithin A viser lovende resultater i musemodeller af Alzheimers sygdom
Forskere fra Københavns Universitet har gennemført en undersøgelse for at forstå fordelene ved langvarig behandling med urolithin A til behandling af Alzheimers sygdom.
Ved hjælp af tre musemodeller af Alzheimers sygdom kombinerede de urolithin A-behandling med adfærdsmæssige, elektrofysiologiske, biokemiske og bioinformatiske eksperimenter.
Efter fem måneders behandling med urolithin A observerede de forbedringer i hukommelse, proteinophobning, cellulær affaldsbehandling og DNA-skader i hjernen hos mus med Alzheimers sygdom.
Derudover blev vigtige markører for hjerneinflammation reduceret, hvilket fik de behandlede mus til at ligne mere raske mus.
Undersøgelsen viste, at behandling med urolithin A reducerede overaktiviteten af mikroglia, en type immuncelle i hjernen.
Forskerne foreslog også, at urolithin A:
- reducerer cathepsin Z, som er forhøjet ved Alzheimers sygdom og kan være et mål for Alzheimers behandling
- Reducerer amyloid beta-proteinniveauer og inflammation forbundet med udviklingen af Alzheimers sygdom
- fremmer mitofagi, udrensningen af beskadigede mitokondrier, hvilket er reduceret ved Alzheimers sygdom
Urolithin A's mitofagieffekter kan ligne dem, der ses med nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD)-tilskud ved Alzheimers sygdom.
Samlet set antyder resultaterne, at urolithin A kan virke som et potent antiinflammatorisk og antioxidant middel, der hjælper med at fjerne amyloid beta, hvilket forhindrer forekomsten af kognitiv svækkelse forbundet med patologisk amyloid beta-akkumulering og regulerer cellulær energihomeostase og celledød.
Med andre ord kan urolithin A have flere virkningsmekanismer, der bidrager til dets gavnlige virkninger på hjernen.
Især urolithin A kan muligvis hjælpe med at beskytte mod kognitiv tilbagegang ved at reducere inflammation og oxidativ stress og ved at fremme fjernelsen af skadelige proteiner og beskadigede mitokondrier fra hjernen.
Selvom studiet giver vigtig indsigt i de potentielle fordele ved urolithin A til behandling af Alzheimers sygdom, omfatter dets begrænsninger brugen af dyremodeller og et snævert fokus på specifikke pathways, muligvis med overset bredere systemiske interaktioner. Dets styrker ligger dog i den grundige vurdering af flere patologiske mekanismer og undersøgelsen af langsigtede behandlingseffekter, hvilket i væsentlig grad forbedrer vores forståelse af urolithin A's terapeutiske rolle i Alzheimers sygdom.
Urolithin A-behandling har potentiale som en ny intervention i Alzheimers sygdom ved at målrette flere patologiske mekanismer såsom neuroinflammation, mitokondriel dysfunktion, lysosomal dysfunktion og DNA-skade, hvilket kan bremse sygdomsprogressionen.