Hvad får os til at tabe os under infektionssygdomme?

Interessant nok trækker T-lymfocytter i den aktive fase af den infektiøse proces energipotentiale fra fedt- og muskelvæv.

Under sygdom taber de fleste mennesker sig. Dette skyldes ikke kun appetitløshed, men også andre fænomener. For at klare sygdommen forbruger immunsystemet en stor mængde energi, som kroppen er nødt til at tage fra muskel- og fedtvæv. I øvrigt forklares appetitløsheden i dette tilfælde af det samme energiunderskud, fordi fordøjelsesprocesserne også optager en betydelig del af energiressourcerne, selvom den fordøjede mad derefter kompenserer for dette underskud. Alle processer i kombination med hinanden kan forårsage en farlig udmattelsestilstand. Som følge heraf føler personen sig svag og svag i lang tid, selv efter at have overvundet infektionen.

Immunsystemet er en kompleks mekanisme, hvis primære mål er at eliminere sygdom, selv på bekostning af velvære. Er det muligt at ændre denne proceskæde? For at besvare dette spørgsmål er det nødvendigt at forstå, hvordan energiressourcer præcist udtages.

Repræsentanter fra Salk Institute har undersøgt processen med immunforsvarets "optagelse" af fedt og muskelvæv under en infektionssygdom. Denne proces har to faser og kan afhænge af typen af T-lymfocytter. Undersøgelsen blev udført på gnavere med en kronisk form for trypanosomiasis, en infektion forårsaget af den encellede parasit Trypanosoma brucei. T-lymfocytter, som vides at være opdelt i T-dræbere (angriber patogene celler og strukturer, der påvirkes af dem) og T-hjælpere (regulatorer af immunreaktioner), virkede mod patogenet på et bestemt stadie. T-hjælpere har vist sig at være ansvarlige for tabet af fedtvæv og nedsat trang til mad. Hvis T-hjælpere blev inaktiveret hos gnavere, blev helingsprocessen ikke påvirket. Men faldet i muskelvæv er forbundet med aktiviteten af T-dræbere, som i denne situation virker uden at "binde" sig til T-hjælpere. Hvis T-dræbere blev slukket, blev helingsprocessen meget mere kompliceret.

Forskerne taler om disse vigtige fund fra eksperimentet. For det første er begge typer T-lymfocytter ikke indbyrdes afhængige, hvis der er behov for at trække energi ud af væv. For det andet har det øgede forbrug af fedtvæv, initieret af T-hjælpere, ingen effekt på processen med at bekæmpe infektion. Det viser sig, at udmattelsestilstanden kan undgås ved at stoppe den øgede fedtudnyttelse af T-hjælperceller.

Det er muligt, at energien fra fedtvæv alligevel har et andet formål. Forskerne peger på behovet for yderligere eksperimenter med andre infektioner, som kan give andre, endda radikalt modsatte resultater. Det er meget muligt, at energiforbruget og mekanismen for T-lymfocytternes funktion afhænger af det specifikke infektiøse agens, der er kommet ind i kroppen.

Mere information om studiet kan findes på siden