
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Høje lipoprotein(a)-niveauer er forbundet med øget risiko for myokardieinfarkt hos diabetikere
Sidst revideret: 02.07.2025

Personer med diabetes havde større sandsynlighed for at have en historie med myokardieinfarkt (MI), hvis de også havde høje niveauer af serum lipoprotein(a) eller Lp(a) eller fremskreden leverfibrose, viste et retrospektivt studie med data fra den tredje nationale sundheds- og ernæringsundersøgelse (NHANES III).
Sammenlignet med patienter med diabetes og lave Lp(a)-niveauer (<10 mg/dl) viste multivariat analyse, at risikoen for ikke-fatalt myokardieinfarkt mere end fordobledes ved Lp(a)-niveauer på 50 mg/dl eller derover (P<0,001 for alle):
- 50–99 mg/dl: justeret odds ratio (aOR) 2,17 (95 % CI 2,15–2,19)
- 100-149 mg/dL: aOR 4,20 (95 % CI 4,14-4,27)
- ≥150 mg/dL: aOR 6,36 (95 % CI 6,17-6,54)
Fremskreden leverfibrose forbundet med ikke-alkoholisk fedtleversygdom (NAFLD) var også forbundet med en 70 % højere risiko for ikke-fatalt myokardieinfarkt (aOR 1,70, 95 % CI 1,68-1,72), rapporterede Avika Atri, MD, fra Jefferson Einstein Hospital i Philadelphia, på det årlige møde i American Association of Clinical Endocrinology.
Patienter, der rapporterede en historie med myokardieinfarkt, havde højere Lp(a)-niveauer end dem, der ikke rapporterede myokardieinfarkt (gennemsnit 30,7 vs. 24,2 mg/dl, henholdsvis) og havde større sandsynlighed for at have fremskreden leverfibrose (13,5 % vs. 4,5 %).
Samlet set havde personer med fremskreden leverfibrose dog lavere gennemsnitlige Lp(a)-niveauer end personer uden fremskreden fibrose (13,6 vs. 25,9 mg/dl), selv blandt personer med tidligere myokardieinfarkt (8,6 vs. 34,2 mg/dl).
Lp(a) produceres af leveren, forklarede Atri, og cirkulerende niveauer af Lp(a) i kroppen bestemmes af genetik. Det er en etableret uafhængig risikofaktor for aterosklerotisk hjerte-kar-sygdom (ASCVD), og selvom stigende beviser forbinder NAFLD med hjertesygdomme, er forholdet mellem Lp(a), NAFLD og risiko for myokardieinfarkt ikke blevet grundigt undersøgt hos patienter med diabetes.
Atry foreslog, at yderligere undersøgelser er nødvendige for at bestemme optimale Lp(a)-grænseværdier for patienter med diabetes og NAFLD for at forbedre risikostratificeringen og reducere ASCVD.
"Hvis jeg havde en patient, der opfyldte disse kriterier – diabetes, ikke-alkoholisk fedtleversygdom og hjertesygdom – ville jeg overveje at tilføje Lp(a) til det diagnostiske panel," sagde sessionsmoderator Anunam Kotwal, MD, fra University of Nebraska i Omaha.
Han sagde, at mere information kunne hjælpe med at bestemme, hvor aggressivt man skal behandle en patient for at forhindre et hjerteanfald eller afbøde yderligere hjerteproblemer.
Den tværsnitsanalyse, der blev præsenteret af Atri, omfattede en vægtet stikprøve på 3.330.795 personer med diabetes i alderen 35 år og derover fra NHANES III-databasen (1988-1994), som havde fået indsamlet Lp(a)-data.
Samlet set var deltagernes gennemsnitsalder 62 år, cirka 59 % var kvinder, og medianen HbA1c var 7,7 %. Prævalensen af ikke-fatalt myokardieinfarkt var 13,3 %, og 18 % opfyldte kriterierne for NAFLD-relateret progressiv leverfibrose (defineret som en Fibrosis-4-score på 2,67).
En højere andel af patienterne i MI-gruppen havde Lp(a)-niveauer over 50 mg/dl (ca. 30 % versus 19 % hos dem uden MI).
Atri bemærkede, at studiets begrænsninger omfatter dets tværsnitskarakter, og at der, fordi det er interviewbaseret, er potentiale for recall-bias. Derudover kunne fatale myokardieinfarkter ikke vurderes for sammenhæng med Lp(a) eller progressiv leverfibrose på grund af studiets design.