Forskere har beskrevet mekanismen for indtræden af ​​systemisk lupus erythematosus

Autoimmun reaktion i lupus udløses på baggrund af et overdreven antal immunreceptorer, der er forpligtet til at kontrollere fraværet af vira i celler.

Systemisk lupus erythematosus er en autoimmun patologi med en rig klinisk symptomatologi. De mest almindelige symptomer er typiske ansigtsudslæt, ledsmerter, neuropatier, cirkulationsforstyrrelser i ekstremiteterne, kardiovaskulære lidelser osv. Det kliniske billede af sygdommen er beskrevet detaljeret i forskellige videnskabelige værker, som ikke kan siges om årsagerne og patogenesen.

Faktisk er den almindelige årsag kendt: immunsystemet angriber kroppens egne strukturer og forveksler dem med udenlandske. Men hvorfor sker dette? Forskere kan stadig ikke navngive klare grunde. Det antages, at viral eller mikrobiel kontaminering, radioaktiv stråling osv. Bidrag til udviklingen af patologi.

Immunitet involverer en række forskellige proteinstoffer og celler forbundet til hinanden ved impulsforbindelser. For at forstå mekanismen for reaktionsudvikling er det vigtigt at spore og definere alle kendte forbindelser i detaljer.

Repræsentanter for Institut for Biologi og Infektioner sammen med deres tyske kolleger forsøgte at løse dette problem. Specialisterne undersøgte funktionerne ved medfødt immunitet, dens reaktion på patogene patogener. Det blev fundet, at medfødt immunitet afslører en vis generaliseret funktion, der er karakteristisk for en bestemt viral gruppe.

Cellulære strukturer har et antal specifikke vejafgiftslignende receptorer, der udløser en medfødt immunitetsrespons på udseendet af forskellige virale DNA, RNA eller bakterier. TLR7-receptoren er følsom over for enkeltstrenget RNA af en virus, der er lokaliseret inde i cellen og signaliserer på en bestemt måde, når en viral partikel vises i cellen.

Funktionen af receptorer afhænger af deres antal i cellen. Et lille antal receptorer kan overses af virussen. Et stort antal receptorer fører til begyndelsen af en autoimmun respons. Lignende undersøgelser er allerede blevet udført på gnavere, hvor det blev bekræftet, at et overskud af TLR7-receptorer forårsagede tegn på systemisk lupus erythematosus hos dyr.

Cellen har normalt mekanismer, der regulerer antallet af receptorer. Det er imidlertid muligt, at mutationer kan forekomme, som et resultat af, at sådanne mekanismer ophører med at arbejde, og TLR7 begynder at akkumulere inde i cellen med den efterfølgende udvikling af en autoimmun reaktion.

Det er muligt, at dette ikke er den eneste mulige mekanisme til udvikling af systemisk lupus erythematosus. Men under alle omstændigheder kan de implicerede proteiner, der er identificeret, sandsynligvis bruges til at målrette lægemidler, der kan modvirke mutationsændringer. Som et resultat kan det være muligt at "tvinge" proteinerne til mere flittigt at behandle immunreceptormolekyler for at forhindre starten af en autoimmun reaktion.

Detaljer om undersøgelsen er beskrevet på siden i tidsskriftet Science