Forskere har beskrevet mekanismen for udbrud af systemisk lupus erythematosus

Autoimmune reaktioner i lupus udløses på baggrund af et for stort antal immunreceptorer, der er forpligtet til at kontrollere fraværet af virus i cellerne.

Systemisk lupus erythematosus er en autoimmun patologi med en rig klinisk symptomatologi. De mest almindelige symptomer er typiske ansigtsudslæt, ledsmerter, neuropatier, kredsløbsforstyrrelser i ekstremiteterne, hjerte-kar-lidelser osv. Sygdommens kliniske billede er beskrevet detaljeret i forskellige videnskabelige værker, hvilket ikke kan siges om årsagerne og patogenesen.

Faktisk er den almindelige årsag kendt: immunsystemet angriber kroppens egne strukturer og forveksler dem med fremmede. Men hvorfor sker dette? Forskere kan stadig ikke nævne klare årsager. Det antages, at viral eller mikrobiel kontaminering, radioaktiv stråling osv. bidrager til udviklingen af patologi.

Immunitet involverer en række forskellige proteinstoffer og celler, der er forbundet med hinanden via impulsforbindelser. For at forstå mekanismen bag reaktionsudviklingen er det vigtigt at spore og definere alle kendte forbindelser i detaljer.

Repræsentanter fra Institut for Biologi og Infektioner forsøgte sammen med deres tyske kolleger at løse dette problem. Specialisterne undersøgte karakteristikaene ved det medfødte immunforsvar, dets reaktion på patogene patogener. Det blev konstateret, at det medfødte immunforsvar afslører et bestemt generaliseret træk, der er karakteristisk for en bestemt virusgruppe.

Cellulære strukturer har en række specifikke toll-lignende receptorer, der udløser en medfødt immunrespons på forekomsten af forskellige virale DNA, RNA eller bakterier. TLR7-receptoren er følsom over for enkeltstrenget RNA fra en virus, som er lokaliseret inde i cellen og signalerer på en bestemt måde, når en viral partikel optræder i cellen.

Receptorernes funktion afhænger af deres antal i cellen. Et lille antal receptorer kan overses af virussen. Et stort antal receptorer fører til starten af et autoimmunt respons. Lignende undersøgelser er allerede blevet udført på gnavere, hvor det blev bekræftet, at et overskud af TLR7-receptorer forårsagede tegn på systemisk lupus erythematosus hos dyr.

Cellen har normalt mekanismer, der regulerer antallet af receptorer. Det er dog muligt, at der kan forekomme mutationer, hvorved sådanne mekanismer ophører med at virke, og TLR7 begynder at ophobe sig inde i cellen med den efterfølgende udvikling af en autoimmun reaktion.

Det er muligt, at dette ikke er den eneste mulige mekanisme for udvikling af systemisk lupus erythematosus. Men under alle omstændigheder kan de identificerede implicerede proteiner sandsynligvis bruges til at målrette lægemidler, der kan modvirke mutationsændringer. Som et resultat kan det være muligt at "tvinge" proteinerne til mere ihærdigt at bearbejde immunreceptormolekyler for at forhindre starten af en autoimmun reaktion.

Detaljer om studiet er beskrevet på siden i tidsskriftet Science