Pludseligt tab af bevidsthed

I de fleste tilfælde af pludseligt bevidsthedstab er det vanskeligt at indhente anamnestiske oplysninger om begivenhederne umiddelbart forud. Fjernanamnese, som kan indeholde diagnostisk nyttige oplysninger, kan også være ukendt. Pludseligt bevidsthedstab kan være kortvarigt eller vedvarende og kan have både neurogen (neurogen synkope, epilepsi, slagtilfælde) og somatogen (hjertesygdomme, hypoglykæmi osv.) oprindelse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

De vigtigste årsager til pludseligt bevidsthedstab:

1. Besvimelse af neurogen og anden oprindelse
2. Epilepsi
3. Intracerebral blødning
4. Subarachnoid blødning
5. Basilar arterietrombose
6. Traumatisk hjerneskade
7. Metaboliske forstyrrelser (oftest hypoglykæmi og uræmi)
8. Eksogen forgiftning (udvikler sig normalt subakut)
9. Psykogene anfald

Besvimelse

Den mest almindelige årsag til pludseligt bevidsthedstab er besvimelse af forskellige typer. Ofte falder patienten ikke blot (akut postural insufficiens), men også bevidsthedstab i en periode målt i sekunder. Langvarigt bevidsthedstab under besvimelse er sjældent. De mest almindelige typer besvimelse er: vasovagal (vasodepressor, vasomotorisk) besvimelse; hyperventilationssynkope; besvimelse forbundet med carotis sinus hypersensitivitet (GCS-syndrom); hostesynkope; nocturisk; hypoglykæmisk; ortostatisk besvimelse af forskellig oprindelse. Ved alle typer besvimelse bemærker patienten en lipothymisk (præ-besvimelse) tilstand: en følelse af kvalme, ikke-systemisk svimmelhed og en forvarsel om bevidsthedstab.

Den mest almindelige type besvimelse er vasodepressor (simpel) synkope, normalt fremkaldt af en eller anden stressende begivenhed (forventning om smerte, syn af blod, frygt, tilstoppethed osv.). Hyperventilationssynkope fremkaldes af hyperventilation, som normalt ledsages af svimmelhed, mild hovedpine, følelsesløshed og prikken i lemmer og ansigt, synsforstyrrelser, muskelspasmer (tetaniske spasmer) og hjertebanken.

Natlig synkope er karakteriseret ved et typisk klinisk billede: normalt natlige episoder med bevidsthedstab, der opstår under eller (oftere) umiddelbart efter vandladning, på grund af behovet for at stå op om natten. De skal undertiden differentieres fra epileptiske anfald ved hjælp af en traditionel EEG-undersøgelse.

Massage af carotis sinus hjælper med at identificere overfølsomhed over for carotis sinus. Sådanne patienter har ofte en historie med dårlig tolerance over for stramme kraver og bånd. Kompression af carotis sinus-området fra lægens hånd hos sådanne patienter kan fremkalde svimmelhed og endda besvimelse med et fald i blodtrykket og andre vegetative manifestationer.

Ortostatisk hypotension og besvimelse kan være af både neurogen (i billedet af primær perifer autonom svigt) og somatogen oprindelse (sekundær perifer svigt). Den første variant af perifer autonom svigt (PAF) kaldes også progressiv autonom svigt. Den har et kronisk forløb og er repræsenteret ved sygdomme som idiopatisk ortostatisk hypotension, stria-nigral degeneration, Shy-Drager syndrom (varianter af multipel systematrofi). Sekundær PAF har et akut forløb og udvikler sig på baggrund af somatiske sygdomme (amyloidose, diabetes mellitus, alkoholisme, kronisk nyresvigt, porfyri, bronkial karcinom, spedalskhed og andre sygdomme). Svimmelhed i billedet af PAF ledsages altid af andre karakteristiske manifestationer af PAF: anhidrose, fast hjerterytme osv.

Ved diagnose af eventuelle varianter af ortostatisk hypotension og besvimelse er det, udover specielle kardiovaskulære tests, vigtigt at tage hensyn til den ortostatiske faktor i deres forekomst.

Mangel på adrenerge effekter og dermed kliniske manifestationer af ortostatisk hypotension er mulige i billedet af Addisons sygdom, i nogle tilfælde ved brug af farmakologiske midler (hyperglykæmiske blokkere, antihypertensive midler, dopaminmimetika såsom nacom, madopar og nogle dopaminreceptoragonister).

Ortostatiske kredsløbsforstyrrelser forekommer også ved organisk patologi i hjertet og blodkarrene. Således kan synkope være en hyppig manifestation af obstrueret aortaflow med aortastenose, ventrikulær arytmi, takykardi, flimmer, syg sinussyndrom, bradykardi, atrioventrikulær blok, myokardieinfarkt, langt QT-syndrom osv. Næsten alle patienter med signifikant aortastenose har en systolisk mislyd og en "kattespind" (lettere at høre i stående stilling eller i "vous"-stilling).

Sympatektomi kan resultere i utilstrækkelig venøs tilbagestrømning og som følge heraf ortostatiske kredsløbsforstyrrelser. Den samme mekanisme for udvikling af ortostatisk hypotension og synkope forekommer ved brug af ganglionblokkere, visse beroligende midler, antidepressiva og antiadrenerge midler.

Når blodtrykket falder på baggrund af en igangværende cerebrovaskulær sygdom, udvikles der ofte iskæmi i hjernestammeområdet (cerebrovaskulær synkope), som manifesterer sig ved karakteristiske hjernestammefænomener, ikke-systemisk svimmelhed og besvimelse (Unterharnscheidt syndrom). Blodtryksanfald ledsages ikke af lipotymi og besvimelse. Sådanne patienter kræver en grundig undersøgelse for at udelukke kardiogen besvimelse (hjertearytmi), epilepsi og andre sygdomme.

Prædisponerende faktorer for lipotymi og ortostatisk synkope er somatiske lidelser forbundet med et fald i cirkulerende blodvolumen: anæmi, akut blodtab, hypoproteinæmi og lavt plasmavolumen, dehydrering. Hos patienter med mistænkt eller faktisk blodvolumenunderskud (hypovolæmisk synkope) er usædvanlig takykardi, mens man sidder i sengen, af stor diagnostisk betydning. Hypoglykæmi er en anden vigtig faktor, der prædisponerer for synkope.

Ortostatisk synkope kræver ofte differentialdiagnose ved epilepsi. Synkope er ekstremt sjælden i vandret stilling og forekommer aldrig under søvn (samtidig er det muligt, når man står ud af sengen om natten). Ortostatisk hypotension kan let opdages på en drejeskive (passiv ændring af kropsstilling). Postural hypotension betragtes som etableret, når det systoliske blodtryk falder med mindst 30 mm Hg, når man bevæger sig fra vandret til lodret stilling. En kardiologisk undersøgelse er nødvendig for at udelukke den kardiogene karakter af disse lidelser. Aschner-testen har en vis diagnostisk værdi (en pulsnedgang på mere end 10-12 slag i minuttet under Aschner-testen indikerer øget reaktivitet af vagusnerven, hvilket ofte forekommer hos patienter med vasomotorisk synkope), såvel som teknikker som kompression af sinus carotis, Valsalva-testen og en 30-minutters stående test med periodisk måling af blodtryk og puls.

Valsalva-testen er mest informativ hos patienter med nocturisk synkope, hostesynkope og andre tilstande ledsaget af en kortvarig stigning i det intrathorakaliske tryk.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Generaliseret epileptisk anfald

Ved første øjekast burde diagnosen af den postiktale tilstand ikke volde problemer. Faktisk kompliceres situationen ofte af, at selve krampeanfaldene under et epileptisk anfald kan gå ubemærket hen, eller anfaldet kan være ikke-krampagtigt. Sådanne karakteristiske symptomer som at bide tungen eller læberne kan være fraværende. Ufrivillig vandladning kan forekomme af mange årsager. Postiktal hemiparese kan vildlede lægen, hvis patienten er ung. Nyttige diagnostiske oplysninger gives af en stigning i niveauet af kreatininfosfokinase i blodet. Postiktal døsighed, epileptisk aktivitet i EEG (spontan eller provokeret af øget hyperventilation eller søvnmangel) og observation af anfaldet hjælper med at stille den korrekte diagnose.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Intracerebral blødning

Intracerebral blødning forekommer normalt hos patienter med kronisk arteriel hypertension. Årsagen er en ruptur af et aneurisme i et sklerotisk ændret kar af lille kaliber; den mest almindelige lokalisering er basalganglierne, pons og cerebellum. Patienten er døsig eller bevidstløs. Hemiplegi er mest sandsynligt til stede, hvilket kan detekteres hos en patient i koma ved et ensidigt fald i muskeltonus. Dybe reflekser på lammelsessiden kan være nedsatte, men Babinskis symptom er ofte positivt. Ved hemisfærisk blødning er det ofte muligt at detektere samtidig abduktion af øjenæblerne mod læsionen. Ved blødning i pons observeres tetraplegi med bilaterale ekstensorreflekser og forskellige okulomotoriske forstyrrelser. Ved samtidig abduktion af øjnene rettes blikket mod den modsatte side af den pontine læsion, i modsætning til hemisfærisk blødning, hvor blikket rettes mod læsionen (det intakte hemisfæriske okulomotoriske system "skubber" øjenæblerne til den modsatte side). "Flydende" samtidige eller ikke-samtidige øjenbevægelser observeres hyppigt og har ikke diagnostisk værdi med hensyn til at bestemme læsionens lokalisering i hjernestammen. Spontan nystagmus er oftere horisontal ved pontine læsioner og vertikal ved læsionen lokaliseret i mellemhjernen.

Okulær vippende bevægelse ses oftest ved kompression af den nedre hjernestamme på grund af en cerebellar pladsoptagende proces. Dette symptom er ofte (men ikke altid) et tegn på irreversibel hjernestammedysfunktion. Tabet af den okulocephalic refleks svarer til en fordybet koma.

Pupillidelser er ofte til stede. Bilateral miose med intakte fotoreaktioner indikerer skade på pons-niveau, og nogle gange kan bevarelsen af fotoreaktioner kun verificeres med et forstørrelsesglas. Unilateral mydriasis observeres ved skade på kernen i den tredje kranienerve eller dens autonome efferente fibre i tegmentum i mellemhjernen. Bilateral mydriasis er et formidabelt, prognostisk ugunstigt tegn.

I de fleste tilfælde er cerebrospinalvæsken farvet med blod. Neuroimaging-undersøgelser bestemmer tydeligt blødningens placering og størrelse og dens indvirkning på hjernevævet og afgør behovet for neurokirurgisk indgreb.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Subaraknoidalblødning (SAH)

Det skal bemærkes, at nogle patienter efter subaraknoidalblødning findes bevidstløse. Nakkestivhed påvises næsten altid, og lumbalpunktur giver blodig cerebrospinalvæske. Centrifugering af cerebrospinalvæsken er nødvendig, da nålen under punkteringen kan trænge ind i et blodkar, og cerebrospinalvæsken vil indeholde transportblod. Neuroimaging afslører subaraknoidalblødning, hvis volumen og placering nogle gange endda kan bruges til at bedømme prognosen. Ved en stor mængde spildt blod bør man forvente, at arterielle spasmer udvikler sig i løbet af de næste par dage. Neuroimaging muliggør også rettidig påvisning af kommunikerende hydrocephalus.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Basilar arterietrombose

Basilararterietrombose uden forudgående symptomer er sjælden. Sådanne symptomer er normalt til stede i flere dage før sygdommens debut og omfatter sløret tale, dobbeltsyn, ataksi eller paræstesier i ekstremiteterne. Sværhedsgraden af disse præmonitoriske symptomer svinger normalt, indtil der opstår pludseligt eller hurtigt bevidsthedstab. Anamnese er afgørende. Den neurologiske status ligner den, der ses ved pontin blødning. Doppler-ultralyd er mest værdifuld i sådanne tilfælde, fordi den afslører det karakteristiske mønster af unormal blodgennemstrømning i de store kar. Diagnosen basilararterietrombose er særligt sandsynlig, når der detekteres høj modstand i vertebralarterierne, hvilket kan detekteres selv ved basilararterieokklusion. Transkraniel Doppler-ultralyd måler direkte basilararterieflowet og er en yderst nyttig diagnostisk procedure hos patienter, der kræver angiografisk evaluering.

Under angiografi af karrene i vertebrobasilarsystemet afsløres stenose eller okklusion i dette bassin, især "okklusion af basilararteriens toppunkt", som har en embolisk genese.

Ved akut massiv stenose eller okklusion af det vertebrobasilære kar kan patienten have gavn af akutte foranstaltninger - enten intravenøs infusionsbehandling med heparin eller intraarteriel trombolytisk behandling.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Traumatisk hjerneskade

Oplysninger om selve skaden kan mangle (der kan være ingen vidner). Patienten findes i koma med de ovenfor beskrevne symptomer, præsenteret i forskellige kombinationer. Enhver patient i koma bør undersøges og undersøges for mulig skade på hovedets bløde væv og kraniets knogler. I tilfælde af traumatisk hjerneskade er udvikling af et epi- eller subduralt hæmatom mulig. Disse komplikationer bør mistænkes, hvis komaet forværres, og der udvikles hemiplegi.

Metaboliske lidelser

Hypoglykæmi (insulinom, alimentær hypoglykæmi, tilstand efter gastrektomi, alvorlige leverparenkymlæsioner, insulinoverdosis hos patienter med diabetes mellitus, hypofunktion af binyrebarken, hypofunktion og atrofi af den forreste hypofyse) kan med dens hurtige udvikling bidrage til neurogen synkope hos personer, der er disponeret for det, eller føre til en soporøs og komatøs tilstand. En anden almindelig metabolisk årsag er uræmi. Men det fører til en gradvis forværring af bevidsthedstilstanden. I mangel af anamnese er tilstanden af stupor og sopor undertiden synlig. Laboratorieblodprøver til screening af metaboliske forstyrrelser er afgørende i diagnosen af metaboliske årsager til pludseligt bevidsthedstab.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Eksogen forgiftning

Oftest fører det til subakut forværring af bevidstheden (psykotrope lægemidler, alkohol, narkotika osv.), men nogle gange kan det give indtryk af pludseligt bevidsthedstab. I tilfælde af komatøs tilstand bør denne årsag til bevidsthedstab overvejes, når man udelukker andre mulige ætiologiske faktorer for en pludselig bevidstløs tilstand.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Psykogene anfald (psykogen manglende reaktionsevne)

Typiske tegn på psykogen "koma" er: tvungen lukning af øjnene, når lægen forsøger at åbne dem for at undersøge okulomotoriske funktioner og pupilforstyrrelser, konsensuel opadgående aversion af øjnene, når lægen åbner patientens lukkede øjenlåg (øjenrulning), patientens manglende reaktion på smertefulde stimuli, samtidig med at blinkerefleksen opretholdes, når øjenvipperne berøres. En beskrivelse af alle mulige adfærdsmarkører for tilstedeværelsen af et psykogent anfald hos en patient ligger uden for dette kapitels rammer. Vi vil kun bemærke, at lægen skal udvikle en vis intuition, der giver ham mulighed for at opdage nogle "absurditeter" i den neurologiske status hos en patient, der udviser en bevidstløs tilstand. EEG afklarer som regel situationen, hvis lægen er i stand til at skelne et aaktivt EEG i alfa-koma fra et EEG af vågenhed med let detekterbare aktiveringsreaktioner. Vegetativ aktivering er også karakteristisk i henhold til GSR-, HR- og BT-indikatorerne.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Diagnostiske tests for pludseligt bevidsthedstab

I tilfælde af pludseligt bevidsthedstab udføres følgende diagnostiske tests:

Laboratoriediagnostik

• generel og biokemisk blodanalyse;
• fastende blodsukker;
• urinanalyse;
• analyse af cerebrospinalvæske;
• screening for metaboliske forstyrrelser.

Instrumentel diagnostik:

• EKG, inklusive Holter-monitorering;
• ekkokardiografi;
• kardiovaskulære tests;
• EEG;
• CT og MR;
• Aschners test;
• massage af halspulsårerne;
• 30-minutters stående test;
• Ultralyd-Doppler-billeddannelse af hovedets hovedkar;
• Ortostatiske og klinostatiske tests;
• angiografi af cerebrale kar.

Konsultationer med følgende specialister er vist:

• konsultation med en terapeut;
• øjenlægeundersøgelse (fundus og synsfelt).

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]