Tyfus - Hvad sker der?

Patogenese af epidemisk tyfus

Infektionsporten er mindre hudlæsioner (normalt ridser). Inden for 5-15 minutter kommer rickettsiaer ind i blodbanen, hvor nogle af dem dør under påvirkning af bakteriedræbende faktorer. Og størstedelen af patogenerne trænger ind i det vaskulære endotel. I cytoplasmaet i disse celler reproducerer rickettsiaer sig aktivt, hvilket forårsager hævelse, ødelæggelse og afskalning af endotelet med udviklingen af rickettsiæmi. I blodet dør nogle rickettsiaer og frigiver endotoksin, mens andre mikroorganismer trænger ind i de stadig ubeskadigede celler i endotelet i små kar i forskellige organer. Denne cyklus gentages uden synlige kliniske manifestationer, indtil en tilstrækkelig mængde rickettsiaer og deres toksiner ophobes i kroppen, hvilket vil føre til tilsvarende funktionelle og organiske ændringer i kar, organer og væv. Denne proces svarer til inkubationsperioden og de første 2 dage af feberperioden.

Rickettsial endotoksin (LPS-kompleks), der cirkulerer i blodet, har en vasodilaterende effekt i systemet med små kar - kapillærer, prækapillærer, arterioler, venoler, hvilket forårsager en forstyrrelse af mikrocirkulationen, op til dannelsen af paralytisk hyperæmi med en afmatning i blodgennemstrømningen, et fald i diastolisk blodtryk, udvikling af vævstoksisk hypoxi og mulig dannelse af DIC-syndrom.

Patomorfologi af epidemisk tyfus

Når rickettsia formerer sig, og endotelceller dør, dannes specifikke tyfusgranulomer.

Det patomorfologiske grundlag for tyfus er generaliseret destruktiv-proliferativ endovaskulitis, som omfatter tre komponenter:

• dannelse af tromber;
• ødelæggelse af vaskulærvæggen;
• celleproliferation.

Omkring de berørte kar i alle organer og væv, undtagen lever, knoglemarv og lymfeknuder, forekommer fokal cellulær proliferation, akkumulering af polymorfe cellulære elementer og makrofager med dannelse af specifikke tyfusgranulomer, kaldet Popov-Davydovsky-knuder. De fleste af dem er i huden, binyrerne, myokardiet og især i hjernens kar, membraner og substans. I centralnervesystemet observeres læsioner hovedsageligt i den grå substans i medulla oblongata og kernerne i kranienerverne. Et lignende billede ses i de sympatiske ganglier, især cervikale (dette er forbundet med hyperæmi og hævelse i ansigtet, hyperæmi i halsen, injektion af sclera-karrene). Betydelig skade opstår i prækapillærerne i huden og myokardiet med manifestation af eksantem og udvikling af myokarditis. Den patologiske proces i binyrerne forårsager vaskulært kollaps. I alvorlige tilfælde er dybere vaskulær skade med segmental eller cirkulær nekrose mulig. Tromber dannes i fokus for vaskulær endotelskade, hvilket skaber forudsætningerne for tromboflebitis og tromboembolisme.

Forandringer i organer kan karakteriseres som tyfusencephalitis, interstitiel myokarditis, granulomatøs hepatitis, interstitiel nefritis. Interstitielle infiltrater findes også i store kar, endokrine kirtler, milt og knoglemarv.

Den omvendte udvikling af morfologiske forandringer begynder på den 18.-20. dag efter sygdommens debut og er afsluttet ved udgangen af den 4.-5. uge, og nogle gange på et senere tidspunkt.

Ofrene led af myokarditis, blødninger i binyrerne, forstørret milt, ødem, hævelse og blødninger i hjernehinderne og hjernevævet.