Hjernetumorer

Ifølge forskellige kilder tegner hjernetumorer sig for 2-8,6% af alle neoplasmer hos mennesker. Blandt organiske sygdomme i centralnervesystemet tegner tumorer sig for 4,2-4,4%. Antallet af nydiagnosticerede CNS-tumorer stiger årligt med 1-2%. Samtidig rangerer dødeligheden som følge af hjernetumorer hos voksne som nummer 3-5 blandt alle dødsårsager. Hos børn rangerer dødeligheden som følge af udvikling af en onkologisk proces i centralnervesystemet som nummer 2 efter sygdomme i det hæmatopoietiske og lymfesystem.

Epidemiologi

I Ukraine er forekomsten af hjernetumorer hos mænd 10,2 pr. 100.000 af befolkningen. Blandt kvinder er dette tal 7,6 pr. 100.000. I USA når forekomsten af hjernetumorer blandt mænd 12,2 pr. 100.000, og blandt kvinder - 11 pr. 100.000 af befolkningen. Antallet af hjernetumorer hos kvinder i alderen 40-50 år er 1,5-1,8 gange højere end hos mænd. Mænd er overvejende ramt af glialtumorer, mens kvinder er mere tilbøjelige til at have meningiomer og neurinomer.

Fordelingen af neoplasmer efter histologisk struktur afhænger i høj grad af gennemsnitsalderen for patienterne i undersøgelsen. Hos voksne er 40-45% af primære tumorer således gliomer, 18-20% er meningiomer, 8% er neurinomer i nerve VIII, og 6-8% er hypofyseadenomer. Hos børn tegner gliomer sig for 75% af alle tumorer; meningiomer - 4%, mens neurinomer og adenomer er ekstremt sjældne. Hos patienter over 70 år er 40% af hjernetumorer meningiomer.

Der har for nylig været en tendens til en stigning i forekomsten af metastatiske hjernetumorer af denne type.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Årsager Hjernetumorer

Udviklingen af hjernetumorer, ligesom enhver anden lokalisering, er baseret på en vedvarende krænkelse af integriteten af cellens genetiske apparat, primært de dele, der er ansvarlige for at kontrollere initiering og progression af cellecyklussen. Som regel er disse gener, der koder for proteinfaktorer, der danner grundlag for mekanismen for celledelingsprogression (Hb, E2F, cycliner og cyclin-afhængige proteinkinaser), signaltransduktionsproteiner (f.eks. Ras-kaskaden), vækstfaktorer (f.eks. PDGF) og deres receptorer, samt faktorer, der hæmmer udviklingen af cellecyklussen og aktiverer kaskader af apoptotisk eliminering af cellen, mens defekter i loci forbundet med systemet til regulering af cellecyklusprogression fører til hyperekspression af mitotiske aktivitetspromotorer eller til fremkomsten af nye vedvarende patologiske former for promitotiske faktorer med øget funktionel aktivitet. Hvorimod skade på generne i det apoptotiske system i forbindelse med onkogenese er af karakteren af tab.

I øjeblikket er der fremkommet data, der tillader os at antage, at primær genetisk skade forekommer i celler med aktiv ekspression af cellecyklusreguleringsapparatet, dvs. i mitotisk aktive celler. Øget aktivitet i cellens mitotiske apparat fører til dens deling, og genetisk information bevares i vævet, mens øget apoptotisk aktivitet fører til eliminering af cellen og ødelæggelse af alle afvigelser i det cellulære genom. Men samtidig kan specialiserede vævsprogenitorer, vævsstamceller, forblive i en tilstand mellem apoptose og mitose i lang tid, hvilket åbner op for muligheden for gradvis degeneration af genetiske loci i både det mitotiske og apoptotiske system med mulighed for at overføre nye defekter til efterfølgende cellegenerationer.

En vigtig betingelse for overgangen af en prolifererende celle fra kategorien med øget mystisk aktivitet til kategorien med ukontrolleret mitotisk aktivitet er den gradvise akkumulering af en række mutationsændringer i cellelinjens genom. Udviklingen af astrocytisk gliom og dets degeneration til en malign form - glioblastom - ledsages således af akkumulering af mutationsændringer i tumorcellernes genom. Det er nu blevet fastslået, at mutationer i kromosomerne 1, 6, Er, lGq, lip, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q er nøglemomentet i fremkomsten og progressionen af hovedtyperne af hjernetumorer.

Mutationsdegeneration af genetiske loci kan forekomme af forskellige årsager. Det skal bemærkes, at nogle af dem kan have en direkte skadelig effekt på hjernecellernes genom. En anden gruppe består af faktorer, der indirekte øger den transkriptionelle belastning på de specificerede gener eller reducerer aktiviteten af det genetiske reparationssystem.

Kort sagt fører kombinationen af flere negative faktorer på baggrund af en medfødt prædisposition, som kan udtrykkes i forskellige genetiske afvigelser, til en krænkelse af integriteten af den genetiske information i en mitotisk aktiv celle, hvilket er den primære begivenhed på vejen til onkogen degeneration. Ubalancen i systemet for genetisk transkription, reparation og replikation, som uundgåeligt opstår i dette tilfælde, øger sårbarheden af celleklonens genom, hvilket øger sandsynligheden for efterfølgende mutationshændelser.

Blandt de ugunstige faktorer i denne henseende er det nødvendigt at fremhæve ioniserende stråling, elektromagnetiske felter, pesticider og andre faktorer, der forårsager kemisk forurening af miljøet.

Af stor betydning er bærerskab af onkogene vira, der kan provokere eller fremme udviklingen af de beskrevne processer. Disse omfatter Epstein-Barr-vira, humane papillomavirus (type 16 og 18), HIV osv.

Dårlige vaner, såvel som "kost"-faktoren, har længe været betragtet som en gruppe af klassiske faktorer, der øger risikoen for at udvikle kræft. I denne henseende er hjernetumorer ingen undtagelse.

På nuværende tidspunkt bør indflydelsen af en tidligere TBI på den mulige udvikling af en hjernetumor betragtes som stort set hypotetisk, da den tilsvarende midlertidige kombination af begge hjernepatologier er ekstremt sjælden og klassificeres som et tilfældigt fund.

I betragtning af den større prædisposition hos repræsentanter af forskellige køn for forekomsten af visse typer hjernetumorer (for eksempel er meningiomer mere almindelige hos kvinder), er det tilrådeligt at overveje kønshormoners indflydelse på progression og muligvis i at øge sandsynligheden for manifestation eller endda forekomst af primære tumorfoci.

Endelig øger det risikoen for at udvikle en hjernetumor, hvis man har nære slægtninge med tumorer i nervesystemet eller sygdomme som Recklinghausens sygdom.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Symptomer Hjernetumorer

Fra et patogenetisk synspunkt er den primære betydning og udvikling af kliniske symptomer stigningen i tumorvolumen, hvilket fører til den direkte og indirekte udvikling af øget intrakranielt tryksyndrom og hele spektret af fokale symptomer.

Dannelsen af hypertensive syndrom forekommer af tre årsager. For det første fører væksten af tumorfokus til en stigning i volumen af vævskomponenten i kraniehulen. For det andet kan udstrømningen af cerebrospinalvæske forstyrres med en bestemt placering af tumoren, hvilket fører til en stigning i dens volumen i hulrummene i det ventrikulære system.

Og endelig, for det tredje, kan ekspansiv tumorvækst i visse tilfælde forårsage kompression af det omgivende hjernevæv, inklusive kar af forskellig kaliber, hvilket bestemmer dets iskæmi, nedsat ATP-produktion, forstyrrelse af de ATP-afhængige ionbyttere, der opretholder en normal balance af ioner mellem vævskompartementer (intracellulært miljø, intercellulært rum, vaskulært leje). Sidstnævnte ledsages af en stigning i osmolaliteten af det ekstravaskulære miljø og ophobning af vand i iskæmiske foci i hjernevævet. Den hurtige udvikling af ødem-hævelse af hjernevæv, initieret i periferien af tumorknuden, kan være den vigtigste faktor i den yderligere spredning af denne proces og involvering af stadig større områder af hjernen.

Kompression af hjerneområder umiddelbart ved siden af tumorfokus fører til udvikling af fokale symptomer. Kompression af hjernevævsområder placeret i en vis afstand fra tumorfokus, under påvirkning af spredningsprocessen af ødem-hævelse, iskæmi eller som følge af tumorvækst, fører til udvikling af symptomer på afstand. I de mest fremskredne tilfælde skabes der betingelser for dislokation af hjernevæv og dannelse af kilesyndromer.

Lokal kompression af hjernevæv eller øget intrakranielt tryk og irritation af meningesreceptorerne bliver mulig på grund af kraniehulens konstante volumen. Ifølge Monroe-Kelly-doktrinen sker en ændring i volumen af en af de tre komponenter i kraniehulens indhold (væv, blod, cerebrospinalvæske) på grund af et fald i volumen af de to andre. Tumorvækst fører primært til et lokalt fald i blodgennemstrømningen og ledsages af et fald i volumen af cerebrospinalvæske i kraniehulen. Et fald i blodvolumen i kraniehulen har betydelige konsekvenser, som regel idet det forværrer perfusionssituationen i hjernevævet. I betragtning af mekanismen for udvikling af ødem-hævelse i hjernen kan det forudsiges, at kompensationstilstanden før eller siden vil blive forstyrret, og dette vil føre til fremkomsten af en ond cirkel: iskæmi - ødem - øget vævstryk - iskæmi.

De beskrevne patogenetiske træk ved udviklingen af tumorprocessen forklarer på den ene side muligheden for langvarig tumorvækst i funktionelt inerte områder af hjernen i fravær af udtalte symptomer, og på den anden side tilstedeværelsen af hjernetumorer, som selv med små størrelser og en begrænset vækstperiode giver udtalte kliniske symptomer.

Klinisk set er der generelle cerebrale og fokale symptomer på en hjernetumor, der opstår i forbindelse med udviklingen af en hjernetumor.

Det vigtigste og et af de tidligste symptomer på udvikling af intrakraniel hypertension på grund af tumorvækst er hovedpine. Dette symptom observeres hos 92% af patienter med subtentorielle og 77% med supratentorielle tumorer og opstår på grund af spænding og kompression af dura mater. Ved sygdommens begyndelse er hovedpinen oftest diffus, dump, intermitterende og eksploderende.

Med en stigning i det intrakranielle tryk intensiveres smerten og bliver permanent. Et karakteristisk, men ikke permanent træk ved hovedpine, der opstår som følge af udviklingen af intrakraniel hypertension, er deres forekomst eller intensivering i anden halvdel af natten, om morgenen, hvilket er forbundet med en stigning i cerebrospinalvæsketrykket i denne periode af dagen. Nogle gange, på baggrund af en konstant hovedpine, forekommer dens paroxysmale intensivering, som ledsages af opkastning, svimmelhed og et fald i bevidsthedsniveauet.

Typisk for hjernetumorer bør betragtes som forekomst eller forøgelse af hovedpine ved ophidselse og fysisk anstrengelse. Klassikerkategorien omfatter forholdet mellem smerteintensiteten og patientens hoveds position i tumorer i den fjerde ventrikel: smerten aftager, når patienten er placeret på siden af tumorlokaliseringen (Vruns' symptom), hvilket forklares af tyngdekraftsforskydningen af tumorknuden. Samtidig kan smertesymptomer hos ældre, selv med en stor tumor, være fraværende i lang tid. Ved godartede neoplasmer i meninges er smerten lokal, nogle gange udstrålende til specifikke områder, og ved en overfladisk placering af tumorknuden kan den ledsages af lokal smerte ved perkussion. Sådanne varianter af smertesymptomer er dog mindre betydningsfulde, når man stiller en foreløbig diagnose.

Opkastning forekommer hos 68% af patienter med hjernetumorer. Oftest er dette symptom på en hjernetumor forbundet med udviklingen af intrakraniel hypertension, men nogle gange kan det være forårsaget af tilstedeværelsen af en tumor i regionen af den fjerde ventrikel eller lillehjernen, som har en direkte mekanisk effekt på opkastningscentret. Det klassiske kendetegn ved den såkaldte tumoropkastning er dens forekomst om morgenen, uden forudgående kvalme, på tom mave og på hovedpinens højdepunkt. Efter opkastning aftager hovedpinens intensitet over tid, hvilket er forbundet med indtræden af dehydrerende effekt og et fald i det intrakranielle tryk. Hyppigheden af opkastning er variabel.

Et almindeligt neuro-oftalmologisk symptom, der afspejler tilstedeværelsen af intrakraniel hypertension, er overbelastning af synsnerveskiverne. I de fleste tilfælde opdages dette symptom samtidigt på begge sider, men nogle gange kan dets forekomst variere over tid. Udviklingshastigheden af dette symptom afhænger af stigningshastigheden af intrakraniel hypertension. Overbelastning af synsnerveskiverne bestemmes oftest i kombination med andre hypertensive symptomer. Og kun i visse tilfælde (for eksempel hos børn) kan symptomet være af debutkarakter.

Øget intrakranielt tryk fører til forstyrrelser i aktiviteten af de perifere dele af den visuelle analysator, hvilket primært er forbundet med hævelse af synsnerven og nethinden. Subjektivt bemærker patienten den periodiske forekomst af et slør foran øjnene, "fluer" i de tidlige timer. Langvarig stigning i intrakranielt tryk fører til udvikling af sekundær atrofi af synsnerverne.

I dette tilfælde er det fald i synsstyrke, der opstår som følge af udviklingen af atrofi, irreversibelt. Radikal kirurgisk indgreb eller langvarig normalisering af det intrakranielle tryk fører ofte ikke til en standsning af progressionen af synstab. I tilfælde af udvikling af en tumorproces i den forreste eller midterste kraniale fossa observeres ofte kompression af synsnerven på tumorsiden som et symptom på F. Kennedy: en kombination af primær atrofi af synsnerven på tumorvækstsiden med sekundær atrofi af den modsatte synsnerve på grund af udviklingen af hypertensive syndrom.

Vertigo observeres som et generelt cerebralt symptom ved intrakraniel hypertension hos 40-50% af patienter med hjernetumorer. Forekomsten af dette symptom er forbundet med udvikling af overbelastning i den vestibulære labyrint og øget endolymfetryk i de halvcirkelformede kanaler. I nogle tilfælde kan det manifestere sig som et element af fokale symptomer i tumorer i lillehjernen, nerve VIII, pons og ventrikel IV.

Patienter beskriver symptomets manifestation som en følelse af rotation af omgivende objekter og deres egen krop, en følelse af at falde. Svimmelhed forårsaget af intrakraniel hypertension opstår i senere stadier af udviklingen af den patologiske proces. Under alle omstændigheder opstår dette symptom normalt ved anfald, ofte efter en betydelig stigning i det intrakranielle tryk. Svimmelhed ledsages ofte af kvalme, opkastning, tinnitus, autonome lidelser og endda nedsat bevidsthedsniveau.

Psykiske lidelser i forbindelse med udviklingen af generelle cerebrale symptomer på en hjernetumor forekommer hos 63-78% af patienterne. De vigtigste patogenetiske momenter i udviklingen af denne type lidelser bør betragtes som en forstyrrelse af blodgennemstrømningen i hjernevævet, især dets stamsektioner, hvilket er en direkte konsekvens af stigningen i intrakranielt tryk, hjernens forgiftning med henfaldsprodukter og faktorer, der produceres i tumorfokus, samt diffus dysfunktion og anatomisk integritet af hjernens associative veje. Det skal også bemærkes, at psykiske lidelser er elementer af fokale symptomer i tumorer i frontalregionen. I dette tilfælde sker udviklingen af patientens psykiske lidelser under påvirkning af både generelle cerebrale og lokale patogenetiske mekanismer.

Karakteren af psykiske lidelser, der opstår ved hjernetumorer, kan være forskellig. Således kan hukommelses-, tænknings-, opfattelses- og koncentrationsforstyrrelser forekomme på baggrund af klar bevidsthed. I visse tilfælde træder aggressivitet, en tendens til umotiveret adfærd, manifestationer af negativisme og nedsat kritisk sans i forgrunden. Nogle gange kan sådanne symptomer på en hjernetumor skifte til en fase af apati og sløvhed. I nogle tilfælde observeres udvikling af en delirium og hallucinationer.

Hos ældre patienter er udviklingen af psykiske lidelser næsten altid ledsaget af en stigning i det intrakranielle tryk og er ofte det tidligste kliniske tegn, især i nærvær af hypertension og åreforkalkning.

Bevidsthedsniveauet er den primære kliniske ækvivalent til cerebral perfusion med blod og intrakranielt tryk. Derfor fører progressionen af intrakraniel hypertension uundgåeligt til en gradvis undertrykkelse af bevidstheden, som uden tilstrækkelig behandling udvikler sig til en tilstand af stupor og koma.

Udviklingen af epileptisk syndrom bør også i et vist omfang inkluderes i kategorien af generelle cerebrale symptomer på hjernetumorer og symptomkomplekser. Ifølge forskellige data observeres forekomsten af dette syndrom hos 22-30,2% af patienter med hjernetumorer, normalt med supratentoriel lokalisering. Episyndrom ledsager oftest udviklingen af astrocytiske tumorer, sjældnere - meningiomer. Hos 37% af patienterne er epileptiske anfald det første symptom på en hjernetumor.

Derfor bør deres forekomst uden åbenlyse årsager i en alder af over 20 år primært betragtes ud fra et onkologisk årvågenhedssynspunkt. Som i tilfælde af psykiske lidelser spiller ikke kun generelle cerebrale patogenetiske mekanismer en rolle i udviklingen af episyndrom, men også lokale (fokale) virkninger af tumoren på hjernevæv. Dette er især vigtigt, når man analyserer årsagerne til udviklingen af tumorer i temporallappen og tæt beliggende områder af hjernen.

I dette tilfælde forekommer dannelsen af et epileptisk fokus med øget excitabilitet af nerveceller (for eksempel i de associative områder af temporallappen) i forbindelse med udviklingen af fokale symptomer "i nabolaget". Den lokale komponent i dannelsen af det epileptiske syndrom bestemmer også auraens natur forud for anfaldet. For eksempel observeres såkaldte motoriske auraer under udviklingen af det epileptiske syndrom i tumorer i frontallappen, sensoriske hallucinationer - i tumorer i parietallappen, olfaktoriske, auditive og komplekse visuelle - i tumorer i temporallappen, simple visuelle - i tumorer i occipitallappen.

Karakteren af epileptiske anfald, der opstår under udviklingen af en hjernetumor, varierer fra mindre anfald (petit mal) til generaliserede krampeanfald (grand mal). Et vigtigt tegn, der gør det muligt at forbinde et epileptisk anfald med udviklingen af en tumorproces, er tab af motorisk eller talefunktion efter anfaldet.

Fokale symptomer opstår som følge af tumorens lokale direkte eller indirekte påvirkning af hjernevævet og afspejler forstyrrelser i visse dele af det (eller individuelle kranienerver). Der skelnes mellem primære (direkte) fokale symptomer, som afspejler resultatet af tumorens påvirkning af de umiddelbart tilstødende dele af hjernen, såvel som sekundære fokale symptomer, i hvis udvikling hovedrollen ikke så meget spilles af tumorens direkte mekaniske påvirkning, men af iskæmi og ødem-hævelse af det omgivende hjernevæv. Afhængigt af graden af fjernhed af fokus for sekundære symptomer fra tumorknuden er det sædvanligt at skelne mellem de såkaldte symptomer "nærliggende" og "på afstand".

Mekanismerne for udvikling af fokale symptomer er forskellige. Således opstår primære fokale symptomer på en hjernetumor på grund af direkte mekanisk og kemisk påvirkning af tumorfokus på det tilstødende hjernevæv og dets iskæmi. Graden af ekspression og varigheden af en sådan påvirkning bestemmer arten af de primære fokale symptomer: i starten opstår symptomer på irritation eller hyperfunktion af det specificerede område af hjernevæv, som efterfølgende erstattes af symptomer på tab.

Symptomer på irritation omfatter Jacksonske og Kozhevnikovske epileptiske anfald, dannede og udannede hallucinationer, epileptiske ækvivalenter, auraer. Symptomer på tab omfatter parese, lammelse, synsdefekter, afasi og anæstesi.

Forekomsten af symptomer "i nabolaget" er forbundet med iskæmi i de tilsvarende områder af hjernen på grund af primær kompression, såvel som på grund af tumorens mekaniske påvirkning af de vigtigste kar, der forsyner blod til de tilsvarende områder af hjernen (for eksempel hjernestammesymptomer i cerebellare tumorer, motorisk afasi i tumorer i polen af venstre frontallap, skade på nerverne i III og IV par i tumorer i temporallappen).

Symptomer på en hjernetumor "på afstand" opstår kun i tilfælde af en vidtrækkende proces og kan med progressionen af generelle cerebrale symptomer udvikle sig til dislokationssyndromer. Eksempler på symptomer "på afstand" er verbal hallucinose i tumorer i den bageste kraniale fossa, symptomkomplekser, der opstår ved kompression af bestemte områder af hjernen under dislokation.

Når hjernevævet er forskudt, kan det blive fanget i anatomiske åbninger inde i kraniet eller ved dets udgang. Denne situation kaldes en "kile" af et bestemt område i hjernen.

[ 15 ]

Diagnosticering Hjernetumorer

Præoperativ diagnostik af en hjernetumor omfatter følgende komponenter: nosologisk, topisk og patohistologisk diagnose. Hvis en patient mistænkes for at have en hjernetumor, er den første prioritet at udføre en generel og neurologisk undersøgelse med en topisk diagnose. Samtidige undersøgelser bør omfatte undersøgelser af en neuro-oftalmolog og en otoneurolog, og hvis der er mistanke om en metastatisk karakter af den onkologiske proces, andre specialister.

En konsultation hos en øjenlæge er en obligatorisk betingelse for den diagnostiske proces og bør omfatte en vurdering af synsskarphed, bestemmelse af synsfelter og undersøgelse af fundus. Sidstnævnte gør det muligt at identificere indirekte tegn på øget intrakranielt tryk i form af tilstoppede synsskiver, deres sekundære atrofi, samt at bestemme tilstedeværelsen af primær synsnerveatrofi, hvilket kan indikere lokaliseringen af tumorknuden.

For at etablere en klinisk diagnose er det nødvendigt at anvende yderligere instrumentelle forskningsmetoder, blandt hvilke de mest informative i øjeblikket er MR og CT.

Disse metoder, med deres moderne tilgængelighed, muliggør visualisering af tumorfokus, vurdering af dens størrelse og anatomiske og topografiske træk, hvilket udgør størstedelen af den information, der er nødvendig for at vælge taktik for kirurgisk behandling. I tilfælde, hvor informationen opnået ved hjælp af CT eller MR er utilstrækkelig til at vælge behandlingstaktik, forudsige dens resultater og også forbedre kvaliteten af det kirurgiske indgreb, anvendes angiografimetoder (som i øjeblikket anses for obligatoriske i forbindelse med præoperativ forberedelse).

For hurtigt at kunne vurdere graden af forskydning af midtlinjestrukturerne kan ekkoencefalografi anvendes. Metoder som positronemissionstomografi (PET), enkeltfotonemissionscomputertomografi (SPECT), elektroencefalografi (EEG) og dopplerografi anvendes til at afklare diagnosen.

Røntgenundersøgelsesmetoder (primært kraniografi) i diagnosticeringen af hjernetumorer har i øjeblikket mistet deres centrale betydning. Klassiske røntgentegn på tilstedeværelsen af hypertensivt syndrom og hjernetumor er osteoporose i dorsum og tuberkel af sella turcica, posterior clinoid processus, samt visualisering af et udtalt mønster af fingeraftryk på den indre overflade af knoglerne i kraniehvælvingen, diffus forstørrelse af kanalerne i de diploiske vener, udvidelse og uddybning af hullerne i pacchion-granulationerne. I den tidlige barndom fører tilstedeværelsen af intrakraniel hypertension til divergens af kraniets suturer, et fald i knogletykkelsen og en stigning i størrelsen af dens hjernedel.

Ud over de radiologiske symptomer på hypertensiv osteoporose af knoglevæv kan der i sjældne tilfælde observeres osteolyse eller hyperostose i vækstområderne af visse typer tumorer. Nogle gange observeres forkalkning af tumorområder eller forskydning af den forkalkede pinealkirtel.

SPECT- og radioisotopscintigrafimetoder giver os mulighed for at bestemme den primære læsion, når der er mistanke om en hjernetumor af metastatisk karakter, at evaluere visse træk ved tumorbiologien og på dette grundlag at afklare antagelsen om dens mulige histologiske type.

I øjeblikket anvendes metoden med stereotaktisk punkteringsbiopsi af tumorfokus i vid udstrækning, hvilket muliggør en præcis histologisk diagnose.

Ud over instrumentelle metoder er det også muligt at anvende en række laboratorieundersøgelser, såsom bestemmelse af den hormonelle profil (hvis der er mistanke om hypofyseadenom) og virologisk forskning.

En fuldstændig væskeundersøgelse (bestemmelse af cerebrospinalvæskens tryk, dens cytologiske og biokemiske sammensætning) er i øjeblikket ikke mulig. Bestemmelse og diagnosticering af en hjernetumor, og ofte udførelse af en lumbalpunktur, er farligt på grund af risikoen for at udvikle en herniation. Ændringer i cerebrospinalvæskens tryk og sammensætning ledsager uundgåeligt udviklingen af tumorprocessen. Trykket i cerebrospinalvæsken og dermed det intrakranielle tryk kan stige med 1,5-2 gange i forhold til normale værdier.

Som regel er graden af ændring i det intrakranielle tryk noget lavere end det givne interval for ekstreme øvre værdier. Det såkaldte symptom på protein-celle dissociation betragtes som klassisk, hvilket afspejler en signifikant stigning i proteinkoncentrationen i cerebrospinalvæsken med et normalt eller let forhøjet celletal. Et sådant billede observeres kun i tilfælde af en intraventrikulær eller tæt på det ventrikulære system placering af tumorknuden. En signifikant stigning i celler i cerebrospinalvæsken observeres i maligne neoplasmer i hjernen med fænomener som opløsning af tumorknuder (glioblastom). I dette tilfælde giver centrifugering af cerebrospinalvæsken mulighed for at opnå en cellulær rest, hvor tumorceller kan detekteres hos 25% af patienterne. I sjældne tilfælde, med udvikling af blødning i tumorfokus, med omfattende opløsning af tumorknuden og intensiv udvikling af det vaskulære netværk af den intraventrikulære tumor, kan cerebrospinalvæsken blive xantokrom.

I tilfælde af kliniske tegn, der indikerer en stigning i det intrakranielle tryk, dislokation af dele af hjernen, samt ved bestemmelse af overbelastning i fundus, er lumbalpunktur strengt kontraindiceret på grund af risikoen for fastklemning af cerebellare tonsiller i den cervikodurale tragt, hvilket uundgåeligt fører til patientens død.

De diagnostiske træk ved metastatiske tumorer omfatter brugen af CT og MR i kontrastmiddel, stereotaktisk tumorbiopsi, radiografi (eller CT) af brystorganer, skeletsystem, CT af maveorganer og bækkenhulen, scintigrafi (rygsøjle, bækken og lemmer) og mammografi hos kvinder.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Behandling Hjernetumorer

Behandlingen af hjernetumorer er baseret på kompleksitet. I øjeblikket anvendes kirurgiske, kemoterapeutiske og radioterapeutiske metoder i de fleste tilfælde til behandling af hjernetumorer.

Kirurgiske metoder til behandling af hjernetumorer bør i øjeblikket betragtes som fuldstændig eller delvis fjernelse af tumorcellemasse (faktisk kirurgiske indgreb) eller initiering af akut strålebehandling af tumorceller (radiokirurgiske indgreb).

Kemo- og radioterapeutiske metoder til påvirkning af tumorfokus fører til forlænget død af et vist antal tumorceller, hvilket er af største betydning for at reducere populationen af onkogene progenitorer i det normale hjernevæv - i periferien eller i en afstand fra tumorfokus.

Kirurgisk behandling af hjernetumorer omfatter radikale operationer, der sigter mod den mest fuldstændige fjernelse af tumoren, samt palliative interventioner, der udføres for at reducere intrakranielt tryk og forlænge patientens levetid.

Afhængigt af graden af fuldstændighed kan kirurgisk fjernelse af tumoren være total, subtotal og delvis.

I øjeblikket kræver udførelse af kirurgiske indgreb til fjernelse af hjernetumorer brugen af den nyeste teknologiske udvikling og moderne udstyr, herunder optiske forstørrelsessystemer (kirurgiske mikroskoper), intraoperative neuroimaging-systemer (intraoperative MR- og CT-enheder), intraoperative røntgenovervågningssystemer og stereotaktiske enheder. I kombination muliggør intraoperative visualiseringsmetoder navigationsovervågning af kirurgens handlinger i forhold til hjernestrukturer.

Termisk destruktion (lasertermisk destruktion, kryodestruktion) og ultralydsdestruktionsaspiration anvendes ofte til at fjerne tumorfokus.

Radiokirurgisk destruktion af hjernetumorer er baseret på enkelt målrettet bestråling af tumorknuden gennem intakt hud ved hjælp af radiokirurgiske installationer - y-Knife, lineær accelerator (Linac), Cyber-Knife osv. Den samlede strålingsdosis til tumorknuden er 15-20 Gy. Den rumlige fejl i fokuseringen af y-strålerne for y-Knife-installationen overstiger ikke 1,5 mm. I dette tilfælde bør størrelsen af hjernetumoren ikke overstige 3-3,5 cm i maksimal diameter. Radiokirurgisk behandling anvendes hovedsageligt til metastatiske foci i hjernen, meningiomer og neurinomer.

Palliativ behandling af hjernetumorer (med det formål at reducere sværhedsgraden af hypertensive og dislokationssyndromer):

1. kirurgiske metoder til reduktion af intrakranielt tryk (blandt de mest effektive: ekstern dekompression ved kraniotomi, intern dekompression ved at fjerne en betydelig del af tumorlæsionen eller resektion af hjernevæv);
2. genoprettelse af normalt intrakranielt tryk og frigørelse af områder af hjernevæv, der er komprimeret under dislokation (tentoriotomi for temporotentoriel herniation);
3. genoprettelse af normal cerebrospinalvæskegennemstrømning (shuntoperationer af cerebrospinalvæsken: ventrikulostomi, ventrikulocisternostomi, ventrikuloperitocyostomi, ventrikulokardiostomi).

Under hensyntagen til de vigtigste patofysiologiske øjeblikke i udviklingen af ødem-hævelse af hjernevæv i hjernetumorer indebærer den patogenetiske behandling af disse syndromer;

1. normalisering af ekstern respiration;
2. optimering af systemiske arterielle trykniveauer;
3. fremme af venøs udstrømning fra kraniehulen (den øverste halvdel af kroppen hæves i en vinkel på 15) og andre konservative metoder til direkte eller indirekte reduktion af intrakranielt tryk (moderat hyperventilation, kraniocerebral hypotermi, administration af osmotiske diuretika).

Strålebehandling anvendes til subtotal fjernelse af visse typer hjernetumorer eller i den komplekse behandling af maligne tumorer. Der findes forskellige typer af denne behandling: traditionel, hyperfraktioneret, fotodynamisk terapi, brachyterapi, bor-neutronindfangningsterapi.

Den samlede strålingsdosis under strålebehandling er op til 60 Gy. Strålebehandlingen ordineres 2 dage efter fjernelse af tumoren og varer i 6 uger med daglige fraktionerede bestrålingssessioner med en dosis på 180-200 mGy. De mest strålefølsomme hjernetumorer er: malignt gliom, oligodendrogliom (med subtotal resektion eller anaplastisk variant), dysgerminom, primært CNS-lymfom, medulloblastom, ependymom, meningiom (maligne varianter, subtotal eller delvis fjernelse), hypofyseadenom (efter subtotal fjernelse eller i tilfælde af ineffektivitet af lægemiddelbehandling), kordom i kraniebunden.

Afhængigt af metoden til lægemiddeladministration kan kemoterapi være systemisk, regional, intraarteriel (selektiv), intratekal og interstitiel. En obligatorisk betingelse for et kemoterapiforløb er en indledende test af tumoren for følsomhed over for de anvendte lægemidler. De mest kemofølsomme er hjernetumorer såsom maligne gliomer, primære CNS-lymfomer og tumorinfiltrationer i meninges.

Hormonbehandling (til reduktion af hjerneødem, samt hormonbehandling), immunterapi (specifik, uspecifik, kombineret, administration af monoklonale antistoffer, brug af antitumorvacciner osv.) og genterapi betragtes i øjeblikket som lovende metoder til behandling af hjernetumorer.

Behandling af metastatiske hjernetumorer har sine egne karakteristika: Hvis der er én metastatisk læsion placeret lateralt, fjernes den kirurgisk, og der ordineres strålebehandling. Hvis én læsion er placeret medialt, er radiokirurgisk behandling og strålebehandling indiceret.

Hvis der er flere foci, hvoraf et stort foci skiller sig ud, som giver tydelige kliniske symptomer og er placeret lateralt, fjernes det, og der ordineres strålebehandling. Hvis der er tre eller flere foci, er brug af radiokirurgisk behandling og strålebehandling for hele hovedområdet indiceret. Hvis fociene er placeret lateralt, er kirurgisk fjernelse mulig. Hvis der er et stort antal foci, er strålebehandling indiceret.