Symptomer på skader på det perifere nervesystem

Det perifere nervesystem er en topografisk betinget adskilt ekstracerebral del af nervesystemet, herunder de bageste og forreste rødder af rygmarvsnerverne, spinalganglierne, kranie- og rygmarvsnerverne, nerveplexuserne og nerverne. Det perifere nervesystems funktion er at lede nerveimpulser fra alle extero-, proprio- og interoreceptorer til rygmarvens og hjernens segmentale apparat og at lede regulatoriske nerveimpulser fra centralnervesystemet til organer og væv. Nogle strukturer i det perifere nervesystem indeholder kun efferente fibre, andre afferente. De fleste perifere nerver er dog blandede og indeholder motoriske, sensoriske og vegetative fibre.

Symptomkomplekserne ved skade på det perifere nervesystem er sammensat af en række specifikke tegn. Nedlukning af motorfibre (axoner) fører til perifer lammelse af de innerverede muskler. Når sådanne fibre irriteres, opstår der konvulsive sammentrækninger af disse muskler (kloniske, toniske kramper, myokymi), og musklernes mekaniske excitabilitet øges (hvilket bestemmes, når en hammer rammer musklerne).

For at stille en topisk diagnose er det nødvendigt at huske på de muskler, der er innerveret af en bestemt nerve, og niveauerne for nervernes motoriske grene. Samtidig er mange muskler innerveret af to nerver, så selv med en fuldstændig ruptur af en stor nervestamme kan den individuelle muskels motoriske funktion kun lide delvist. Derudover er der et rigt netværk af anastomoser mellem nerverne, og deres individuelle struktur i forskellige dele af det perifere nervesystem er ekstremt variabel - de primære og spredte typer ifølge VN Shevkunenko (1936). Ved vurdering af bevægelsesforstyrrelser er det også nødvendigt at huske på tilstedeværelsen af kompenserende mekanismer, der kompenserer for og maskerer et reelt funktionstab. Disse kompenserende bevægelser udføres dog aldrig fuldt ud i det fysiologiske volumen. Som regel er kompensation mere opnåelig i de øvre lemmer.

Nogle gange kan kilden til forkert vurdering af volumenet af aktiv bevægelse være falske bevægelser. Efter sammentrækning af antagonistmuskler og deres efterfølgende afslapning vender lemmet normalt passivt tilbage til udgangspositionen. Dette simulerer sammentrækninger af den lammede muskel. Sammentrækningskraften af antagonisterne i de lammede muskler kan være betydelig, hvilket ligger til grund for muskelkontrakturer. Sidstnævnte kan også have en anden oprindelse. For eksempel, når nervestammer komprimeres af ar eller knoglefragmenter, observeres intens smerte, lemmet indtager en "beskyttende" position, hvor smerteintensiteten falder. Langvarig fiksering af lemmet i denne position kan føre til udvikling af antalgisk kontraktur. Kontraktur kan også forekomme ved langvarig immobilisering af lemmet (ved traumer på knogler, muskler, sener) samt refleksivt - ved mekanisk irritation af nerven (ved en omfattende ardannelsesinflammatorisk proces). Dette er en refleks neurogen kontraktur (fysiopatisk kontraktur). Nogle gange observeres også psykogene kontrakturer. Det er også nødvendigt at huske på eksistensen af primære muskelkontrakturer ved myopatier, kronisk myositis og polyneuromyositis (ved mekanismen for autoallergisk immunologisk skade).

Kontrakturer og ledstivhed er en væsentlig hindring for studiet af motoriske lidelser i lemmerne, der afhænger af perifer nerveskade. I tilfælde af lammelse, på grund af tab af funktion af de motoriske nervefibre, bliver musklerne hypotoniske, og snart indtræder deres atrofi (2-3 uger efter lammelsens indtræden). Dybe og overfladiske reflekser, der udføres af den berørte nerve, reduceres eller forsvinder.

Et værdifuldt tegn på skade på nervestammer er en forstyrrelse af følsomheden i bestemte zoner. Normalt er denne zone mindre end det anatomiske område for forgrening af hudnerver. Dette forklares ved, at individuelle områder af huden modtager yderligere innervation fra nærliggende nerver ("overlapningszoner"). Derfor skelnes der mellem tre zoner med følsomhedsforstyrrelse. Den centrale, autonome zone svarer til innervationsområdet for den undersøgte nerve. I tilfælde af fuldstændig forstyrrelse af nerveledningen i denne zone observeres tab af alle typer følsomhed. Den blandede zone forsynes både af de berørte og delvist af nærliggende nerver. I denne zone er følsomheden normalt kun reduceret eller forvrænget. Smertefølsomheden bevares bedst, taktil og komplekse typer følsomhed (lokalisering af irritationer osv.) påvirkes mindre, evnen til groft at differentiere temperaturer er forringet. Den ekstra zone forsynes hovedsageligt af den nærliggende nerve og mindst af alt af den berørte nerve. Sensoriske forstyrrelser i denne zone detekteres normalt ikke.

Grænserne for følsomhedsforstyrrelser varierer meget og afhænger af variationer i "overlapninger" af tilstødende nerver.

Når følsomme fibre irriteres, opstår der smerte og paræstesi. Ofte, ved delvis skade på de følsomme nervegrene, har opfattelsen utilstrækkelig intensitet og ledsages af en ekstremt ubehagelig fornemmelse (hyperpati). Karakteristisk for hyperpati er en stigning i tærsklen for excitabilitet: fin differentiering af svage stimuli går tabt, der er ingen fornemmelse af varme eller kølige følelser, lette taktile stimuli opfattes ikke, der er en lang latent periode med opfattelse af stimuli. Smertefulde fornemmelser får en eksplosiv, skarp karakter med en intens følelse af ubehag og en tendens til bestråling. En eftervirkning observeres: smertefulde fornemmelser fortsætter i lang tid efter, at irritationen er ophørt.

Fænomenet nerveirritation kan også omfatte smertefænomenet af kausalgi-typen (Pirogov-Mitchell syndrom) - brændende intens smerte på baggrund af hyperpati og vasomotorisk-trofiske lidelser (hyperæmi, marmorering af huden, udvidelse af det kapillære netværk af kar, ødem, hyperhidrose osv.). Ved kausalgisyndrom kan smerten kombineres med anæstesi. Dette indikerer en fuldstændig nerveruptur og irritation af dens centrale segment af et ar, hæmatom, inflammatorisk infiltrat eller udvikling af et neurom - fantomsmerter. I dette tilfælde har et bankesymptom (ligesom Tinel-fænomenet ved bankning langs medianusnerven) diagnostisk værdi.

Når nervestammer er beskadiget, opstår vegetative-trofiske og vasomotoriske lidelser i form af ændringer i hudfarve (bleghed, cyanose, hyperæmi, marmorering), pastositet, fald eller stigning i hudtemperatur (dette bekræftes ved termisk billeddannelsesmetode), svedforstyrrelser osv.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]