Symptomer på en sprængt aneurisme

Alle cerebrale aneurismer er anatomisk placeret i de subarachnoide cisterner og skylles af cerebrospinalvæsken. Når en aneurisme brister, strømmer blodet derfor først ind i det subarachnoide rum, hvilket er et karakteristisk træk ved aneurismatiske blødninger. Parenkymatøse blødninger med dannelse af intracerebrale hæmatomer er mindre almindelige, i 15-18% af tilfældene. Hos 5-8% af patienterne kan blod trænge igennem til det ventrikulære system, normalt gennem den tredje ventrikel, hvilket undertiden forårsager tamponade af cerebrale ventrikler. Som regel fører dette til en dødelig udgang. I langt de fleste tilfælde ledsages symptomerne på aneurismeruptur dog kun af subarachnoide blødninger (SAH). Det er blevet fastslået, at allerede 20 sekunder efter aneurismens ruptur spredes blodet gennem hjernens subarachnoide rum. Blodet trænger ind i det spinale subarachnoide rum efter et par minutter. Dette forklarer, at når man udfører en lumbalpunktur i de første minutter efter, at aneurismen brister, indeholder cerebrospinalvæsken muligvis ikke dannede blodlegemer. Men efter en time er blodet allerede jævnt fordelt i alle cerebrospinalvæskerummene.

Hvordan udvikler en aneurismeruptur sig?

Blødning fra en bristet aneurisme varer i de fleste tilfælde et par sekunder. Den relativt hurtige blødningsstopning forklares af en række faktorer:

1. Refleksspasme i den afferente arterie på grund af trykaflastning af arterielejet og spænding af arachnoideatrådene, som indeholder mekanoreceptorer.
2. Hyperkoagulation som en generel biologisk beskyttende reaktion som reaktion på enhver blødning.
3. Udligning af intraarterielt tryk og tryk i den subarachnoide cisterne, hvor aneurismen er placeret.

Sidstnævnte faktor forklares ved, at blod, der har en højere viskositet end cerebrospinalvæsken, på trods af sammenkoblingen af alle rum i cerebrospinalvæsken, ikke øjeblikkeligt spredes i alle cisterner, men på et tidspunkt primært akkumuleres i cisternen, hvor aneurismen er placeret, hvilket øger trykket i den til arterielt niveau. Dette fører til ophør af blødning og efterfølgende trombedannelse både uden for aneurismesækken og indeni den. De tilfælde, hvor blødningen ikke stopper i løbet af få sekunder, ender fatalt. Med et mere gunstigt forløb aktiveres en række patogenetiske mekanismer efter blødningens ophør, der har til formål at genoprette cerebral cirkulation og hjernefunktioner, men samtidig kan de have en negativ effekt på patientens tilstand og prognose.

Den første og vigtigste af disse er angiospasme.

Baseret på kliniske symptomer skelnes der mellem tre stadier af arteriel vasospasme:

1. Akut (1. dag efter aneurismeruptur).
2. Subakut (de næste to uger efter blødningen).
3. Kronisk (mere end to uger).

Det første trin er af refleksiv-beskyttende karakter og realiseres ved myogene mekanismer (kontraktion af glatte muskelfibre i arterievæggen som reaktion på mekanisk og dopaminerg stimulering forårsaget af blodets strømning uden for karret). Således falder trykket i fødearterien, hvilket skaber optimale betingelser for intra- og ekstravasal trombedannelse med lukning af aneurismevægdefekten.

Det andet trin dannes gradvist under påvirkning af stoffer, der frigives under lysis af blod, der hældes i subarachnoidalrummet (oxyhæmoglobin, hæmatin, serotonin, histamin, arachidonsyre-nedbrydningsprodukter) og er, udover myogen vasokonstriktion, karakteriseret ved dannelsen af folder i den indre elastiske membran, ødelæggelsen af cirkulære bundter af kollagenfibre og beskadigelsen af endotelet med aktivering af den eksterne hæmokoagulationsvej.

Afhængigt af dens prævalens kan den opdeles i: lokal (segmental) - involvering af kun det segment af arterien, der bærer aneurismen; multisegmental - involvering af tilstødende arterielle segmenter inden for ét bassin; diffus - spredning til flere arterielle bassiner. Varigheden af dette stadie er 2-3 uger (fra 3-4 dage, med maksimale symptomer på den 5.-7. dag).

Det tredje stadie (kronisk) er dannelsen af store langsgående folder i intima på grund af spasmer af myocytter, der stikker ud i karrets lumen, og dannelsen af relativt autonome muskelbundter i det indre lag af mellemlaget, dannelsen af udviklede muskelelastiske intima-puder ved mundingen af de perforerende arterier, hvilket indsnævrer udgangen fra hovedkarret. Efterfølgende forekommer nekrose af de mediale glatte muskelceller med en gradvis udvidelse af karrets lumen. Dette stadie strækker sig fra den tredje uge efter SAH.

Under hensyntagen til de ovennævnte morfologiske træk ved processen med indsnævring af arteriernes lumen efter blødning i subarachnoidalrummet, er udtrykket konstriktiv-stenotisk arteriopati (CSA) i øjeblikket den mest passende afspejling af processens essens.

På højdepunktet af karrets forsnævring udvikles et underskud af regional cerebral blodgennemstrømning, hvilket fører til forbigående eller vedvarende iskæmi i den tilsvarende pool, i nogle tilfælde fatal. Forekomsten og sværhedsgraden af iskæmisk skade afhænger direkte af effektiviteten af kollateral blodforsyning til det berørte område, dybden af forstyrrelser i autoreguleringen af cerebral blodgennemstrømning.

Således er forsnævring af arterierne, som spiller en beskyttende rolle i de indledende stadier, i sidste ende en patologisk tilstand, der forværrer sygdommens prognose. Og i tilfælde, hvor patienterne ikke dør direkte af selve blødningen, er tilstandens sværhedsgrad og prognosen direkte relateret til sværhedsgraden og forekomsten af angiospasme.

Den anden vigtige patogenetiske mekanisme for aneurismatisk SAH er arteriel hypertension. Den forårsages af irritation af den diencephalic region af det udstrømmende blod. Efterfølgende stimulerer udviklende processer med iskæmi i forskellige hjerneområder med nedbrydning af lokal autoregulering systemisk vasokonstriktion og en stigning i blodets slagvolumen for at opretholde tilstrækkelig perfusion af de berørte områder i længst mulig tid. Ostroumov-Beilis-fænomenet, som bestemmer den volumetriske cerebrale blodgennemstrømning i den intakte hjerne under forhold med iskæmi og ændret morfologi af karvæggen, er ikke realiseret.

Sammen med disse kompenserende træk ved øget systemisk arterielt tryk er denne tilstand patologisk og bidrager til udviklingen af gentagne blødninger i fasen med ufuldstændig organisering af den arterielle trombe.

Som det fremgår af data fra adskillige undersøgelser, ledsages arteriel hypertension som regel af aneurysmatisk SAH, og dens sværhedsgrad og varighed er ugunstige prognostiske faktorer.

Ud over forhøjet blodtryk observeres der som følge af dysfunktion af diencephalic-stamstrukturerne takykardi, respirationsforstyrrelser, hyperglykæmi, hyperazotæmi, hypertermi og andre vegetative lidelser. Karakteren af ændringer i det kardiovaskulære systems funktion afhænger af graden af irritation af de hypothalamus-diencephalic strukturer, og hvis der i relativt milde og moderate former af sygdommen forekommer en kompensatorisk-adaptiv reaktion i form af en stigning i hjertets minutvolumen og intensivering af blodforsyningen til hjernen - dvs. en hyperkinetisk type central hæmodynamik (ifølge A. A. Savitsky), så falder hjertets minutvolumen i alvorlige tilfælde af sygdommen kraftigt, den vaskulære modstand øges, og kardiovaskulær insufficiens øges - en hypokinetisk type central hæmodynamik.

Den tredje patogenetiske mekanisme er en hurtigt udviklende og fremadskridende cerebrospinalvæskehypertension. I de første minutter og timer efter en aneurismeruptur stiger trykket i cerebrospinalvæskebanerne som følge af en engangsforøgelse af cerebrospinalvæskevolumenet på grund af det spildte blod. Efterfølgende fører irritation af de vaskulære plexus i hjerneventriklerne med blod til øget produktion af cerebrospinalvæske. Dette er en normal reaktion fra plexus på en ændring i cerebrospinalvæskens sammensætning. Samtidig falder resorptionen af cerebrospinalvæske kraftigt, da dens adgang til pachionsgranulationerne hæmmes kraftigt af ophobningen af en stor mængde blod i de konvexitale cisterner. Dette fører til en progressiv stigning i cerebrospinalvæsketrykket (ofte over 400 mm H2O), intern og ekstern hydrocephalus. Til gengæld forårsager hypertension i cerebrospinalvæsken kompression af hjernen, hvilket utvivlsomt har en negativ effekt på cerebral hæmodynamik, da de mindste kar, der danner det hæmomikrocirkulatoriske leje, på hvis niveau udvekslingen mellem blod og hjernevæv direkte udføres, først udsættes for kompression. Følgelig forværrer udviklingen af hypertension i cerebrospinalvæsken hypoxi i hjernecellerne.

De mest katastrofale konsekvenser af ophobning af massive blodpropper i hjernens bund er en tamponade af den fjerde ventrikel eller adskillelse af cerebrospinalvæskerummene i hjernen og spinalvæsken med efterfølgende udvikling af akut okklusiv hydrocephalus.

Forsinket hydrocephalus (normalt tryk) bemærkes også, der udvikler sig som følge af nedsat absorption af cerebrospinalvæske og fører til nedsat perfusion af hjernevæv med udvikling af demens, ataksiske syndromer og bækkenlidelser på grund af den overvejende skade på de praktiske (anteriore) dele af hjernen.

Den fjerde patogenesemekanisme for aneurismatisk SAH skyldes den toksiske virkning af henfaldsprodukterne fra de dannede elementer i det spildte blod. Det er blevet fastslået, at næsten alle blodhenfaldsprodukter er toksiske for neurocytter og neurogliaceller (oxyhæmoglobin, serotonin, histamin, prostaglandin E2a, thromboxan A2, bradykinin, oxygenradikaler osv.). Processen forstærkes af frigivelsen af excitotoksiske aminosyrer - glutamat og aspartat, der aktiverer IMEA-, AMPA- og kainatreceptorer, hvilket giver en massiv indtrængen af Ca2 ⁺ i cellen med blokering af ATP-syntese, dannelse af sekundære budbringere, der bidrager til en lavinelignende stigning i koncentrationen af Ca2 ⁺ i cellen på grund af ekstra- og intracellulære reserver, ødelæggelse af intracellulære membranstrukturer og yderligere lavinelignende spredning af processen til nærliggende neurocytter og gliocytter. Ændringer i pH-værdien i det ekstracellulære miljø i beskadigede områder fører til yderligere ekstravasation af den flydende del af blodet på grund af en betydelig stigning i permeabiliteten af karvæggen.

Den toksiske effekt af ovennævnte blodnedbrydningsprodukter forklarer også meningealt syndrom. Det opstår ikke umiddelbart efter aneurismerupturen, men efter 6-12 timer og forsvinder, når cerebrospinalvæsken desinficeres - efter 12-16 dage. Ovenstående syndrom korrelerer med sværhedsgraden og prævalensen af konstriktiv-stenotisk arteriopati. Dette indikeres af, at dets forsvinden med tiden svarer til regressionen af konstriktiv-stenotisk arteriopati. Meningealt syndrom, der varer ved i mere end tre uger, forklares med vedvarende spasmer i de små pial- og meningeale arterier og er et dårligt prognostisk tegn med hensyn til kirurgisk behandling.

Den femte integrerede patogenetiske faktor for alle aneurismatiske blødninger er cerebralt ødem. Dens udvikling og progression skyldes først og fremmest kredsløbshypoksi, der udvikler sig som følge af arteriopati, hæmokoncentration, hyperkoagulation, slamsyndrom, kapillærstase, cerebrospinalvæske-hypertensionsyndrom og nedsat autoregulering af cerebral blodgennemstrømning.

En anden årsag til hjerneødem er den toksiske effekt af blodets nedbrydningsprodukter på hjerneceller. Ødem fremmes også af en stigning i blodniveauet af vasoaktive stoffer (histamin, serotonin, bradykinin), proteolytiske enzymer, ketonstoffer, arachidonsyre, kallikrein og andre kemiske forbindelser, der øger permeabiliteten af karvæggen og letter frigivelsen af væske ud over karbunden.

Hypoksi i selve hjernecellen fører til hæmning af aerob og aktivering af anaerob glykolyse med slutprodukter - mælkesyre og pyrodruesyre. Den udviklende acidose forårsager ødemprogression. I milde tilfælde er ødemreaktionen kompensatorisk med ødemregression inden for den 12.-14. dag parallelt med normaliseringen af det vaskulære lumen. Men i alvorlige tilfælde får denne kompensatoriske reaktion en patologisk karakter, hvilket fører til en dødelig udgang. Den umiddelbare årsag til dødelighed i en sådan situation er dislokationssyndrom med herniering af temporallappen i hakket i tentorium cerebelli (hjernepedunklerne og quadrigemina er udsat for kompression) og/eller cerebellare tonsiller i foramen magnum (medulla oblongata er komprimeret).

Således begynder den patologiske proces med aneurysmal SAH med konstriktiv-stenotisk arteriopati og et kompleks af andre faktorer, der forårsager cerebral iskæmi, og slutter med infarkt, ødem og dislokation af hjernen med kompression af dens vitale strukturer og patientens død.

Dette forløb forekommer hos 28-35% af patienterne. I andre tilfælde, efter en naturlig forværring af patientens tilstand på 4.-6. dag, aftager arteriopati, iskæmi og cerebralt ødem på 12.-16. dag.

Denne periode er gunstig for en forsinket operation, der sigter mod at udelukke aneurismen fra blodbanen for at forhindre gentagen blødning. En længere forsinkelse i den kirurgiske behandling forbedrer naturligvis det postoperative resultat, men samtidig bør man ikke glemme gentagne bristninger af aneurismer, der oftest forekommer i 3.-4. uge, og som i de fleste tilfælde er fatale. I lyset af dette bør en forsinket kirurgisk indgriben udføres umiddelbart efter regression af arteriopati og cerebralt ødem. Fremkomsten af nimodipinderivater (nimotop, nemotan, diltseren) i lægernes arsenal muliggør en mere effektiv bekæmpelse af CSA og udførelse af kirurgiske indgreb på et tidligere tidspunkt.

Patofysiologi af arteriovenøse misdannelser

Da de fleste AVM'er har arteriovenøs shunting, reduceres modstanden mod blodgennemstrømning i dem flere gange, og derfor øges blodgennemstrømningshastigheden i de afferente arterier og efferente vener med samme mængde. Jo større misdannelsen er, og jo flere arteriovenøse fistler den har, desto højere er disse indikatorer, og derfor passerer en større mængde blod gennem den pr. tidsenhed. I selve aneurismen aftager blodgennemstrømningen imidlertid på grund af det store samlede volumen af dilaterede kar. Dette kan ikke undgå at påvirke den cerebrale hæmodynamik. Og hvis disse forstyrrelser ved enkelte fistler eller små misdannelser er ubetydelige og let kan kompenseres, så forstyrres den cerebrale hæmodynamik groft ved flere fistler og store misdannelser. AVM, der fungerer som en pumpe, tiltrækker størstedelen af blodet og "røver" andre vaskulære pools, forårsager cerebral iskæmi. Afhængigt af hvor alvorlig den er, kan der være forskellige muligheder for manifestationen af denne iskæmi. I tilfælde af kompensation eller subkompensation af den manglende volumetriske blodgennemstrømning kan det kliniske billede af cerebral iskæmi være fraværende i lang tid. Ved moderat dekompensation manifesterer iskæmi sig som forbigående forstyrrelser i cerebral cirkulation eller progressiv dyscirculatorisk encefalopati. Hvis der udvikles alvorlig dekompensation af cerebral cirkulation, ender dette normalt med iskæmisk slagtilfælde. Samtidig forstyrres også den generelle hæmodynamik. Kronisk udtalt arteriovenøs udledning øger konstant belastningen på hjertet, hvilket først fører til hypertrofi af dets højre sektioner og derefter til højre ventrikel svigt. Disse træk bør først og fremmest tages i betragtning ved udførelse af anæstesi.

Symptomer på en ruptur af arteriel aneurisme

Der er tre varianter af aneurismeprogression: asymptomatisk, pseudotumorøs og apoplektisk (hæmoragisk). Asymptomatiske aneurismer detekteres som et "fund" under cerebral angiografi, der har til formål at detektere en anden neurokirurgisk patologi. De er sjældne (9,6%). I nogle tilfælde manifesterer store aneurismer (kæmpeaneurismer over 2,5 cm i diameter) sig med et pseudotumorøst klinisk billede (volumetrisk påvirkning af tilstødende kranienerver og hjernestrukturer, hvilket forårsager et tydeligt progressivt stigende fokalt symptomkompleks.

De mest almindelige og farligste aneurismer er dem, der manifesterer sig som ruptur og intrakraniel blødning (90,4%).

Symptomer på aneurysmal subarachnoid blødning

Symptomer på aneurismeruptur afhænger af aneurismens placering, størrelsen af hullet i væggen, mængden af blod, der er spildt, sværhedsgraden og forekomsten af arteriopati, hvilket i høj grad bestemmer tilstandens sværhedsgrad og sværhedsgraden af fokal deficit, da arterien, der bærer aneurismen, som regel har større spasmer end andre, med iskæmiske lidelser svarende til lokaliseringen. I nærvær af en parenkymatøs komponent af blødningen skyldes det oprindeligt detekterede fokale neurologiske deficit hovedsageligt denne faktor. Ifølge forskellige forskere observeres en sådan situation i 17-40% af tilfældene. Når blod trænger ind i hjernens ventrikulære system (17-20% af tilfældene), forværres tilstandens sværhedsgrad betydeligt, og en mere ugunstig faktor er tilstedeværelsen af blod i de laterale ventrikler. Massive ventrikulære blødninger med tamponade af ventrikulærsystemet forårsager i de fleste tilfælde en tvivlsom vital prognose.

Symptomer på aneurismeruptur er ret stereotype, og dannelsen af den tilsvarende diagnostiske hypotese forekommer med sjældne undtagelser, når der indsamles anamnese før særlige diagnostiske foranstaltninger. Normalt sker det pludseligt på baggrund af patientens fuldstændige velbefindende uden prodromale fænomener. 10-15% af patienterne bemærker ret uspecifikke klager 1-5 dage før udviklingen af blødning (diffus hovedpine, forbigående fokale neurologiske symptomer afhængigt af aneurismens lokalisering, krampeanfald). Enhver stressende situation, fysisk overanstrengelse, virusinfektion kan fremkalde en aneurismeruptur, ofte opstår der en ruptur under afføring, efter indtagelse af store doser alkohol. Samtidig udvikles blødning ofte uden provokerende faktorer i en tilstand af fuldstændig hvile og endda under søvn. Epidemiologiske undersøgelser har vist, at tidstoppe forekommer om morgenen (omkring kl. 9:00), aftenen (21:00) og natten - omkring kl. 3:00. Der er også sæsonbestemte mønstre i udviklingen af patologi med to hovedtoppe i marts og september. Den angivne rytme overholdes ikke for rygere.

I tilfælde hvor patienter ikke mister bevidstheden eller mister den kortvarigt, beskriver de følgende klager: et skarpt slag mod hovedet, oftest i occipitalregionen, eller en fornemmelse af brud i hovedet, ledsaget af en hurtigt tiltagende intens hovedpine af typen "udslip af varm væske". Dette varer i flere sekunder, hvorefter svimmelhed, kvalme og opkastning følger, bevidsthedstab kan forekomme; undertiden observeres psykomotorisk agitation, hypertermi, takykardi og en stigning i blodtrykket. Ved genvinding af bevidstheden oplever patienter hovedpine, generel svaghed og svimmelhed. Retrograd amnesi forekommer med langvarig komatøs tilstand.

Sammen med sådanne klager er symptomerne i nogle tilfælde meget sparsomme, har minimal effekt på patientens aktivitet og forsvinder af sig selv inden for få dage. Dette er typisk for de såkaldte mini-lækager - små blødninger, der består af en bristning af aneurismevæggen med frigivelse af en minimal mængde blod i subarachnoidalrummet. Tilstedeværelsen af sådanne episoder i anamnesen bestemmer en mindre gunstig prognose for denne patient og skal tages i betragtning i forbindelse med komplekset af kliniske symptomer.

Hunt & Hess (HH) klassifikationsskalaen for sværhedsgraden af subaraknoidalblødninger, som blev foreslået i 1968, er generelt accepteret og bredt anvendt i klinisk praksis over hele verden. Den er optimal for alle læger, der er involveret i at behandle patienter med subaraknoidale blødninger, for at ensrette tilgangen til vurdering af tilstanden og det korrekte valg af behandlingstaktik.

Ifølge denne klassificering er der 5 grader af alvorlighed eller operationel risiko:

1. Ingen symptomer eller minimale symptomer: hovedpine og stiv nakke.
2. Moderat til svær: hovedpine, stiv nakke, ingen neurologiske underskud (undtagen kranienerveparese).
3. Døsighed, forvirring eller mildt fokusunderskud.
4. Stupor, moderat eller svær hemiparese, mulig tidlig decerebral rigiditet, autonome lidelser.
5. Dyb koma, decerebreret rigiditet, terminal tilstand.

Alvorlige systemiske sygdomme (arteriel hypertension, diabetes mellitus, aterosklerose osv.), kronisk lungepatologi, alvorlig vasospasme fører til, at patienten bevæger sig i en mere alvorlig grad.

Asymptomatiske former for SAH opdages sjældent, da sådanne patienter ikke søger lægehjælp, og kun ved indsamling af anamnese i tilfælde af gentagen blødning er det muligt at finde ud af, om patienten allerede har haft én blødning. Der kan dog være opstået en mere alvorlig blødning, men på tidspunktet for indlæggelse vil Moyset-tilstanden være kompenseret til første grad ifølge HH. Denne kendsgerning er af stor betydning ved valg af undersøgelses- og behandlingstaktik.

Patienter med II sværhedsgrad ifølge HH søger som regel hjælp, men ikke hos en neurolog, men hos en terapeut. Klar bevidsthed, udvikling af hovedpine hos en patient med tidligere arteriel hypertension og fravær eller sen forekomst af meningealt syndrom fører til diagnosen "hypertensiv krise"; verifikation af SAH udføres kun, når tilstanden forværres på grund af gentagen blødning eller i den forsinkede periode med en tilfredsstillende tilstand ("falsk hypertensive" variant af det kliniske forløb af SAH - ca. 9% af patienterne). Pludselig udvikling af hovedpine uden bevidsthedsforstyrrelser og opkastning med normalt blodtryk og subfebril temperatur fører til en fejlagtig diagnose af vegetativt dystoni syndrom eller akut respiratorisk virusinfektion med efterfølgende ambulant behandling fra 2 til 14 dage; Hvis hovedpinen er resistent over for behandling, indlægges patienterne på hospitaler for terapeutiske og infektionssygdomme, hvor en lumbalpunktur udføres for at verificere SAH ("migrænelignende" variant - ca. 7%). Med udviklingen af hovedpine sammen med opkastning, feber, undertiden kortvarigt bevidsthedstab, hælder det lægen til diagnosen "meningitis" med indlæggelse på infektionsmedicinsk afdeling, hvor den korrekte diagnose stilles ("falsk inflammatorisk" variant 6%). I nogle tilfælde (2%) er den dominerende klage hos patienter smerter i nakke, ryg, lænderegion (som under en detaljeret anamnese blev forudgået af hovedpine - en konsekvens af forskydning af blod gennem de spinale subarachnoidealrum med irritation af radikulære nerver), hvilket er en årsag til den forkerte diagnose af "radiculitis" ("falsk radikulær" variant). Ved indtræden af symptomer med psykomotorisk agitation, delirium, desorientering er det muligt at diagnosticere "akut psykose" med indlæggelse på en psykiatrisk afdeling ("falsk psykotisk" variant - ca. 2%). Nogle gange (2%) begynder sygdommen med hovedpine og ukontrollerbar opkastning med bevaret bevidsthed og arteriel normotension, som patienter forbinder med indtagelse af fødevarer af dårlig kvalitet - "toksisk infektion" diagnosticeres ("falsk forgiftning" variant).

Hvis patienten formår at gennemføre alle ovenstående faser inden for 12-24 timer, før han indlægges på en specialiseret afdeling, kan han opereres akut med et positivt resultat. Hvis den organisatoriske proces forsinkes i tre dage eller mere, kan operationen udføres med forsinket behandling efter regression af arteriopati og hjerneødem.

Patienter med grad III-sværhedsgrad ifølge HH indlægges oftere på neurologiske og neurokirurgiske hospitaler, men selv i disse tilfælde er fejl i diagnosen og bestemmelsen af behandlingstaktikker mulige.

Ofre med sværhedsgrad IV transporteres akut af ambulancehold til neurologiske og neurokirurgiske hospitaler, men for denne patientkategori er valget af optimal behandlingstaktik strengt individuelt og komplekst på grund af tilstandens specifikke karakteristika.

Patienter med 5. sværhedsgrad ifølge HH dør enten uden at modtage lægehjælp eller bliver efterladt hjemme af akutlæger på grund af den fejlagtige opfattelse, at de ikke kan transporteres. I nogle tilfælde transporteres de til nærmeste terapeutiske eller neurologiske hospital, hvor prognosen kan forværres af gentagen bristning og udvikling af komplikationer. I sjældne tilfælde kommer patienten sig kun fra en alvorlig tilstand med konservativ behandling, hvorefter han overføres til et specialiseret center.

I de næste timer og dage efter udviklingen af en aneurysmatisk intratekal blødning bliver patienter med grad III-sværhedsgrad ifølge HN således oftest indlagt på specialiserede neurokirurgiske afdelinger, sjældnere - med II og IV. Patienter med grad V-sværhedsgrad kræver genoplivning og intensiv pleje, og kirurgisk behandling er kontraindiceret for dem. Den paradoksale kendsgerning er den sene indlæggelse på specialiserede hospitaler af patienter med den mest optimale tilstand for en radikal og rettidig løsning på problemet (I ifølge HN), mens det er tidligt (før udviklingen af arteriopati) kirurgisk indgreb, der sikrer den bedste vitale og funktionelle prognose for denne nosologiske form.

Symptomer på rupturerede arterielle aneurismer på forskellige steder

Aneurismer i de forreste cerebrale - forreste kommunikerende arterier (32-35%).

Et kendetegn ved aneurismerupturer i denne lokalisering er i de fleste tilfælde fraværet af fokale neurologiske symptomer. Det kliniske billede domineres af symptomer på intrakraniel hypertension og, hvad der er særligt karakteristisk, psykiske lidelser (i 30-35% af tilfældene: desorientering, delirium, psykomotorisk agitation, manglende kritik af tilstanden). Hos 15% af patienterne udvikles fokalt neurologisk deficit på grund af iskæmi i bassinet i de forreste cerebrale arterier. Hvis det også spreder sig til de perforerende arterier, kan Norlens syndrom udvikle sig: nedre paraparese med bækkenlidelser såsom inkontinens og hurtigt stigende kakeksi på grund af aktivering af ergotropi og undertrykkelse af trofotropi centrale regulatoriske effekter på metabolismen.

Sådanne aneurismatiske blødninger ledsages ofte af et gennembrud i det ventrikulære system ved forstyrrelse af terminalpladens integritet eller ved dannelse af et intracerebralt hæmatom, der får en ventrikulær komponent. Klinisk manifesterer dette sig ved udtalte diencephalic lidelser, vedvarende hypertermi, kulderystelser, labilitet af systemisk arterielt tryk, hyperglykæmi og udtalte kardiovaskulære lidelser. Øjeblikket for gennembrud i det ventrikulære system ledsages normalt af betydelig bevidsthedsnedsættelse og hormonale anfald.

Med udviklingen af ventrikulær tamponade forårsaget af blodpropper eller okklusiv hydrocephalus observeres en betydelig forværring af bevidsthedsforstyrrelser, alvorlige okulomotoriske forstyrrelser, der indikerer dysfunktion af den posteriore longitudinale fasciculus, sløvning af kernestrukturer i kroppen, hornhinden og faryngereflekser med aspiration, og patologisk vejrtrækning opstår. Symptomer opstår ret hurtigt, hvilket kræver akut behandling.

I tilfælde af hovedpine og meningealt syndrom uden klare fokale symptomer er det således værd at overveje en ruptur af aneurismen i de forreste cerebrale - forreste kommunikerende arterier.

Aneurismer i den supraklinoide del af den indre halspulsåre (30-32%)

Ifølge lokalisering er de opdelt i: aneurismer i den oftalmiske arterie, den posteriore kommunikerende arterie, bifurkation af den indre carotisarterie.

Den første, såkaldte oftalmiske, kan forløbe pseudotumorøst, komprimere synsnerven og føre til dens primære atrofi, og også irritere den første gren af trigeminusnerven, hvilket forårsager anfald af oftalmologisk migræne (intens pulserende smerte i øjeæblet, ledsaget af tåreflåd). Kæmpe oftalmiske aneurismer kan være placeret i sella turcica og simulere et hypofyseadenom. Det vil sige, at aneurismer af denne lokalisering kan manifestere sig før ruptur. I tilfælde af ruptur kan fokale symptomer være fraværende eller manifestere sig som mild hemiparese. I nogle tilfælde kan amaurose forekomme på siden af aneurismen på grund af spasmer eller trombose i den oftalmiske arterie.

Aneurismer i arteria carotis interna - arteria communicanti posterior er asymptomatiske, og når de brister, kan de forårsage kontralateral hemiparese og homolateral parese af nerven oculomotoris, hvilket giver indtryk af alternerende syndrom, men i de fleste tilfælde er det ikke kernen i det tredje par, men roden, der er påvirket. I de fleste tilfælde, når ptose, mydriasis og divergent strabismus opstår, bør man tænke på en ruptur af en aneurisme i arteria carotis interna - arteria communicanti anterior.

Blødning fra bifurkationsaneurismen i den indre halspulsåre fører oftest til dannelsen af intracerebrale hæmatomer i frontallappens bageste basale dele med udvikling af grovmotorik, sensoriske forstyrrelser af hemitypen og afasi. Bevidsthedsforstyrrelser op til stupor og koma er karakteristiske.

Aneurismer i den midterste cerebrale arterie (25-28%)

Bristning af et aneurisme af denne lokalisering ledsages af spasmer i bærerarterien, hvilket forårsager et fokalt symptomkompleks: hemiparese, hemihypestesi, afasi (med skade på den dominerende hemisfære). Ved blødning i temporallappens pol kan fokale symptomer være fraværende eller ekstremt sparsomme. Nøglen til sådanne aneurismer er dog kontralateral hemisymptomatologi.

Aneurismer i basilararterierne og vertebralararterierne (11-15%).

Denne gruppe er samlet som aneurismer i den bageste semiring af Willis cirklen. Deres bristning forløber normalt alvorligt med primær dysfunktion af kroppen: bevidsthedsdepression, alternerende syndromer, isolerede læsioner af kranienerverne og deres kerner, udtalte vestibulære lidelser osv. De mest almindelige er nystagmus, diplopi, blikparese, systemisk svimmelhed, dysfoni, dysfagi og andre bulbære lidelser.

Dødeligheden fra en ruptur af aneurisme på denne placering er betydeligt højere end når aneurismen er placeret i carotisbassinet.