Psoriasisgigt

Psoriasisgigt er en kronisk inflammatorisk sygdom i led, rygsøjle og enteser forbundet med psoriasis. Sygdommen tilhører gruppen af seronegative spondyloartropatier. Screening af patienter med henblik på tidlig diagnose udføres af en reumatolog og/eller dermatolog blandt patienter med forskellige former for psoriasis, hvor karakteristiske kliniske og radiologiske tegn på skade på led og/eller rygsøjle og/eller enteser aktivt identificeres. I fravær af psoriasis tages der hensyn til tilstedeværelsen af første- eller andengradsslægtninge.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Psoriasisgigt betragtes som den næstmest almindelige inflammatoriske ledsygdom efter leddegigt; den diagnosticeres hos 7-39% af patienter med psoriasis.

På grund af den kliniske heterogenitet af psoriasisgigt og den relativt lave sensitivitet af diagnostiske kriterier er det ret vanskeligt at estimere prævalensen af denne sygdom nøjagtigt. Vurderingen kompliceres ofte af den sene udvikling af typiske tegn på psoriasis hos patienter, der lider af inflammatorisk ledsygdom.

Ifølge forskellige forfattere er forekomsten af psoriasisgigt 3,6-6,0 pr. 100.000 indbyggere, og prævalensen er 0,05-1%.

Psoriasisgigt udvikler sig i alderen 25-55 år. Mænd og kvinder rammes lige ofte, med undtagelse af psoriasis spondylitis, som er dobbelt så almindelig hos mænd. Hos 75% af patienterne opstår ledskader i gennemsnit 10 år (men ikke mere end 20 år) efter, at de første tegn på psoriasisgigt viser sig. Hos 10-15% går psoriasisgigt forud for udviklingen af psoriasis, og hos 11-15% udvikles den samtidig med hudlæsioner. Det skal bemærkes, at der hos de fleste patienter ikke er nogen sammenhæng mellem sværhedsgraden af psoriasis og sværhedsgraden af den inflammatoriske proces i leddene, bortset fra tilfælde af samtidig forekomst af to sygdomme.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Årsager psoriasisgigt

Årsagerne til psoriasisgigt er ukendte.

Rollen af traume, infektion og neurofysisk overbelastning diskuteres som miljømæssige faktorer. 24,6% af patienterne bemærkede traume ved sygdommens debut.

[ 11 ]

Patogenese

Det menes, at psoriasisgigt opstår som et resultat af komplekse interaktioner mellem interne faktorer (genetiske, immunologiske) og miljømæssige faktorer.

Genetiske faktorer

Mange undersøgelser peger på en arvelig prædisposition for udvikling af både psoriasis og psoriasisgigt: mere end 40% af patienter med denne sygdom har førstegradsslægtninge, der lider af psoriasis, og antallet af tilfælde af disse sygdomme stiger i familier med identiske eller tveæggede tvillinger.

Til dato er der identificeret syv PSORS-gener, der er ansvarlige for udviklingen af psoriasis, og som er lokaliseret i følgende kromosomale loci: 6p (gen PSORS1), 17q25 (gen PSORS2), 4q34 (gen PSORS3), lq (gen PSORS4), 3q21 (gen PSORS5), 19p13 (gen PSORS6), 1p (gen PSORS7).

Resultaterne af immunogenetisk fænotypning af patienter med psoriasisgigt er modstridende. Populationsstudier har fundet en øget hyppighed af detektion af generne for det store histokompatibilitetskompleks HLA: B13, B17, B27, B38, DR4 og DR7. Hos patienter med psoriasisgigt og med radiografiske tegn på sacroiliitis detekteres HLAB27 oftere. I den polyartikulære, erosive form af sygdommen - HLADR4.

Det er også værd at bemærke de ikke-HLA-associerede gener, der er inkluderet i regionen af det store histokompatibilitetskompleks, især genet, der koder for TNF-a. Ved undersøgelse af polymorfien af TNF-a-genet blev der fundet en pålidelig forbindelse mellem allelerne af TNF-a-308, TNF-b+252 og erosiv psoriasisgigt. I tilfælde af tidlig sygdom har denne kendsgerning prognostisk betydning for den hurtige udvikling af destruktive forandringer i leddene, og bærerskab af TNF-a-238 hos repræsentanter for den kaukasiske befolkning betragtes som en risikofaktor for udvikling af sygdommen.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Immunologiske faktorer

Psoriasis og psoriasisgigt betragtes som sygdomme forårsaget af forstyrrelser i T-celle-immuniteten. Hovedrollen tildeles TNF-α, et vigtigt proinflammatorisk cytokin, der regulerer inflammationsprocesser ved hjælp af forskellige mekanismer: genekspression, migration, differentiering, celleproliferation, apoptose. Det er blevet fundet, at keratocytter ved psoriasis modtager et signal om øget proliferation, når T-lymfocytter frigiver forskellige cytokiner, herunder TNF-α,

Samtidig findes der høje niveauer af TNF-a i selve psoriasisplakkerne. Det menes, at TNF-a fremmer produktionen af andre inflammatoriske cytokiner, såsom IL-1, IL-6, IL-8, samt granulocyt-makrofag-kolonistimulerende faktor.

Følgende kliniske manifestationer er forbundet med en høj koncentration af TNF-α i blodet hos patienter med psoriasisgigt:

• feber;
• entesopatier;
• osteolyse;
• udseendet af destruktive forandringer i leddene:
• iskæmisk nekrose.

Ved tidlig psoriasisgigt påvises IL-10, TNF-α og matrixmetalloproteinaser i forhøjede koncentrationer i cerebrospinalvæsken. Der er vist en direkte korrelation mellem niveauerne af TNF-α, matrixmetalloproteinase type 1 og markører for brusknedbrydning. Intensiv infiltration af T- og B-lymfocytter, især CD8+ T-celler, blev påvist i synovialbiopsiprøver fra patienter. De påvises også på steder, hvor senen er fastgjort til knoglerne, i et tidligt stadie af inflammationen. CD4 T-celler producerer andre cytokiner: IL-2, interferon y, lymfotoksin a, som påvises i cerebrospinalvæsken og synovium hos patienter med denne sygdom. Hyppige sporadiske tilfælde af psoriasis ved HIV-infektion er et af beviserne på CD8/CD4-cellers deltagelse i patogenesen af psoriasisgigt.

For nylig er spørgsmålet om årsagerne til øget knoglevævsombygning ved psoriasisgigt i form af resorption af fingrenes terminale phalanges, dannelsen af store excentriske ledderosioner og en karakteristisk "blyant i kop"-deformation blevet diskuteret. Under knoglevævsbiopsi blev et stort antal multinukleerede osteoklaster fundet i resorptionszonerne. For at transformere osteoklastforløberceller til osteoklaster kræves to signalmolekyler: det første er makrofagkolonistimulerende faktor, som stimulerer dannelsen af makrofagkolonier, som er osteoklastforløbere, og det andet er RANKL-proteinet (receptoraktivator af NF-кВ-ligand), som udløser processen med deres differentiering til osteoklaster. Sidstnævnte har en naturlig antagonist, osteoprotegerin, som blokerer de fysiologiske reaktioner af RANKL. Det antages, at mekanismen for osteoklastogenese styres af forholdet mellem aktiviteten af RANKL og osteoprotegerin. Normalt bør de være i ligevægt; Når RANKL/osteoprotegerin-forholdet forstyrres til fordel for RANKL, forekommer ukontrolleret osteoklastdannelse. I synovialbiopsier fra patienter med psoriasisgigt blev der påvist en stigning i RANKL-niveauet og et fald i osteoprotegerin-niveauet, og i blodserum en stigning i niveauet af cirkulerende CD14-monocytter, forstadier til osteoklaster.

Mekanismen bag periostitis og ankylose ved psoriasisgigt er endnu ikke klar; involvering af transformerende vækstfaktor b, vaskulær endotelvækstfaktor og knoglemorfogent protein foreslås. Øget ekspression af transformerende vækstfaktor b blev fundet i synovium hos patienter med psoriasisgigt. I et dyreforsøg fremmede knoglemorfogent protein (især type 4), der virkede sammen med vaskulær endotelvækstfaktor, knoglevævsproliferation.

Symptomer psoriasisgigt

De vigtigste kliniske symptomer på psoriasisgigt:

• psoriasis i huden og/eller neglene;
• rygmarvsskade;
• skade på sakroiliakleddet;
• entesit.

Psoriasis i hud og negle

Psoriatiske hudlæsioner kan være begrænsede eller udbredte; nogle patienter oplever psoriasiserytrodermi.

Den primære lokalisering af psoriasisplakker:

• hovedbunden;
• området omkring albue- og knæleddene;
• navleområdet;
• aksillære områder; o intergluteal fold.

En af de almindelige manifestationer af psoriasis, udover udslæt på huden på kroppen og hovedbunden, er neglepsoriasis, som nogle gange kan være den eneste manifestation af sygdommen.

Kliniske manifestationer af neglepsoriasis er varierede. De mest almindelige er:

• psoriasis på fingerbøl;
• onykolyse:
• subunguale blødninger, som er baseret på papillomatose af papillerne med udvidede terminale kar (synonym subungual psoriasis erytem, "oliepletter");
• subungual hyperkeratose.

Perifer psoriasisgigt

Sygdommens debut kan være både akut og gradvis. Hos de fleste patienter er sygdommen ikke ledsaget af morgenstivhed, i lang tid kan den være begrænset og lokaliseret i et eller flere led, såsom:

• interfalangeale led i hænder og fødder, især de distale;
• metakarpofalangeal;
• metatarsofalangeal;
• kæbeledsproblemer;
• håndled;
• ankel;
• albue;
• knæ.

Sjældnere kan psoriasisgigt debutere med skader på hofteleddene.

Ofte er nye led involveret asymmetrisk, i hændernes led, tilfældigt (kaotisk). Karakteristiske tegn på perifer ledbetændelse:

• involvering af de distale interfalangeale led i hænder og fødder med dannelse af en "radiseformet" deformitet; o daktylitis;
• Aksial psoriasisgigt med periartikulære fænomener (samtidig skade på tre led på én finger: metakarpofalangeale eller metatarsofalangeale, proximale og distale interfalangeale led med en ejendommelig cyanotisk-lilla farvning af huden over de berørte led).

Hos 5% af patienterne observeres en mutilerende (osteolytisk) form - "visitkortet" for psoriasisgigt. Udvortes manifesterer dette sig ved forkortelse af fingre og tæer på grund af resorption af de terminale phalanges. I dette tilfælde observeres multiple multidirektionelle subluksationer af fingrene, og et symptom på "løshed" af fingeren opstår. Osteolyse påvirker også håndleddets knogler, interfalangeale led i hænder og fødder, styloide processer i ulna og hovederne på kæbeleddene.

Dactylitis findes hos 48% af patienter med psoriasisgigt, hvoraf mange (65%) har involverede tæer, med efterfølgende dannelse af radiografiske tegn på ødelæggelse af ledfladerne. Det menes, at dactylitis udvikler sig både på grund af betændelse i flexorsenerne og som følge af betændelse i interfalangeale, metatarsofalangeale eller metakarpofalangeale/metatarsofalangeale led i den ene finger. Kliniske manifestationer af akut dactylitis:

• svære smerter;
• hævelse, ødem i hele fingeren;
• smertefuld begrænsning af mobilitet, primært på grund af fleksion.

I kombination med periartikulære fænomener danner den aksiale inflammatoriske proces i leddene en "pølseformet" deformation af fingrene. Dactylitis kan også være ikke kun akut, men også kronisk. I dette tilfælde ses fortykkelse af fingeren uden smerter og rødme. Vedvarende daktylitis uden tilstrækkelig behandling kan føre til hurtig dannelse af fleksionskontrakturer i fingrene og funktionelle begrænsninger i hænder og fødder.

Spondylitis

Forekommer hos 40% af patienter med psoriasisgigt. Spondylitis er ofte asymptomatisk, mens isolerede rygmarvslæsioner (uden tegn på perifer ledbetændelse) er meget sjældne: de forekommer kun hos 2-4% af patienterne. Ændringerne er lokaliseret i korsbenet, rygsøjlens ligamentapparat med dannelse af syndesmofytter og paravertebrale ossifikationer.

Kliniske manifestationer ligner Bechterews sygdom. Karakteristiske smerter med inflammatorisk rytme og stivhed er smerter, som kan forekomme i enhver del af rygsøjlen (thorax, lumbal, cervikal, sakral region). Hos de fleste patienter fører ændringer i rygsøjlen ikke til betydelige funktionelle forstyrrelser. Imidlertid udvikler 5% af patienterne et klinisk og radiologisk billede af typisk ankyloserende spondylitis, helt op til dannelsen af en "bambuspind".

Enthesitis (entesopati)

Eptese er det sted, hvor ledbånd, sener og ledkapsel fæstner til knoglerne. Entesit er en hyppig klinisk manifestation af psoriasisgigt, der manifesterer sig ved inflammation i de steder, hvor ledbånd og sener fæstner til knoglerne, med efterfølgende resorption af subkondral knogle.

De mest typiske lokaliseringer af entesopati:

• den posterior-superior overflade af calcaneus direkte på stedet for akillessenens fastgørelse;
• stedet for plantar aponeurosens fastgørelse til den nedre kant af hælbensknuden;
• tibial tuberøsitet;
• fastgørelsesstedet for skulderens rotatorcuffmuskler (i mindre grad).

Enteser fra andre lokaliseringer kan også være involveret:

• 1. costochondrale artikulation højre og venstre;
• 7. costochondral artikulation højre og venstre;
• Posterosuperior og anterosuperior iliac-søjler;
• Bekkenkammen;
• Torntappen i den 5. lændehvirvel.

Radiologisk manifesterer entesit sig som periostitis, erosioner og osteofytter.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Forms

Der er fem primære kliniske varianter af psoriasisgigt.

1. Psoriasisgigt i de distale interfalangeale led i hænder og fødder.
2. Asymmetrisk mono-/aligoartritis.
3. Mutilerende psoriasisgigt (osteolyse af ledfladerne med udvikling af forkortelse af fingre og/eller fødder).
4. Symmetrisk polyarthritis ("reumatoidlignende" variant).
5. Psoriatisk spondylitis.

Fordelingen i de specificerede kliniske grupper udføres på baggrund af følgende karakteristika.

• Overvejende skade på de distale interfalangeale led: mere end 50% af det samlede antal led består af de distale interfalangeale led i hænder og fødder.
• Oligoartritis/polyartritis: involvering af færre end 5 led defineres som oligoartritis, 5 led eller flere som polyartritis.
• Mutilerende psoriasisgigt: påvisning af tegn på osteolyse (radiologisk eller klinisk) på undersøgelsestidspunktet.
• Psoriatisk spondyloartritis: inflammatoriske smerter i rygsøjlen og lokalisering i en af de tre sektioner - lumbal, thorakal eller cervikal, nedsat mobilitet i rygsøjlen, påvisning af radiologiske tegn på sacroiliitis, inklusive isoleret sacroiliitis.
• Symmetrisk polyarthritis: mere end 50% af de berørte led (parrede små led i hænder og fødder).

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnosticering psoriasisgigt

Diagnosen stilles på baggrund af påvisning af psoriasis i hud og/eller negle hos patienten eller dennes nære slægtninge (afhængigt af patienten), karakteristiske læsioner i de perifere led, tegn på skade på rygsøjlen, korsbenet og entesopatier.

Ved interview af en patient er det nødvendigt at fastslå, hvad der gik forud for sygdommen, især om der var klager fra mave-tarmkanalen eller det urogenitale system, øjnene (konjunktivitis), hvilket er nødvendigt for differentialdiagnose med andre sygdomme i gruppen af seronegative spondyloartropatier, især ved reaktiv postenterokolitisk eller urogen inflammation i leddene, Reiters sygdom (rækkefølge af ledinvolvering, tilstedeværelse af klager fra rygsøjlen, korsbenets led).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Klinisk diagnose af psoriasisgigt

Vær opmærksom på følgende under inspektionen:

• tilstedeværelsen af hudpsoriasis på et karakteristisk sted:
• hovedbunden, bag ørerne:
• navleområdet:
• perinealområdet:
• intergluteal fold;
• armhuler;
• og/eller tilstedeværelsen af psoriasis på læberne.

Ved undersøgelse af leddene afsløres karakteristiske tegn på psoriasisgigt:

• daktylit;
• betændelse i de distale interfalangeale led.

Palper senefastgørelsesstederne.

Tilstedeværelsen eller fraværet af kliniske tegn på sacroiliitis bestemmes ved direkte eller lateralt tryk på iliacbenenes vinger, og rygsøjlens mobilitet bestemmes.

Tilstanden af de indre organer vurderes i overensstemmelse med generelle terapeutiske regler.

[ 31 ], [ 32 ]

Laboratoriediagnostik af psoriasisgigt

Der findes ingen specifikke laboratorietests for psoriasisgigt.

Dissociation mellem klinisk aktivitet og laboratorieparametre observeres ofte. RF er normalt fraværende. Samtidig påvises RF hos 12% af patienter med psoriasisgigt, hvilket skaber visse vanskeligheder i diagnosen, men ikke er en grund til at genoverveje diagnosen.

Analyse af cerebrospinalvæske giver ikke specifikke resultater; i nogle tilfælde detekteres høj cytose.

Aktiviteten af perifer ledbetændelse ved psoriasisgigt vurderes ud fra antallet af smertefulde og betændte led, niveauet af CRP, sværhedsgraden af ledsmerter og sygdommens aktivitet.

Instrumentel diagnostik af psoriasisgigt

Røntgenundersøgelsesdata af hænder, fødder, bækken og rygsøjle er til stor hjælp i diagnosen, da de afslører karakteristiske tegn på sygdommen, såsom:

• osteolyse af ledflader med dannelse af forandringer af typen "blyant i glas";
• store excentriske erosioner;
• resorption af fingrenes terminale phalanges;
• knogleproliferationer:
• asymmetrisk bilateral sakroiliitis:
• paravertebrale ossifikationer, syndesmofytter.

Forskellige forfattere har foreslået varianter af klassifikationskriterier, der tager højde for de mest slående manifestationer af psoriasisgigt, såsom:

• bekræftet psoriasis i hud eller negle hos patienten eller dennes slægtninge;
• asymmetrisk perifer psoriasisgigt med overvejende skade på leddene i underekstremiteterne:
  • hofte,
  • knæ.
  • ankel,
  • metatarsofalangeal,
  • tarsalleddene,
  • tæernes interfalangeale led.
• distal interfalangeal ledsygdom,
• tilstedeværelsen af dactylitis,
• inflammatoriske smerter i rygsøjlen,
• sygdom i sakroiliakleddet,
• entesopatier;
• radiografiske tegn på osteolyse;
• tilstedeværelsen af knogleproliferationer;
• Den Russiske Føderations fravær.

I 2006 foreslog den internationale studiegruppe for psoriasisartrit CASPAR-kriterierne (klassificeringskriterier for psoriasisartrit) som diagnostiske kriterier. Diagnosen kan stilles ved tilstedeværelse af inflammatorisk ledsygdom (læsioner i rygsøjlen eller enteserne) og mindst tre af følgende fem tegn.

• Tilstedeværelse af psoriasis, historie med psoriasis eller familiehistorie med psoriasis.
• Tilstedeværelsen af psoriasis defineres som en psoriasislæsion i huden eller hovedbunden bekræftet af en hudlæge eller reumatolog.
• Anamnese med psoriasis kan indhentes fra patienten, familielægen, hudlægen eller reumatologen. En familiehistorie med psoriasis defineres som tilstedeværelsen af psoriasis hos første- eller andengradsslægtninge (afhængigt af patienten).
• Typiske psoriasislæsioner på neglepladerne: onykolyse, "fingerbøl-tegn" eller hyperkeratose - registreret under fysisk undersøgelse.
• Negativt RF-testresultat ved brug af enhver anden metode end latextest: fastfase-ELISA eller nefelometri foretrækkes.
• Daktylitis på undersøgelsestidspunktet (defineret som hævelse af hele fingeren) eller en historie med daktylit registreret af en reumatolog.
• Radiografisk tegn på knogleproliferation (osifikation af ledrande), eksklusive osteofytdannelse, på røntgenbilleder af hænder og fødder.

Indikationer for konsultation med andre specialister

Psoriasisgigt er ofte forbundet med sygdomme som:

• forhøjet blodtryk;
• iskæmisk hjertesygdom;
• diabetes mellitus.

Hvis der opstår tegn på ovenstående sygdomme, skal patienterne konsultere de relevante specialister: kardiolog, endokrinolog.

I tilfælde af tegn på progressiv ødelæggelse og deformation af hændernes led, iskæmisk nekrose i de støttende led (hofte, knæ), er konsultation med en ortopædkirurg indiceret for at beslutte, om endoproteser skal udføres.

Eksempel på diagnoseformulering

• Psoriasisgigt, monoartrit i knæleddet, moderat aktivitet, stadium II, funktionel insufficiens 2. Psoriasis, begrænset form.
• Psoriasisgigt, kronisk asymmetrisk polyartrit med overvejende skade på føddernes led, høj aktivitet, stadium III, funktionel insufficiens 2.
• Psoriatisk spondylitis, asymmetrisk bilateral sacroiliitis, stadie 2 til højre, stadie 3 til venstre. Paravertebral ossifikation på niveau med Th10-11. Psoriasis er udbredt, neglepsoriasis.

Til bestemmelse af aktivitet, radiografisk stadium og funktionel insufficiens anvendes i øjeblikket de samme metoder som ved leddegigt.

Differential diagnose

I modsætning til leddegigt er psoriasisgigt karakteriseret ved fravær af udtalt morgenledstivhed, symmetrisk ledskade, hyppig skade på de distale interfalangeale led i hænder og fødder og fravær af RF i blodet.

Erosiv slidgigt i hændernes distale interfalangeale led med reaktiv synovitis kan også ligne psoriasisgigt (distal form). Slidgigt er dog som regel ikke ledsaget af inflammatoriske forandringer i blodet, tegn på rygmarvsskade (inflammatoriske smerter i nogen del af rygsøjlen), psoriasis i hud og negle. I modsætning til Bechterews sygdom er psoriasis spondyloartritis ikke ledsaget af betydelige funktionelle forstyrrelser, ofte asymptomatisk, sacroiliitis er asymmetrisk, ofte langsomt fremadskridende, grove paravertebrale ossifikationer påvises på røntgenbilleder af rygsøjlen.

Psoriasisgigt giver visse vanskeligheder med differentiering, hvis sidstnævnte opstår med keratodermi i håndflader og fodsåler, negleskader. Differentieringen af disse sygdomme bør baseres på hudlæsionens art, såvel som på baggrund af den kronologiske sammenhæng mellem forekomsten af ledbetændelse og den akutte urogenitale og tarminfektion. Ved psoriasisgigt er udslættet vedvarende. Patienter har ofte hyperurikæmi, hvilket kræver udelukkelse af gigt. Diagnostisk hjælp kan ydes ved undersøgelse af cerebrospinalvæske, vævsbiopsi (hvis der er tophi) for at detektere urinsyrekrystaller.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Behandling psoriasisgigt

Målet med terapien er tilstrækkelig effekt på de vigtigste kliniske manifestationer af psoriasisgigt:

• psoriasis i hud og negle;
• spondylitis;
• daktylit;
• entesit.

Indikationer for hospitalsindlæggelse

Indikationer for hospitalsindlæggelse er:

• komplekse differentialdiagnostiske tilfælde;
• poly- eller oligoartikulære ledlæsioner;
• tilbagevendende psoriasisgigt i knæleddene; behov for injektion i leddene i underekstremiteterne;
• valg af DMARD-behandling;
• udføre terapi med biologiske agenser;
• vurdering af tolerabiliteten af tidligere ordineret behandling.

Ikke-medicinsk behandling af psoriasisgigt

Brugen af et sæt terapeutiske øvelser både på hospitalet og derhjemme er særligt vigtigt for patienter med psoriasis spondylitis for at reducere smerter, stivhed og øge den samlede mobilitet.

For patienter med lav aktivitet anbefales spabehandling med hydrogensulfid- og radonbade.

Lægemiddelbehandling af psoriasisgigt

Standardbehandling for psoriasisgigt omfatter NSAID'er, DMARD'er og intraartikulære GC-injektioner.

[ 38 ], [ 39 ]

NSAID'er

Diclofenac og indomethacin anvendes hovedsageligt i gennemsnitlige terapeutiske doser. For nylig er selektive NSAID'er blevet meget anvendt i praktisk reumatologi for at reducere bivirkninger fra mave-tarmkanalen.

Systemiske glukokortikosteroider

Der er ingen beviser for deres effektivitet baseret på resultaterne af kontrollerede studier af psoriasisgigt, bortset fra ekspertudtalelser og beskrivelser af individuelle kliniske observationer. Brug af glukokortikosteroider anbefales ikke på grund af risikoen for forværring af psoriasis.

Intraartikulær administration af glukokortikosteroider anvendes i den mono-oligoartikulære form af psoriasisgigt, samt til at reducere sværhedsgraden af sacroiliitis-symptomer ved at administrere glukokortikosteroider i sacroiliacaleddene.

Grundlæggende antiinflammatoriske lægemidler

Sulfasalazin: effektiv mod symptomer på ledbetændelse, men hæmmer ikke udviklingen af radiografiske tegn på ledskader, normalt veltolereret af patienter, ordineret i en dosis på 2 g/dag.

Methotrexat: Der er udført to placebokontrollerede studier. Et viste effekten af intravenøs pulsmethotrexat i en dosis på 1-3 mg/kg kropsvægt, et andet viste effekten af methotrexat i en dosis på 7,5-15 mg/uge oralt, og et tredje viste en højere effekt af methotrexat i en dosis på 7,5-15 mg/uge sammenlignet med cyclosporin A i en dosis på 3-5 mg/kg. Methotrexat havde en positiv effekt på de vigtigste kliniske manifestationer af psoriasisgigt og psoriasis, men hæmmede ikke udviklingen af radiografiske tegn på leddestruktion.

Da methotrexat blev anvendt i høje doser, døde én patient af knoglemarvsaplasi.

Cyclosporin: Der er ikke udført placebokontrollerede studier. Kontrollerede sammenlignende studier af cyclosporin i en dosis på 3 mg/kg pr. dag og andre DMARD'er har vist en positiv effekt på de kliniske manifestationer af ledbetændelse og psoriasis, vurderet ud fra den samlede vurdering af aktiviteten af psoriasisgigt foretaget af lægen og patienten (gennemsnitlig samlet effekt). Med en opfølgningsperiode på 2 år blev det bemærket, at progressionen af radiografiske tegn på ledskade blev aftaget.

Leflunomid: Lægemidlets effekt blev påvist i et internationalt dobbeltblindet, kontrolleret studie. Leflunomid havde en positiv effekt på forløbet af psoriasisgigt, baseret på antallet af smertefulde og hævede led, en global vurdering af sygdomsaktivitet foretaget af lægen og patienten. Hos 59% af patienterne blev der som følge af behandlingen opnået forbedring i henhold til kriterierne for terapieffektivitet PsARC (Psoriatic Arthritis Response Criteria), hvor de vigtigste indikatorer for livskvalitet forbedredes, og sværhedsgraden af psoriasis faldt (svag samlet effekt). Samtidig bremsede leflunomid udviklingen af destruktive forandringer i leddene.

Lægemidlet ordineres oralt i en dosis på 100 mg/dag i de første tre dage, derefter 20 mg/dag.

Guldsalte og aminoquinolinlægemidler (hydroxychloroquin, chloroquin) er ineffektive mod psoriasisgigt.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

TNF-α-hæmmere

Indikationer for brug af TNF-α-hæmmere: manglende effekt af DMARD-behandling, i kombination eller separat, i tilstrækkelige terapeutiske doser:

• konstant høj" sygdomsaktivitet (antallet af smertefulde led er mere end tre, antallet af hævede led er mere end tre, dactylitis tælles som ét led);
• akut daktylitis;
• generaliseret entesopati;
• psoriasis spondylitis.

Effekten af infliximab ved psoriasisgigt er blevet bekræftet af multicenter-, placebokontrollerede, randomiserede studier, IMPACT og IMPACT-2 (Infliximab Multinational Psoriatic Arthritis Controlled Trial), som omfattede mere end 300 patienter.

Infliximab administreres i en dosis på 3-5 mg/kg i kombination med methotrexat eller som monoterapi (i tilfælde af intolerance eller kontraindikationer for brugen af methotrexat) i henhold til standardregimet.

Algoritmen for behandling af psoriasisgigt afhænger af kliniske manifestationer. Ordinationssekvensen for de vigtigste lægemiddelgrupper.

• Perifer psoriasisgigt:
  • NSAID'er;
  • DMARD'er;
  • intraartikulær administration af glukokortikosteroider;
  • TNF-hæmmere og (infliximab).
• Psoriasis i hud og negle:
  • steroidsalver;
  • PUVA-terapi;
  • systemisk brug af methotrexat;
  • systemisk brug af cyclosporin;
  • TNF-α-hæmmere (infliximab).
• Psoriatisk spondylitis:
  • NSAID'er;
  • injektion af glukokortikosteroider i sacroiliacleddene;
  • pulsbehandling med glukokortikosteroider;
  • TNF-α-hæmmere (infliximab).
• Daktylitis:
  • NSAID'er;
  • intraartikulær eller periartikulær administration af glukokortikosteroider;
  • TNF-α-hæmmere (infliximab).
• Entesit:
  • NSAID'er;
  • periartikulær administration af glukokortikosteroider;
  • TNF-α-hæmmere (infliximab).

Kirurgisk behandling af psoriasisgigt

Kirurgiske behandlingsmetoder er nødvendige i tilfælde af destruktiv skade på store støtteled (knæ- og hofteled, hånd- og fodled) med udtalte funktionelle forstyrrelser. I disse tilfælde udføres endoproteser af hofte- og knæled samt rekonstruktive operationer på hænder og fødder. Vedvarende inflammatoriske processer i knæleddene er indikation for kirurgisk eller artroskopisk synovektomi.

Omtrentlige perioder med uarbejdsdygtighed

Varigheden af invaliditet ved psoriasisgigt er 16-20 dage.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Videre ledelse

Efter udskrivelse fra hospitalet skal patienten være under opsyn af en reumatolog og hudlæge på bopælen for at overvåge behandlingens tolerabilitet og effektivitet, behandle forværringer af inflammatoriske processer i leddene hurtigt og vurdere behovet for biologisk behandling.

Hvad bør en patient vide om psoriasisgigt?

Ved de første tegn på betændelse i leddene bør en patient med psoriasis konsultere en reumatolog. Hvis du har fået diagnosticeret psoriasisgigt, men underlagt tilstrækkelig og rettidig behandling, kan du opretholde aktivitet og arbejdsevne i mange år. Valget af et terapiprogram afhænger af sygdommens kliniske form, aktiviteten af den inflammatoriske proces i leddene og rygsøjlen, tilstedeværelsen af samtidige sygdomme. Under behandlingen skal du stræbe efter fuldt ud at overholde alle anbefalinger fra reumatologen og hudlægen, og du skal regelmæssigt konsultere en læge for at overvåge effektiviteten og tolerabiliteten af alle ordinerede lægemidler.

Forebyggelse

Der findes ingen specifik forebyggelse mod psoriasisgigt.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Vejrudsigt

Hvis psoriasisgigt udvikler sig hurtigt, ledsaget af forekomsten af erosive forandringer med betydelig forringelse af ledfunktionen, især i tilfælde af en lemlæstende form af sygdommen eller udvikling af iskæmisk nekrose af store (støttende) led, vil sygdommens prognose være alvorlig.

Den kombinerede standarddødelighed blandt patienter er højere end i befolkningen med et gennemsnit på 60 % og er 1,62 (1,59 hos kvinder og 1,65 hos mænd).

[ 50 ]