Progressiv uklarhed: årsager, symptomer, diagnose

I modsætning til besvimelse, hæmoragisk slagtilfælde eller epilepsi, hvor bevidstheden pludselig nedsættes, er langsomt fremadskridende bevidsthedsnedsættelse op til dyb koma karakteristisk for sygdomme som eksogen og endogen forgiftning, intrakranielle rumoptagende processer, inflammatoriske læsioner i nervesystemet og, mindre almindeligt, andre årsager.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hovedårsagerne til progressiv bevidsthedssvækkelse:

1. Eksogen forgiftning
2. Intrakraniel rumoptagende proces
3. Cerebral sinus(er) trombose og slagtilfælde
4. Diffus cerebral iskæmi
5. Encefalitis, meningitis
6. Wernickes encefalopati
7. Status epilepticus (simple og komplekse partielle anfald)
8. Metaboliske lidelser
9. Øget blodviskositet (dehydrering)

Eksogen forgiftning

Den mest almindelige årsag til progressiv uklarhed af bevidstheden (stupor, sopor, koma) er uden tvivl forgiftning. Forøgelsen af symptomer og deres sværhedsgrad skyldes den fortsatte absorption af det giftige stof (herunder et stof eller alkohol) og dets kumulative dosis. Tilstedeværelsen og arten af reaktionen på eksterne stimuli bestemmer dybden af bevidsthedstabet. Patienten kan have langsomme, flydende bevægelser af øjenæblerne, som kan være konsensuelle eller ikke-konsensuelle. Den okulocephale refleks, dvs. refleksen, der omdirigerer øjnene til den modsatte side af den stimulerede labyrint under passiv rotation af patientens hoved i det laterale eller vertikale plan, kan være fraværende. Den okulokaloriske refleks (nystagmus til den modsatte side af den stimulerede labyrint) kan være fraværende. Pupillerne er sammensnævrede, og pupilfotoreaktioner bevares normalt. Efterhånden som komaet skrider frem, udvider pupillerne sig, og fotoreaktionerne går tabt. Fænomenet decerebreret rigiditet kan observeres i ekstremiteterne. Efterhånden som bevidsthedssvækkelsen skrider frem, udvikles der muskelhypotoni, arefleksi (atonisk koma) og kritisk forringelse af vitale funktioner (cirkulation og respiration). Sådanne symptomdynamikker indikerer progressiv dysfunktion (hæmning) af hjernestammens hovedsystemer.

Fuldstændig fravær af kliniske tegn på hjernens funktionelle aktivitet (fravær af spontan vejrtrækning, tab af termoreguleringsevne, ophør af alle cerebrale reflekser - hornhinde, hoste, okulokardiale, okulovestibulære, pupilfotoreaktioner, synkning) indikerer normalt (men ikke altid) irreversibel skade, defineres som ekstrem koma og betragtes som et af kriterierne for hjernedød. Diagnostiske kriterier for hjernedød omfatter også bioelektrisk stilhed i hjernen (isoelektrisk linje på EEG); fravær af cerebral blodgennemstrømning (fænomenet pseudotrombose i carotis- og vertebralangiografi); fravær af cerebral arteriovenøs iltforskel.

Nogle af ovenstående kriterier (især bioelektrisk stilhed i hjernen, fravær af cerebrale reflekser, spontan vejrtrækning og termoregulering) er ikke tilstrækkelige til at diagnosticere hjernedød, hvis patienten er blevet behandlet med hypotermi, eller hvis den komatøse tilstand er forårsaget af forgiftning med beroligende midler. I disse tilfælde er genoprettelse af cerebrale funktioner mulig selv efter et forholdsvis langt (timer) ophold i en tilstand, der svarer til de kliniske karakteristika for ekstrem koma. Da denne tilstand ikke er irreversibel, defineres den som koma med tab af vegetative funktioner og betragtes ikke som en indikator for hjernedød.

Intoksikation som årsag til nedsat bevidsthed bør overvejes i mangel af andre mulige ætiologiske faktorer som stupor eller koma.

Uden yderligere undersøgelser er det ofte umuligt at foretage en forgiftningsdiagnostik. Neuroimaging og transkraniel Doppler-sonografi afslører ingen patologiske forandringer. I tilfælde af overdosis af barbiturater og benzodiazepiner registrerer EEG overvejende beta-aktivitet; i tilfælde af forgiftning med andre lægemidler detekteres diffuse ændringer i hjernens elektriske aktivitet. Disse elektrofysiologiske undersøgelser afslører kun dysfunktion i de kortikale og stamstrukturer. Det er nyttigt at søge efter spor af de indtagne stoffer eller lægemidler i lommer på tøj, på steder, hvor medicin opbevares, på et natbord osv. De vigtigste diagnostiske metoder er blod- og urinprøver for giftige stoffer; i tilfælde af tilstrækkelig mistanke om forgiftning anvendes tvungen diurese, administration af modgift og hæmodialyse.

Intrakraniel rumoptagende proces

Tilstedeværelsen af symptomer på fokal hjerneskade indikerer muligheden for en intrakraniel volumetrisk proces (tumor, hæmatom, absces). Årsagen til bevidsthedstab kan være en bristning af et kar, der forsyner tumoren, eller en stigning i hjerneødem eller en forstyrrelse af venøs udstrømning. Anamnestiske oplysninger, der indikerer muligheden for hjernepatologi, kan være fraværende, og ødem i de optiske diske observeres ikke altid. EEG afslører fokale og diffuse ændringer i elektrisk aktivitet. Lumbalpunktur er forbundet med risiko - det er muligt at krænke temporallappen eller kile lillehjernen ind i foramen magnum og komprimere hjernestammen.

Diagnosen stilles ved hjælp af neuroimaging-undersøgelser eller cerebral angiografi.

Cerebral sinus(er) trombose og slagtilfælde

I sjældne tilfælde kan progressiv uklarhed af bevidstheden være det eneste symptom på cerebral sinus-trombose. Sygdommens debut kan være akut, subakut eller kronisk progressiv. I de fleste tilfælde er de første symptomer epileptiske anfald og mono- eller hemiparese. Hvis disse symptomer opstår under fødslen, er venøs sinus-trombose den mest sandsynlige diagnose. Tilfælde af "spontan" trombose er dog ikke ualmindelige, og i så fald er den øjeblikkelige kliniske diagnose betydeligt kompliceret. Erytrocyt-pleocytose kan påvises i cerebrospinalvæsken (hvilket som regel giver anledning til den fejlagtige antagelse om subaraknoidalblødning).

Årsager til aseptisk trombose i de store bihuler i hjernen: graviditet og efter fødslen, Behcets sygdom, systemisk lupus erythematosus, brug af p-piller, polycytæmi, antifosfolipidsyndrom, mangel på antitrombin III, protein C, hæmolytisk anæmi, traumatisk hjerneskade, hjernetumorer, svær dehydrering, cerebrale arterielle okklusioner.

Årsager til septisk trombose: generelle og lokale infektioner, sygdomme i øre, hals, næse, tænder; ansigtsfurunkler, hjerneabscesser, osteomyelitis, lungebetændelse, endometritis efter fødslen, septiske tilstande.

Differentialdiagnose af durale sinus trombose udføres med nedsat cerebral arteriel cirkulation, hjernetumor, meningoencephalitis og eklampsi.

Hæmoragisk slagtilfælde ledsages ofte af hurtig (undertiden øjeblikkelig) udvikling af en komatøs tilstand, men langsom (subakut) forværring af tilstanden og stigning i neurologiske symptomer er mulige. Hemisyndromer, bilaterale pyramideformede tegn, meningealt syndrom og kranienerveskader afsløres. Ligesom iskæmiske slagtilfælde er alle andre cerebrovaskulære hændelser mere almindelige i moden og høj alder og udvikler sig på baggrund af kendte risikofaktorer.

Diagnosen stilles på baggrund af neuroimaging eller angiografiske undersøgelser med særlig vægt på blodgennemstrømningshastighed og visualisering af bihulerne i den sene fase af pulsbølgen. Hvis diagnosen sinustrombose bekræftes, er en detaljeret undersøgelse af hæmostasesystemet obligatorisk.

Neuroimaging-metoder er særligt nyttige i diagnosen ("delta-tegnet" i CT: kontrastmidlet, der omgiver den tromboserede sinus, danner en A-form, der ligner det græske bogstav delta).

Diffus cerebral iskæmi

Diffus cerebral iskæmi forbundet med anoksi ved atrioventrikulær blokade eller ventrikelflimmer, eller for eksempel ved kulilteforgiftning, kan føre til progressiv uklarhed af tilstanden. Til diagnose er anamnese, der indikerer hjertesygdom, analyse af kliniske symptomer og EKG vigtige.

Encefalitis, meningitis

Diagnose af encephalitis i den akutte fase er ofte vanskelig. Det er vigtigt at overveje eksistensen af to typer encephalitis. Postinfektiøs encephalitis (encephalomyelitis) udvikler sig normalt efter en uklar virusinfektion, som normalt påvirker luftvejene og observeres oftere hos børn. Den manifesterer sig primært ved generelle cerebrale symptomer, hvoraf de mest slående er sløvhed, generaliserede epileptiske anfald og diffus opbremsning af EEG-aktiviteten med ingen eller minimale fokale ændringer. Neurologiske symptomer varierer og afspejler lokaliseringen af den dominerende læsion. Tegn på demyelinisering dominerer.

I modsætning til postinfektiøs encefalitis involverer akut viral encefalitis fokal skade på hjernevævet i en af hjernehalvdelene forårsaget af et viralt agens, som manifesterer sig (ud over progressiv uklarhed af bevidstheden) ved fokale symptomer, såsom afasi eller hemiplegi. Vi betragter ikke langsomme virusinfektioner her.

Al viral encefalitis er karakteriseret ved en akut debut og feber. De kliniske manifestationer af de fleste virale encefalitter omfatter hovedpine, feber, ændret bevidsthedsniveau, desorientering, tale- og adfærdsforstyrrelser og neurologiske tegn såsom hemiparese eller epileptiske anfald. Disse symptomer adskiller viral encefalitis fra viral meningitis, som normalt kun viser sig med nakkestivhed, hovedpine, fotofobi og feber. Nogle vira har en tropisme for bestemte typer celler i hjernen (poliovirus påvirker fortrinsvis motorneuroner; rabiesvirus - neuroner i det limbiske system; skade på kortikale neuroner fører til epileptiske anfald og fokale symptomer; herpes symplex påvirker primært temporallapperne (afasi, anosmi, temporale anfald, andre fokale symptomer). Den epidemiologiske situation kan hjælpe med at identificere virussens natur. Pleocytose (primært mononukleære celler) og øget proteinindhold er normalt til stede i cerebrospinalvæsken. Nogle gange kan cerebrospinalvæsken være normal. EEG og MR afslører fokale ændringer i hjernen. Serologiske undersøgelser af cerebrospinalvæsken i den akutte periode hjælper ikke altid med diagnosen.

Diagnose af meningitis

Diagnose af meningitis er lettere. I det kliniske billede af bevidstløshed dominerer meningealsyndrom. Analyse af cerebrospinalvæske løser næsten alle diagnostiske problemer.

Wernickes encefalopati

Akut eller subakut forekomst af pupilforstyrrelser hos en patient, såsom ujævn pupiludvidelse med nedsatte fotoreaktioner, bør lette genkendelsen af Wernicke-encefalopati. Diagnosen bekræftes ved forekomst af okulomotoriske forstyrrelser, ataksi, nystagmus og forvirring. Disse symptomer opstår på grund af skade på mellemhjernen. På dette stadie af sygdommen observeres kun en let bevidsthedsnedsættelse, da det aktiverende retikulære system endnu ikke er blevet signifikant beskadiget. Næsten alle patienter har kliniske tegn på kronisk alkoholmisbrug: mild gulsot i huden, åreknuder, fingertremor, tab af akillessenereflekser. En objektiv anamnese indsamlet fra patientens slægtninge eller bekendte er vigtig.

Status epilepticus (simple og komplekse partielle anfald)

I en serie af partielle epileptiske anfald (simple eller komplekse) kan progressiv uklarhed af bevidstheden forekomme. Denne tilstand diskuteres i dette kapitel, fordi øjeblikket med pludselig ændring i bevidsthedsniveauet kan undslippe lægens opmærksomhed, og lægen kan kun bemærke en progressiv forværring af tilstanden. Epileptisk syndrom debuterer meget sjældent med status epilepticus; hvis lægen ved, at patienten har en historie med epileptiske anfald, bør diagnosen status epilepticus ikke forårsage vanskeligheder. De primære symptomer er karakteristiske stereotype kramper og bevægelser. I tilfælde af status epilepticus ved simple partielle anfald er disse nystagmoide opadgående trækninger af øjnene med en frekvens på ca. 3 pr. sekund og undertiden sammentrækning af ansigtsmusklerne. Ved komplekse partielle anfald observeres velkendte tygge- eller synkebevægelser og/eller stereotype bevægelser foretaget af begge hænder, undertiden vokalisering. Diagnosen bekræftes af resultaterne af en EEG-undersøgelse: perioder med generaliseret spike-wave-aktivitet med en frekvens på 3 pr. sekund eller bilaterale akutte bølge-langsom bølge-komplekser i de temporale afledninger registreres. Selvom denne tilstand udvikler sig akut, kan epileptisk tilstand, hvis der af en eller anden grund ikke ydes hjælp, føre til progressivt cerebralt ødem og patientens død.

Metaboliske lidelser

Kliniske manifestationer af metaboliske forstyrrelser er meget uspecifikke, og deres diagnose er kun mulig med en bred vifte af laboratorietests. Den mest almindelige årsag er hyperglykæmi (diabetes mellitus), hvor den hyperosmolære snarere end den ketoacidotiske form er mere almindelig. Ved udelukkelse af diabetes mellitus er en konsultation med en terapeut og screening for andre metaboliske forstyrrelser (uræmi, leversvigt osv.) nødvendig.

Øget blodviskositet (dehydrering)

Ældre patienter, der ikke modtager tilstrækkelig pleje, bliver ofte indlagt på hospitalet i en fase med progressiv bevidsthedstab, der udvikler sig som følge af dehydrering. Dette er for eksempel muligt hos patienter, der lider af demens - de kan simpelthen glemme at drikke. Dette syndrom kan dog udvikle sig ikke kun hos en patient, der er hjemme. En neurolog kan støde på en sådan situation på et kirurgisk hospital, når en patient, der er på parenteral ernæring, i den postoperative periode ikke får nok væske. Overdreven brug af diuretika hos en ældre patient, især en, der lider af diabetes (nogle gange ikke erkendt), er altid fyldt med forværring af tilstanden.

Progressiv forværring af bevidstheden kan være forårsaget af andre somatiske sygdomme (hjertesvigt, lungebetændelse), som normalt ledsages af et karakteristisk klinisk billede og tilsvarende resultater af paraklinisk undersøgelse (EKG, røntgen af thorax osv.).