Progressiv skizofreni

Der findes mange teorier om denne psykiske sygdom, og diskussioner pågår blandt psykiatere fra forskellige skoler og retninger. Imidlertid synes udviklingen af ægte skizofreni at være uomtvistelig for repræsentanter for de amerikanske og europæiske psykiatriske skoler. Skizofreniforme symptomer uden en progressiv svækkelse af mental aktivitet, ifølge de fleste psykiatere, sår tvivl om selve diagnosen skizofreni og fortolkes som skizofrenispektrumforstyrrelser. Derfor minder selve navnet "progressiv skizofreni" om "smør", da det i psykiatriske manualer i selve definitionen af sygdommen fortolkes som en progressiv endogen psykisk patologi. I den seneste udgave af manualen om diagnostik af psykiske lidelser DSM-5, og også - formodentlig i den fremtidige ICD-11 - omfatter skizofreni de mest alvorlige former for sygdommen, og varigheden af de tilsvarende symptomer bør i dette tilfælde observeres hos patienten i mindst seks måneder. [ 1 ]

Det er sandsynligvis allerede blevet klart, at progression er en stigning i symptomer, en progression af sygdommen. Den kan være kontinuerlig (type I) og stigende fra anfald til anfald (type II) med en cirkulær, det vil sige periodisk type sygdomsprogression. Progressionen af skizofreni handler ikke så meget om sværhedsgraden og hyppigheden af affektive anfald, som om personligheden ændrer sig. Autisme øges - patienten bliver mere og mere apatisk, hans tale og følelsesmæssige reaktioner bliver dårligere, interessen for den omgivende virkelighed går tabt. Selvom rettidig og tilstrækkelig behandling kan stabilisere patientens tilstand og skubbe den sidste fase af sygdommen tilstrækkeligt langt. Det er muligt at opnå remission, svarende til bedring. Efter at skizofreni begyndte at blive behandlet med neuroleptika i 50'erne af det forrige århundrede, faldt andelen af de mest alvorlige tilfælde af progressiv skizofreni fra 15 til 6%. [ 2 ]

Epidemiologi

Statistikkerne over sygdommens forekomst er ikke entydige på grund af forskellen i den diagnostiske tilgang og patientregistreringen. Generelt har cirka 1% af verdens befolkning en diagnose med skizofreni, blandt dem er der en omtrentlig kønsbalance. Det største antal sygdomsdebut forekommer mellem 20 og 29 år. Hvad angår formerne, er de mest almindelige paroxysmal-progressive, som rammer 3-4 personer ud af 1000, og lavprogressive - hver tredje ud af 1000. Den mest alvorlige maligne kontinuerlige skizofreni rammer langt færre personer - omkring én person ud af 2000 af befolkningen. For mandlige patienter er det kontinuerlige sygdomsforløb mere typisk, for kvinder - paroxysmalt. [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Årsager progressiv skizofreni

Mere end hundrede års studier af sygdommen har genereret mange hypoteser om skizofreniens natur og de årsager, der forårsager den. WHO's faktablad angiver dog, at studier endnu ikke har identificeret en enkelt faktor, der pålideligt fremkalder sygdommens udvikling. Risikofaktorerne for udvikling af skizofreni er dog ret åbenlyse, selvom ingen af dem er obligatoriske. Arvelig prædisposition for sygdommen har vist sig at være ætiologisk betydning, men overførslen af genetisk information er kompleks. Interaktionen mellem flere gener antages, og det hypotetiske resultat kan være en række neuropatologier, der forårsager symptomer, der passer ind i det kliniske billede af skizofreni. Indtil videre er både de gener, der findes i studier af skizofreni, og de strukturelle abnormiteter i hjernen samt forstyrrelser i neurobiologiske processer, dog uspecifikke og kan øge sandsynligheden for at udvikle ikke kun skizofreni, men også andre psykotiske effekter. Moderne neuroimaging-metoder har ikke været i stand til at detektere specifikke ændringer, der kun er forbundet med hjernen hos skizofreni. Genetikere har heller endnu ikke identificeret nogen genetisk medieret mekanisme for udviklingen af sygdommen. [ 6 ], [ 7 ]

Miljømæssige påvirkninger som f.eks. levevilkår i den tidlige barndom, psykologiske og sociale interaktioner er miljømæssige stressfaktorer og øger i kombination med medfødt prædisposition risikoen for at udvikle sygdommen til et kritisk niveau.

I øjeblikket betragtes skizofreni som en polyetiologisk psykisk lidelse, hvis patogenese kan udløses af prænatale faktorer: prænatale infektioner, moderens brug af giftige stoffer under graviditeten, miljøkatastrofer.

Psykosociale risikofaktorer for udvikling af sygdommen er meget forskellige. Personer, der lider af skizofreni, blev ofte udsat for psykisk og/eller fysisk mishandling, utilstrækkelig behandling og følte ikke støtte fra deres kære i barndommen. Risikoen for at udvikle sygdommen er højere hos beboere i store byer, hos personer med lav social status, der lever under ubehagelige forhold og er akommunikative. En gentagen psykotraumatisk situation, der ligner en, der opstod i den tidlige barndom, kan fremprovokere udviklingen af sygdommen. Desuden kræver dette ikke nødvendigvis så alvorlig stress som at blive slået eller voldtægt; nogle gange er en flytning eller indlæggelse nok til, at skizofreniforme symptomer begynder at udvikle sig. [ 8 ]

Brugen af psykoaktive stoffer er tæt forbundet med skizofreni, men det er ikke altid muligt at spore, hvad der var det primære: sygdommen eller den destruktive afhængighed. Alkohol og stoffer kan fremprovokere en manifestation eller et nyt anfald af skizofreni, forværre dens forløb og bidrage til udviklingen af resistens over for terapi. Samtidig er skizofrene tilbøjelige til at bruge psykedelika, hvoraf den mest tilgængelige er alkohol. De udvikler hurtigt psykologisk afhængighed (eksperter mener, at dopaminhunger er årsagen), men hvis det ikke vides med sikkerhed, at en person led af skizofreni, før vedkommende begyndte at bruge giftige stoffer, diagnosticeres vedkommende med alkohol-/stofpsykose.

Tilstedeværelsen af visse personlighedstræk er også en faktor, der øger sandsynligheden for at udvikle sygdommen. Disse er en tendens til at drage forhastede konklusioner og langvarige bekymringer om negative handlinger eller udtalelser rettet mod en selv, øget opmærksomhed på opfattede trusler, høj følsomhed over for stressende begivenheder, personlig eksternalitet (internalitet) osv. [ 9 ]

Patogenese

Komplekset af de ovennævnte årsager udløser patogenesen af skizofreni. Moderne hardwaremetoder giver os mulighed for at spore funktionelle forskelle i aktiveringen af cerebrale processer i hjernen hos skizofrene, samt at identificere nogle træk ved hjernens strukturelle enheder. Disse vedrører et fald i dens samlede volumen, især den grå substans i frontallappen og temporallappen samt hippocampus, fortykkelse af hjernebarkens occipitallapper og udvidelse af ventriklerne. Hos patienter med skizofreni er blodforsyningen til hjernebarkens præfrontale og frontallapper reduceret. Strukturelle ændringer er til stede ved sygdommens debut og kan udvikle sig over tid. Antipsykotisk behandling, hormonelle udsving, alkohol- og stofmisbrug, vægtøgning eller -tab bidrager også til strukturelle og funktionelle ændringer, og det er endnu ikke muligt klart at adskille effekten af en specifik faktor. [ 10 ]

Den første og mest kendte er dopaminhypotesen om skizofreniens oprindelse (i flere versioner), som opstod efter den vellykkede introduktion af typiske neuroleptika i terapeutisk praksis. I bund og grund var disse de første effektive lægemidler, der lindrede de produktive symptomer på psykose, og de var formodentlig forårsaget af øget aktivitet i det dopaminerge system. Desuden viste det sig, at mange skizofreni havde øget dopamin-neurotransmission. Nu synes denne hypotese uholdbar for de fleste specialister, og efterfølgende neurokemiske teorier (serotonin, kynurenisk osv.) formåede heller ikke tilstrækkeligt at forklare mangfoldigheden af kliniske manifestationer af skizofreni. [ 11 ]

Symptomer progressiv skizofreni

Den mest bemærkelsesværdige manifestation er akut psykose, før hvilken man ofte ikke bemærkede særlige adfærdsmæssige afvigelser. En sådan akut manifestation af sygdommen anses for at være prognostisk gunstig, da den letter aktiv diagnostik og hurtig igangsættelse af behandling. Dette er dog ikke altid tilfældet. Sygdommen kan udvikle sig langsomt, gradvist, uden udtalte psykotiske komponenter.

Mange tilfælde af sygdommen debuterer, især hos det stærke køn, sammen med ungdomsårene og ungdomsårene, hvilket komplicerer tidlig diagnose. De første tegn på skizofreni kan ligne adfærdstræk hos mange teenagere, der i ungdomsårene oplever en nedgang i deres akademiske præstationer, en ændring i deres vennekreds og interesser, og tegn på neurose - irritabilitet, angst, søvnproblemer - opstår. Barnet bliver mere tilbagetrukket, mindre ærligt over for forældrene, reagerer aggressivt på råd og afviser autoritative meninger, kan ændre sin frisure, sætte en ørering i øret, ændre sin tøjstil og blive mindre pæn. Alt dette er dog ikke en direkte indikation af sygdommens udvikling. Hos de fleste børn går teenage-eskapader sporløst. Indtil tegn på opløsning af tankegangen viser sig, er det for tidligt at tale om skizofreni.

Krænkelse af tankeprocessens enhed, dens løsrivelse fra virkeligheden, paralogisme, forekommer normalt hos patienten fra begyndelsen. Og dette er allerede et symptom. En sådan patologi manifesterer sig i den skizofrenes taleproduktion. For de indledende stadier er fænomener som sperrung og mentisme karakteristiske, forekomsten af såkaldt symbolsk tænkning, manifesteret som erstatning af virkelige begreber med symboler, der kun er forståelige for patienten, raisonné - ordrig, tom, ingensteds-førende ræsonnement med tabet af det oprindelige tema.

Derudover mangler en sygs tankegang klarhed, dens formål og motivation spores ikke. Tankerne hos en skizofren mangler subjektivitet, de er ukontrollerbare, fremmede, påtvunget udefra, hvilket er det, patienterne klager over. De er også sikre på tilgængeligheden af deres tanker, der påtvinges andre med magt - de kan stjæles, læses, erstattes med andre (fænomenet "tankernes åbenhed"). Skizofrene er også karakteriseret ved ambivalens i tænkningen - de er i stand til at tænke på gensidigt udelukkende ting på samme tid. Uorganiseret tænkning og adfærd i mild form kan manifestere sig allerede i prodromalperioden.

Progressivt forløb af skizofreni betyder sygdommens fremskridt. Hos nogle mennesker forekommer det groft og hurtigt (ved juvenile maligne former), hos andre er det langsomt og ikke særlig mærkbart. Fremskridt manifesterer sig for eksempel ved skizofasi ("afkoblethed" i tænkning) - verbalt er dette udseendet af et verbalt "sammensurium" i tale, en meningsløs kombination af associationer, der absolut ikke er relateret til hinanden. Det er umuligt at forstå betydningen af sådanne udsagn udefra: patienternes udsagn mister fuldstændigt deres mening, selvom sætningerne ofte er grammatisk korrekt konstrueret, og patienterne er i en klar bevidsthed og fuldt ud bevarer alle typer orientering.

Ud over uorganiseret tænkning omfatter de vigtigste symptomer på skizofreni også vrangforestillinger (overbevisninger, der ikke svarer til virkeligheden) og hallucinationer (falske fornemmelser).

Hovedtemaet ved vrangforestillinger er, at patienten påvirkes af eksterne kræfter, der tvinger dem til at handle, føle og/eller tænke på en bestemt måde, til at udføre handlinger, der ikke er typiske for dem. Patienten er overbevist om, at udførelsen af ordrer er kontrolleret, og de kan ikke adlyde. Skizofrene er også karakteriseret ved vrangforestillinger om referencer, forfølgelse og kan have vedvarende vrangforestillinger af en anden art, som er uacceptable i et givet samfund. Vrangforestillinger er normalt bizarre og urealistiske.

Et andet symptom på skizofreni er tilstedeværelsen af patologisk overvurderede ideer, der er affektivt ladede og absorberer alle patientens personlige manifestationer og opfattes som de eneste sande. Sådanne ideer bliver i sidste ende grundlaget for vrangforestillinger.

En skizofren er karakteriseret ved vrangforestillinger – ethvert signal udefra: kommentarer, smil, avisartikler, linjer fra sange og andet opfattes som personligt og på en negativ måde.

Delirium kan ses ved følgende ændringer i patientens adfærd: patienten er blevet tilbagetrukket, hemmelighedsfuld, er begyndt at behandle familie og gode venner med uforklarlig fjendtlighed og mistænksomhed; gør det med jævne mellemrum klart, at han bliver forfulgt, diskrimineret, truet; viser urimelig frygt, udtrykker bekymring, tjekker mad, hænger ekstra låse på døre og vinduer, propper ventilationsåbninger. Patienten kan komme med meningsfulde hints om sin store mission, om en hemmelig viden, om sine tjenester til menneskeheden. Han kan blive plaget af en følelse af imaginær skyld. Der er mange manifestationer, de fleste af dem er usandsynlige og mystiske, men det sker, at patientens udsagn og handlinger er ret virkelige - han klager over naboer, mistænker sin ægtefælle for at snyde, ansatte - for at underminere.

Et andet "stort" symptom på skizofreni er hallucinationer, oftest auditive. Patienten hører stemmer. De kommenterer hans handlinger, fornærmer ham, giver ordrer, indgår i en dialog. Stemmerne lyder i hovedet, nogle gange er deres kilde forskellige dele af kroppen. Andre typer af vedvarende hallucinationer kan også forekomme - taktile, olfaktoriske, visuelle.

Tegn på hallucinationer kan omfatte dialoger med en usynlig samtalepartner, hvor patienten fremsætter bemærkninger, som om det er som svar på kommentarer, diskuterer eller besvarer spørgsmål, pludselig griner eller bliver ked af det uden grund, ser ængstelig ud, ikke kan koncentrere sig under en samtale, som om nogen distraherer ham. En udefrakommende iagttager får normalt det indtryk, at hans vis-à-vis føler noget, som kun han kan fornemme.

Manifestationerne af skizofreni er varierede. Der kan være affektforstyrrelser – depressive eller maniske episoder, depersonaliserings-/derealiseringsfænomener, katatoni, hebefreni. Skizofreni er normalt karakteriseret ved komplekse symptomkomplekser af humørforstyrrelser, herunder ikke kun deprimeret eller unormalt forhøjet humør, men også hallucinatoriske-delusionale oplevelser, desorganiseret tænkning og adfærd, og i alvorlige tilfælde – udtalte motoriske forstyrrelser (katatoniske).

Progressiv skizofreni opstår med forekomsten og stigning i kognitiv svækkelse og negative symptomer - et gradvist tab af motivation, viljestyrede manifestationer og følelsesmæssig komponent.

Formelt set bevares det præmorbide intelligensniveau hos skizofrene i ret lang tid, men ny viden og færdigheder erhverves med vanskeligheder.

For at opsummere dette afsnit skal det bemærkes, at det moderne koncept for skizofreni klassificerer symptomerne på denne sygdom i følgende kategorier:

• desorganisatorisk - splittet tænkning og tilhørende bizar tale (usammenhængende, formålsløs tale og aktivitet, inkonsekvens, glidning til det punkt, hvor det er fuldstændig uforståeligt) og adfærd (infantilisme, agitation, bizart/usoigneret udseende);
• positiv (produktiv), som omfatter overproduktion af kroppens naturlige funktioner, deres forvrængning (vrangforestillinger og hallucinationer);
• negativ – delvist eller fuldstændigt tab af normale mentale funktioner og følelsesmæssige reaktioner på begivenheder (udtryksløst ansigt, dårlig tale, manglende interesse for enhver form for aktivitet og i forhold til mennesker, der kan også være øget aktivitet, meningsløshed, uorden, uro);
• kognitiv – nedsat følsomhed, evne til at analysere og løse livets problemer (spredt opmærksomhed, nedsat hukommelse og hastighed i informationsbehandling).

Det er slet ikke nødvendigt, at én patient har alle kategorier af symptomer. [ 12 ]

Forms

Sygdommens symptomer varierer en smule i forskellige typer af sygdommen. De dominerende symptomer i lande, der bruger ICD-10, danner i øjeblikket grundlag for klassificeringen af skizofreni.

Derudover er et vigtigt diagnostisk kriterium sygdomsforløbet. Det kan være kontinuerligt, når smertefulde manifestationer observeres konstant på omtrent samme niveau. De kaldes også "flimrende" - symptomerne kan intensiveres og aftage noget, men der er ingen perioder med fuldstændig fravær.

Skizofreni kan også forløbe cirkulært, det vil sige med periodiske anfald af affektiv psykose. Denne form for sygdommen kaldes også tilbagevendende skizofreni. Under behandlingen reduceres de affektive faser hos de fleste patienter ret hurtigt, og en lang periode med normalt liv begynder. Det er sandt, at patienterne efter hvert anfald oplever tab i følelsesmæssig og viljemæssig henseende. Sådan manifesterer sygdommens fremskridt sig, hvilket er et kriterium for at differentiere ægte skizofreni fra skizoaffektiv lidelse.

Den tredje type sygdomsforløb er paroxysmal-progressiv skizofreni. Den har træk ved både kontinuerligt og tilbagevendende forløb, tidligere kaldt skizofreni med blandet forløb eller pelsfrakke (fra det tyske ord Schub - anfald, krampeanfald). Skizofreni med paroxysmal-progressivt (pelsfrakke, blandet) forløb er den mest almindelige blandt hele den ansvarlige patientgruppe.

Et kontinuerligt progressivt forløb af skizofreni er typisk for de sygdomstyper, der manifesterer sig i puberteten. Dette er juvenil malign skizofreni, hvis debut i gennemsnit forekommer i 10-15-årsalderen, og træg skizofreni, hvis forløb er kontinuerligt, men denne form for sygdommen er meget langsom, derfor kaldes den også lavprogressiv. Den kan manifestere sig i alle aldre, og jo senere sygdommen debuterer, desto mindre destruktiv er dens virkning. Op til 40% af tilfældene med tidlige manifestationer af sygdommen klassificeres som lavprogressiv skizofreni (ICD-10 fortolker det som en skizotypisk lidelse).

Progressiv skizofreni hos unge, tidligere tidlig demens, er igen opdelt i simpel, katatonisk og hebefrenisk. Disse er de mest prognostisk ugunstige typer af sygdommen, som er karakteriseret ved udvikling af akut polymorf psykotisk syndrom, hurtig progression og stigning i negative symptomer.

Ifølge nogle data begynder op til 80% af akutte tidlige manifestationer af skizofreni med polymorf psykose ("polymorf pelsfrakke"). Debut er normalt pludselig, der er ingen prodromal periode, eller retrospektivt huskes en vis mental ubehag, dårligt humør, irritabilitet, tårevædethed og søvnforstyrrelser. Nogle gange var der klager over hovedpine.

Det fulde billede af psykosen udfolder sig i løbet af to eller tre dage. Patienten er rastløs, sover ikke, er meget bange for noget, men er ude af stand til at forklare årsagen til frygten. Derefter kan ukontrollerbare anfald af frygt blive erstattet af eufori og hyperexcitation eller klagende klagen, gråd, depression, og med jævne mellemrum er der episoder med ekstrem udmattelse - patienten er apatisk, ude af stand til at tale eller bevæge sig.

Normalt er patienten orienteret i tid og rum, ved hvor han er, svarer korrekt på spørgsmålet om sin alder, den aktuelle måned og år, men kan være forvirret i beskrivelsen af forløbet af tidligere begivenheder, kan ikke navngive naboer på hospitalsafdelingen. Nogle gange er orienteringen tvetydig - patienten kan svare korrekt på spørgsmålet om sit opholdssted, og få minutter senere - forkert. Hans tidssans kan være svækket - nylige begivenheder virker fjerne, og gamle derimod, som om de skete i går.

Psykotiske symptomer er af alle slags: forskellige delirier, pseudo- og sande hallucinationer, illusioner, bydende stemmer, automatismer, drømmelignende fantasier, der ikke passer ind i et bestemt mønster, den ene manifestation veksler med den anden. Men det hyppigste tema er stadig ideen om, at de omkring patienten ønsker at skade ham, hvilket de gør forskellige anstrengelser for at distrahere og bedrage ham. Storhedsvanvid eller selvanklage kan forekomme.

Deliriet er fragmentarisk og ofte fremprovokeret af situationen: Synet af en ventilationsrist får patienten til at tænke på at kigge, en radio – om eksponering for radiobølger, blod taget til analyse – om det faktum, at det vil blive pumpet ud og dermed dræbt.

Teenagere med polymorf psykose har ofte derealisationssyndrom, som manifesterer sig i udviklingen af vrangforestillinger om iscenesættelse. Han tror, at der bliver opført et skuespil for ham. Læger og sygeplejersker er skuespillere, hospitalet er en koncentrationslejr osv.

Karakteristiske episoder med depersonalisering, oneiroide episoder, individuelle katatoniske og hebefreniske manifestationer, absurde impulsive handlinger. Manifestationer af impulsiv aggression mod andre og sig selv er ret sandsynlige, pludselige selvmordsforsøg er mulige, hvis årsag patienterne ikke kan forklare.

Den ophidsede tilstand veksler med korte episoder, hvor patienten pludselig bliver tavs, fryser til i en usædvanlig stilling og ikke reagerer på stimuli.

Typer af juvenil malign skizofreni - simpel, katatonisk og hebefrenisk - skelnes efter de manifestationer, der er mest til stede hos patienten.

I den simple form for skizofreni udvikler sygdommen sig normalt pludseligt, som regel hos ret håndterbare, rolige og uangribelige teenagere. De ændrer sig brat: de holder op med at studere, bliver irritable og uhøflige, kolde og hjerteløse, opgiver deres yndlingsaktiviteter, ligger eller sidder i timevis, sover længe eller vandrer på gaden. Det er umuligt at omstille dem til produktiv aktivitet, chikane af denne art kan forårsage alvorlig vrede. Patienter har praktisk talt ingen vrangforestillinger og hallucinationer. Nogle gange er der episoder med rudimentære hallucinatoriske manifestationer eller vrangforestillinger. Uden behandling stiger negative symptomer ret hurtigt, det tager fra tre til fem år - følelsesmæssig forarmelse og et fald i produktiv aktivitet, tab af målrettethed og initiativ. En kognitiv defekt specifik for skizofreni stiger, og sygdommens sidste fase sætter ind, som E. Bleuler kaldte det - "gravens ro".

Katatonisk skizofreni (overvejende bevægelsesforstyrrelser) med et kontinuerligt forløb er karakteriseret ved skiftende stuporøse tilstande og ophidselse uden bevidsthedssvækkelse.

Hebefrenisk - karakteriseret ved hypertrofieret dumhed. Med kontinuerlig progression og uden behandling går sygdommen hurtigt (op til to år) ind i den sidste fase.

Katatonisk og hebefrenisk skizofreni kan forløbe anfaldsprogressivt (blandet forløb). I dette tilfælde er det kliniske billede i perioden efter anfaldet noget mildere, på trods af sværhedsgraden af disse former for sygdommen. Og selvom sygdommen progredierer, udtrykkes den skizofrene defekt hos patienter i mindre grad end i den kontinuerlige form af forløbet.

Tilbagevendende skizofreni opstår med udviklingen af maniske eller depressive affektive anfald, og i den interiktale periode vender patienten tilbage til sit normale liv. Dette er den såkaldte periodiske skizofreni. Den har en ret gunstig prognose, og der er tilfælde, hvor patienter kun har oplevet ét anfald i hele deres liv.

Maniske anfald forekommer med udtalte symptomer på ophidselse. Patienten har et forhøjet humør, en følelse af opstemthed og livlighed. Et spring af idéer er muligt, det er umuligt at have en konsekvent samtale med patienten. Patientens tanker får en voldsom karakter (fremmed, indlejret), den motoriske ophidselse øges også. Delirium slutter sig hurtigt til - påvirkning, forfølgelse, særlig betydning, "åbenhed i tankerne" og andre symptomer, der er karakteristiske for skizofreni. I nogle tilfælde får anfaldet karakter af eneiroid katatoni.

Depressive anfald begynder med fortvivlelse, anhedoni, apati, søvnforstyrrelser, angst og frygt. Patienten er optaget og forventer en form for ulykke. Senere udvikler han delirium, karakteristisk for skizofreni. Et klinisk billede af melankolsk parafreni med selvanklage og selvmordsforsøg eller enemyrode med illusorisk-fantastiske oplevelser af "verdenskatastrofer" kan udvikle sig. Patienten kan falde i en sløvhed med fortryllelse og forvirring.

Med behandling går sådanne anfald ofte ret hurtigt over; først og fremmest reduceres hallucinatoriske-vrangforestillinger, og sidst og fremmest forsvinder depressionen.

Patienten kommer ud af den affektive fase med et vist tab af sine mentale kvaliteter og udtømning af den følelsesmæssigt-volitionelle komponent. Han bliver mere reserveret, kold, mindre social og proaktiv.

Træg skizofreni har normalt et kontinuerligt forløb, men det er så langsomt og gradvist, at fremskridtet er næsten umærkeligt. I den indledende fase ligner det neurose. Senere udvikles tvangstanker, mere uforståelige, uimodståelige end hos almindelige neurotikere. Bizarre beskyttelsesritualer opstår hurtigt. Frygt er ofte for absurd - patienter er bange for genstande af en bestemt form eller farve, nogle ord, tvangstanker er også uforklarlige og ikke forbundet med nogen begivenhed. Med tiden falder sådanne patienters mentale aktivitet, nogle gange bliver de ude af stand til at arbejde, da udførelsen af rituelle handlinger optager hele dagen. Deres interesseområde indsnævres betydeligt, sløvhed og træthed øges. Med rettidig behandling kan sådanne patienter opnå en ret hurtig og langvarig remission.

Paranoid skizofreni kan forløbe af enhver type, både kontinuerligt og paroxysmalt, og paroxysmalt-progressivt forløb er muligt. Det er sidstnævnte type forløb, der er det mest udbredte og bedst beskrevne. Manifestation af paranoid skizofreni forekommer fra 20 til 30 år. Udviklingen er langsom, personlighedsstrukturen ændrer sig gradvist – patienten bliver mistroisk, mistænksom, hemmelighedsfuld. I starten opstår paranoid fortolkningsdelirium – patienten tror, at alle taler om ham, at han bliver overvåget, at han bliver skadet, og at visse organisationer står bag dette. Derefter kommer auditive hallucinationer til – stemmer, der giver ordrer, kommenterer, fordømmer. Andre symptomer, der er forbundet med skizofreni, optræder (sekundær katatoni, vrangforestillingsdepersonalisering), og mentale automatismer optræder (Kandinsky-Clerambault syndrom). Ofte er det på dette paranoide stadie, at det bliver klart, at der ikke er tale om særheder, men en sygdom. Jo mere fantastisk deliriums handling er, desto mere betydelig er personlighedsdefekten.

Det paroxysmalt-progressive forløb af paranoid skizofreni udvikler sig først, som ved den kontinuerlige type. Personlighedsændringer forekommer, derefter udfolder sig et billede af vrangforestillinger med symptomer, der er forbundet med skizofreni, paranoid delirium med komponenter af affektiv lidelse kan udvikle sig. Men et sådant anfald slutter ret hurtigt, og en periode med langvarig remission begynder, når patienten vender tilbage til den normale livsrytme. Nogle tab er også til stede - vennekredsen indsnævres, tilbageholdenhed og hemmeligholdelse øges.

Remissionsperioden er lang, i gennemsnit fire til fem år. Derefter opstår et nyt anfald af sygdommen, strukturelt mere komplekst, for eksempel et anfald af verbal hallucinose eller psykose med manifestationer af alle typer mentale automatismer ledsaget af symptomer på en affektiv lidelse (depression eller mani). Det varer meget længere end det første - fem til syv måneder (dette svarer til et kontinuerligt forløb). Efter anfaldets ophør med genoprettelsen af næsten alle personlige kvaliteter, men på et lidt reduceret niveau, går der flere rolige år. Derefter gentages anfaldet igen.

Anfaldene bliver hyppigere, og remissionsperioderne bliver kortere. Følelsesmæssige, viljesbestemte og intellektuelle tab bliver mere mærkbare. Personlighedsdefekten er dog mindre signifikant sammenlignet med sygdommens kontinuerlige forløb. Før neuroleptika-æraen oplevede patienterne normalt fire anfald, hvorefter sygdommens sidste fase indtraf. I øjeblikket kan remissionsperioden ved hjælp af behandling forlænges på ubestemt tid, og patienten kan leve sit normale liv i familien, selvom patienten med tiden vil blive hurtigere træt, kun udføre enklere arbejde, blive noget distanceret fra sine kære osv.

Typen af skizofreni er ikke af stor betydning for ordination af antipsykotisk behandling, så nogle lande har allerede opgivet en sådan klassificering, da de anser identifikationen af typen af skizofreni for upassende. Den nye udgave af ICD-11-sygdomsklassifikatoren foreslår også at gå væk fra at klassificere skizofreni efter type.

For eksempel anerkender amerikanske psykiatere opdelingen af skizofreni i to typer: deficit, hvor negative symptomer er dominerende, og non-deficit, med en overvægt af hallucinatorisk-delusionale komponenter. Derudover er det diagnostiske kriterium varigheden af kliniske manifestationer. For ægte skizofreni er det mere end seks måneder.

Komplikationer og konsekvenser

Progressiv skizofreni over tid fører som minimum til tab af fleksibilitet i tænkning, socialisering og evnen til at løse livsproblemer, som individet står over for. Patienten ophører med at forstå og acceptere andres synspunkter, selv de nærmeste og ligesindede. Selvom intellektet formelt bevares, absorberes ny viden og erfaring ikke. Sværhedsgraden af tiltagende kognitive tab er den vigtigste faktor, der fører til tab af uafhængighed, desocialisering og handicap.

Skizofrene har en høj sandsynlighed for at begå selvmord, både i perioder med akut psykose og i perioder med remission, når de erkender, at de er uhelbredelig syge.

Faren for samfundet anses for at være stærkt overdrevet, men den eksisterer. Oftest ender alt med trusler og aggression, men der er tilfælde, hvor patienter under påvirkning af imperativ delirium begår forbrydelser mod individet. Dette sker ikke ofte, men det gør det ikke lettere for ofrene.

Sygdomsforløbet forværres af afhængighed af psykoaktive stoffer; halvdelen af patienterne har dette problem. Som følge heraf ignorerer patienterne lægens og pårørendes anbefalinger, overtræder behandlingsregimet, hvilket fører til hurtig progression af negative symptomer og øger også sandsynligheden for desocialisering og for tidlig død.

Diagnosticering progressiv skizofreni

Kun en specialist i psykiatri kan diagnosticere skizofreni. Der findes ingen tests eller hardwareundersøgelser, der kan be- eller afkræfte sygdommens tilstedeværelse. Diagnosen stilles på baggrund af patientens sygehistorie og symptomer identificeret under observation på hospitalet. Både patienten og personer, der bor i nærheden af ham og kender ham godt - slægtninge, venner, lærere og kolleger på arbejdspladsen - interviewes.

Der skal være to eller flere symptomer af første rang ifølge K. Schneider eller et af hovedsymptomerne: specifik delirium, hallucinationer, uorganiseret tale. Ud over positive symptomer skal der udtrykkes negative personlighedsændringer, og det tages også i betragtning, at der ved nogle underskudstyper af skizofreni slet ikke er nogen positive symptomer.

Symptomer svarende til skizofreni findes også ved andre psykiske lidelser: vrangforestillinger, skizofreniforme, skizoaffektive og andre. Psykose kan også manifestere sig i hjernetumorer, forgiftning med psykoaktive stoffer og hovedskader. Differentialdiagnostik udføres ved disse tilstande. Det er til differentiering, at laboratorietests og neuroimaging-metoder anvendes, hvilket gør det muligt at se organiske læsioner i hjernen og bestemme niveauet af giftige stoffer i kroppen. Schizotypiske personlighedsforstyrrelser er normalt lettere at håndtere end ægte skizofreni (mindre udtalte og fører ofte ikke til fuld psykose), og vigtigst af alt kommer patienten ud af dem uden et specifikt kognitivt underskud. [ 13 ]

Behandling progressiv skizofreni

De bedste resultater opnås med rettidig behandling, det vil sige når den begynder under den første episode, der opfylder kriterierne for skizofreni. De primære lægemidler er neuroleptika, og indtagelsen bør være langvarig, omkring et år eller to, selvom patienten har haft en debut af sygdommen. Ellers er risikoen for tilbagefald meget høj, og inden for det første år. Hvis episoden ikke er den første, skal den medicinske behandling fortsætte i mange år. [ 14 ]

Det er nødvendigt at tage neuroleptika for at reducere sværhedsgraden af psykotiske symptomer, forhindre tilbagefald og forværring af patientens generelle tilstand. Ud over lægemiddelbehandling udføres rehabiliteringsforanstaltninger - patienterne undervises i selvkontrol, og der afholdes gruppe- og individuelle sessioner med en psykoterapeut.

Til behandling af skizofreni anvendes førstegenerationslægemidler hovedsageligt i begyndelsen af behandlingen, typiske neuroleptika, hvis virkning opnås ved blokering af dopaminreceptorer. De er opdelt i tre grupper efter virkningsstyrke:

• stærke (haloperidol, mazheptin, trifluoperazin) – har en høj affinitet for dopaminreceptorer og lav affinitet for α-adrenerge og muskariniske receptorer, har en udtalt antipsykotisk effekt, deres primære bivirkning er forstyrrelser i bevægelsessystemet;
• medium og svag (chlorpromazin, sonapax, tizercin, teralen, chlorprothixen) - hvis affinitet til dopaminreceptorer er mindre udtalt, og til andre typer: α-adrenerge muskariniske og histamin - er højere; de har primært en beroligende snarere end en antipsykotisk effekt, og sjældnere end stærke forårsager ekstrapyramidale lidelser.

Valget af lægemiddel afhænger af mange faktorer og bestemmes af aktiviteten i forhold til bestemte neurotransmitterreceptorer, den ugunstige bivirkningsprofil, den foretrukne administrationsvej (lægemidler findes i forskellige former) og patientens tidligere følsomhed. [ 15 ]

Under akut psykose anvendes aktiv farmakoterapi med høje doser lægemidler; efter opnåelse af en terapeutisk effekt reduceres dosis til en vedligeholdelsesdosis.

Andengenerations- eller atypiske neuroleptika [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ] (leponex, olanzapin) betragtes som mere effektive lægemidler, selvom mange undersøgelser ikke bekræfter dette. De har både en stærk antipsykotisk effekt og påvirker negative symptomer. Deres anvendelse reducerer sandsynligheden for bivirkninger såsom ekstrapyramidale lidelser, men risikoen for fedme, forhøjet blodtryk og insulinresistens øges.

Nogle lægemidler fra begge generationer (haloperidol, thioridazin, risperidon, olanzapin) øger risikoen for at udvikle hjerterytmeforstyrrelser, herunder fatal arytmi.

I tilfælde hvor patienter afviser behandling og ikke er i stand til at tage den daglige dosis af lægemidlet, anvendes depotneuroleptika, for eksempel aripiprazol - intramuskulære injektioner med forlænget frigivelse eller risperidon i mikrogranulat, som hjælper med at sikre overholdelse af den foreskrevne behandlingsregime.

Behandling af skizofreni udføres i etaper. Først lindres akutte psykotiske symptomer - psykomotorisk agitation, vrangforestillinger og hallucinationer, automatismer osv. Som regel er patienten på dette stadie indlagt på et psykiatrisk hospital i en til tre måneder. Både typiske og atypiske antipsykotika (neuroleptika) anvendes. Forskellige psykiatriske skoler foretrækker forskellige terapeutiske skemaer.

I det post-sovjetiske rum forbliver det foretrukne lægemiddel klassiske neuroleptika, i tilfælde hvor deres anvendelse ikke er kontraindiceret for patienten. Kriteriet for valg af et specifikt lægemiddel er strukturen af psykotiske symptomer.

Når patienten overvejende har psykomotorisk agitation, truende adfærd, raseri, aggression, anvendes lægemidler med dominerende sedation: tizercin fra 100 til 600 mg dagligt; aminazin - fra 150 til 800 mg; chlorproxiten - fra 60 til 300 mg.

Hvis produktive paranoide symptomer opstår, er de foretrukne lægemidler stærke neuroleptika af første generation: haloperidol - fra 10 til 100 mg dagligt; trifluoperazin - fra 15 til 100 mg. De har en kraftig antidelusions- og antihallucinatorisk effekt.

Ved polymorf psykotisk lidelse med hebefreniske og/eller katatoniske elementer ordineres mazheptil - fra 20 til 60 mg eller piportil - fra 60 til 120 mg dagligt, lægemidler med et bredt spektrum af antipsykotisk virkning.

Amerikanske standardiserede behandlingsprotokoller foretrækker anden generations antipsykotika. Klassiske lægemidler anvendes kun, når det er nødvendigt at undertrykke anfald af psykomotorisk agitation, raseri, vold, og også hvis der er præcise oplysninger om patienten om, at han tolererer typiske antipsykotika godt, eller hvis han har brug for en injicerbar form af lægemidlet.

Engelske psykiatere bruger atypiske neuroleptika i den første episode af skizofreni eller når der er kontraindikationer for brugen af førstegenerationsmedicin. I alle andre tilfælde er det foretrukne lægemiddel et stærkt typisk antipsykotikum.

Ved behandling anbefales det ikke at ordinere flere antipsykotiske lægemidler samtidig. Dette er kun muligt i en meget kort periode i tilfælde af hallucinatorisk-delusional lidelse på baggrund af stærk agitation.

Hvis der observeres bivirkninger under behandling med typiske antipsykotika [ 19 ], ordineres korrektorer - Akineton, Mydocalm, Cyclodol; dosis justeres, eller der skiftes til den nyeste generation af lægemidler.

Neuroleptika anvendes i kombination med andre psykotrope lægemidler. Den amerikanske standardiserede behandlingsprotokol anbefaler, at der i tilfælde af raserianfald og vold fra patientens side ordineres valproater ud over kraftige neuroleptika; i tilfælde af søvnbesvær kombineres svage antipsykotika med benzodiazepinmedicin; i tilfælde af dysfori og selvmordstanker samt postskizofren depression ordineres antipsykotika samtidig med selektive serotonin genoptagelseshæmmere.

For patienter med negative symptomer anbefales behandling med atypiske antipsykotika.

Hvis der er høj sandsynlighed for at udvikle bivirkninger:

• hjertearytmi – daglige doser af phenothiaziner eller haloperidol bør ikke overstige 20 mg;
• andre kardiovaskulære effekter - risperidon foretrækkes;
• unormalt stærk tørst af psykogen karakter - clozapin anbefales.

Det er nødvendigt at tage højde for, at den højeste risiko for fedme udvikler sig hos patienter, der tager clozapin og olanzapin; lav risiko – trifluoperazin og haloperidol. Aminazin, risperidon og thioridazin har en moderat evne til at fremme vægtøgning.

Tardiv dyskinesi er en komplikation, der udvikler sig hos en femtedel af patienter behandlet med førstegenerations neuroleptika, og forekommer oftest hos patienter, der har fået ordineret aminazin og haloperidol. Den laveste risiko for dens udvikling er hos dem, der behandles med clozapin og olanzapin.

Antikolinerge bivirkninger opstår ved brug af stærke klassiske antipsykotika, risperidon, ziprasidon

Clozapin er kontraindiceret til patienter med ændringer i blodets sammensætning; aminazin og haloperidol anbefales ikke.

Clozapin, olanzapin, risperidon, quetiapin og ziprasidon blev hyppigst observeret i udviklingen af malignt neuroleptikasyndrom.

Ved betydelig forbedring - forsvinden af positive symptomer, genoprettelse af en kritisk holdning til ens tilstand og normalisering af adfærd, overføres patienten til delvis indlæggelse eller ambulant behandling. Den stabiliserende terapifase varer cirka 6-9 måneder efter den første episode og mindst to til tre år efter den anden. Patienten fortsætter med at tage det antipsykotikum, der var effektivt til behandling af det akutte anfald, men i en reduceret dosis. Det vælges på en sådan måde, at den beroligende effekt gradvist aftager, og den stimulerende effekt øges. Hvis psykotiske manifestationer vender tilbage, øges dosis til det tidligere niveau. På dette stadie af behandlingen kan postpsykotisk depression forekomme, hvilket er farligt med hensyn til selvmordsforsøg. Ved de første manifestationer af depressiv stemning ordineres patienten antidepressiva fra SSRI-gruppen. Det er på dette stadie, at psykosocialt arbejde med patienten og dennes familiemedlemmer, inklusion i processerne for uddannelse, arbejde og resocialisering af patienten spiller en vigtig rolle.

Derefter går de videre til at stoppe de negative symptomer og genoprette det højest mulige niveau af tilpasning i samfundet. Rehabiliteringsforanstaltninger kræver mindst yderligere seks måneder. På dette stadie fortsættes atypiske neuroleptika i lave doser. Andengenerationslægemidler undertrykker udviklingen af produktive symptomer og påvirker den kognitive funktion og stabiliserer den følelsesmæssigt-volitionelle sfære. Denne fase af terapien er især relevant for unge patienter, der har brug for at fortsætte deres afbrudte studier, og midaldrende patienter - succesfulde patienter med et godt præmorbidt udsyn og uddannelsesniveau. På dette og det næste stadie af behandlingen anvendes ofte depot-neuroleptika. Nogle gange vælger patienterne selv denne behandlingsmetode, injektioner gives, afhængigt af det valgte lægemiddel, en gang hver anden (risperidon) til femte (moditen) uge. Denne metode anvendes, når patienten nægter behandling, fordi de anser sig selv for allerede at være raske. Derudover oplever nogle vanskeligheder med at tage lægemidlet oralt.

Den sidste fase af behandlingen reduceres til forebyggelse af nye anfald af sygdommen og opretholdelse af det opnåede socialiseringsniveau. Det kan vare i lang tid, nogle gange hele livet. Der anvendes lavdosis administration af et effektivt neuroleptikum til en given patient. Ifølge standarderne for amerikansk psykiatri udføres kontinuerlig administration af lægemidlet i et år eller et år og to måneder for den første episode og mindst fem år for en gentagen episode. Russiske psykiatere praktiserer, udover kontinuerlig administration, en intermitterende metode til at tage neuroleptika - patienten begynder kurset, når de første symptomer på en eksacerbation opstår eller i prodromet. Kontinuerlig administration forhindrer bedre eksacerbationer, men er fyldt med udvikling af bivirkninger af lægemidlet. Denne metode anbefales til patienter med en kontinuerlig type sygdom. Den intermitterende forebyggelsesmetode anbefales til personer med en tydeligt udtrykt paroxysmal type skizofreni. Bivirkninger udvikler sig i dette tilfælde meget sjældnere.

Forebyggelse

Da årsagerne til sygdommen er ukendte, er det umuligt at fastlægge specifikke forebyggende foranstaltninger. Generelle anbefalinger om, at det er nødvendigt at føre en sund livsstil og forsøge at minimere de skadelige virkninger på kroppen, der afhænger af dig, er ret passende. En person bør leve et fuldt liv, finde tid til idræt og kreativitet, kommunikere med venner og ligesindede, da en åben livsstil og et positivt syn på verden øger stressmodstanden og har en gavnlig effekt på en persons mentale tilstand.

Specifikke forebyggende foranstaltninger er kun mulige for patienter med skizofreni, og de hjælper dem med at realisere sig selv i samfundet fuldt ud. Medicinsk behandling bør påbegyndes så tidligt som muligt, helst i den første episode. Det er nødvendigt nøje at følge den behandlende læges anbefalinger, ikke at afbryde behandlingsforløbet på egen hånd, ikke at forsømme psykoterapeutisk hjælp. Psykoterapi hjælper patienter med at leve bevidst og bekæmpe deres sygdom, ikke at overtræde medicinregimet og at komme mere effektivt ud af stressende situationer. [ 20 ]

Vejrudsigt

Uden behandling er prognosen ugunstig, og ofte opstår en specifik kognitiv defekt, der fører til handicap, ret hurtigt, inden for tre til fem år. Progressiv skizofreni, forværret af stofmisbrug, har en langt dårligere prognose.

Tidlig behandling af sygdommen, ofte i løbet af den første episode, fører til langvarig og stabil remission hos omkring en tredjedel af patienterne, hvilket nogle specialister fortolker som bedring. En anden tredjedel af patienterne stabiliserer deres tilstand som følge af behandlingen, men muligheden for tilbagefald forbliver. [ 21 ] De kræver konstant vedligeholdelsesbehandling, nogle er uarbejdsdygtige eller udfører mindre kvalificeret arbejde end før sygdommen. Den resterende tredjedel er resistent over for behandling og mister gradvist deres arbejdsevne.