Postoperativ periode efter levertransplantation

Den postoperative periode efter levertransplantation er ikke let, især ikke for voksne patienter. Yderligere kirurgisk behandling kan være nødvendig, såsom dræning af en byld, rekonstruktion af galdevejen eller standsning af blødning.

Hos 20-25% af patienterne er levertransplantation nødvendig. De vigtigste indikationer er primært ikke-fungerende transplantat, leverarterietrombose og kronisk afstødning, ofte forbundet med CMV-infektion. Hæmodialyse kan være nødvendig. Resultaterne er værre end ved primær transplantation.

Ugunstige prognostiske faktorer omfatter udmattelse og dårlig almentilstand før operationen, børns cirrose gruppe C, forhøjede serumkreatininniveauer og alvorlige koagulationsforstyrrelser. Resultaterne påvirkes også af mængden af blod og blodkomponenter, der transfunderes under operationen, behovet for hæmodialyse i perioden efter transplantationen og en alvorlig afstødningsreaktion. Operationen er lettere at udføre hos patienter uden cirrose og portal hypertension; den perioperative dødelighed hos disse patienter er signifikant lavere.

Dødsårsagerne er relateret til selve operationen: komplikationer relateret til den kirurgiske teknik (tidlige eller sene), galdelækage og leverafstødning, som kan være ledsaget af infektion, ofte forbundet med brugen af høje doser immunsuppressive midler.

Patienten tilbringer normalt omkring 10 dage på intensiv afdeling, 2 måneder på hospital eller ambulant behandling; den fulde rekonvalescensperiode slutter efter 6 måneder. Patienternes livskvalitet og velbefindende forbedres betydeligt, men en 9-måneders opfølgning af overlevende patienter viste, at kun 43% var i stand til at vende tilbage til arbejdet. Patienters arbejdsevne efter levertransplantation påvirkes signifikant af alder, varigheden af handicap før transplantation og typen af erhvervsaktivitet.

Mere end 87 % af børn, der har overlevet levertransplantationer, kommer sig fuldt ud med normal vækst, fysisk og psykosocial udvikling.

Komplikationer efter transplantation

Komplikationer efter operationen kan opdeles i 3 hovedgrupper:

1. 1) primær transplantationssvigt (1-2 dage);
2. 2) infektioner (3-14 dage og mere);
3. 3) afvisning (startende fra 5-10 dage).

Alle 3 grupper af komplikationer er karakteriseret ved lignende træk: en stor, tæt og smertefuld lever, progressiv gulsot, feber og leukocytose. Specialiserede undersøgelser bør være tilgængelige. Disse omfatter CT-, ultralyd- og Doppler-undersøgelser, lidopheninradionuklid-scanning, angiografi, perkutan transhepatisk kolangiografi (PTC) og endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP).

En donorleverbiopsi udføres før transplantation og efterfølgende - 5 dage, 3 uger og 1 år efter operationen. Der er ingen specifikke tegn, der gør det muligt at forudsige donororganets funktion efter transplantation. Tilstedeværelsen af zonal eller svær fokal nekrose og neutrofilinfiltration indikerer dog en høj risiko for udvikling af tidlige komplikationer.

Komplikationer ved levertransplantation

	Komplikationer
Uge 1	Primært ikke-fungerende transplantat Galdelækage Nyrekomplikationer Pulmonale komplikationer Komplikationer af centralnervesystemet
1-4	Cellulær afstødningsreaktion Kolestase Trombose i leverarterien
5-12	CMV-associeret hepatitis Cellulær afstødningsreaktion Galdevejskomplikationer Trombose i leverarterien Viral hepatitis C
12-26	Cellulær afstødningsreaktion Galdevejskomplikationer Viral hepatitis B EBV-associeret hepatitis Lægemiddelinduceret hepatitis
Mere end 26	Kronisk afstødning (sjælden) CMV-associeret hepatitis EBV-associeret hepatitis Portalvenetrombose Tilbagefald af den oprindelige sygdom (HBV og HCV-infektion, tumorer)

Primært ikke-fungerende transplantat

Denne komplikation udvikler sig hos mindre end 5% af patienterne 24-48 timer efter operationen. Den er forbundet med utilstrækkelig konservering af donorleveren, især en lang (mere end 30 timer) periode med kuldekonservering og især tiden med varm iskæmi, samt en subakut afstødningsreaktion eller shock. De vigtigste manifestationer er forværring af den generelle tilstand, ustabil hæmodynamik, nedsat nyrefunktion, mælkesyreacidose med øget PV, øgede niveauer af bilirubin, kalium og serumtransaminaseaktivitet. Blodglukoseniveauet falder.

Den eneste behandling er retransplantation, som ikke kan udskydes i håb om spontan bedring.

Kirurgiske komplikationer

Kirurgiske komplikationer udvikler sig hos cirka halvdelen af patienterne, hvilket øger risikoen for død inden for 6 måneder betydeligt (32 % versus 11 %). De er mest almindelige hos børn med kar og galdegange med lille diameter.

Til påvisning af stenose eller trombose i leverarterien, lever-, portal- eller inferior vena cava anvendes Doppler-ultralyd eller om nødvendigt angiografi.

Standard ultralyd eller CT bruges til at detektere skader på leverparenkym, væskeophobninger omkring leveren og udvidelse af galdegangene.

Kolangiografi gennem et T-formet drænage udføres for at detektere ændringer i galdegangene. Radioisotopscanning med lidofenin kan anvendes til at detektere galdesække.

Målrettet punktering muliggør aspiration af væskeophobninger.

Subkapsulær nekrose i leveren skyldes en vægtforskel mellem donor og modtager. Denne nekrose kan visualiseres ved CT-scanning. Den forsvinder normalt spontant.

Blødning er mere almindelig, hvis en ikke-peritonealiseret del af diafragmaet er tilbage efter fjernelse af den berørte lever, eller hvis der er adhæsioner fra tidligere operationer eller infektiøse komplikationer. Behandlingen består af transfusioner og om nødvendigt relaparotomi.

Vaskulære komplikationer

Leverarterietrombose er mest almindelig hos børn. Det kan skyldes hyperkoagulabilitet, som udvikler sig i de første par dage efter operationen. Trombose kan være akut og manifestere sig som klinisk forværring, feber og bakteriæmi. Den kan også være asymptomatisk med galdereflux, der udvikler sig efter et par dage eller uger. Ophør af blodgennemstrømning gennem leverarterien kan forårsage nekrose af den fælles galdegang i donorleveren. Efterfølgende kan leverinfarkt, absces og intrahepatisk galdeophobning forekomme. Diagnosen kan stilles ved hjælp af Doppler-ultralyd. Angiografi kan bekræfte diagnosen. Normalt er den eneste behandling for denne komplikation levertransplantation, selvom eliminering af vaskulær anastomosestenose ved ballonangioplastik er blevet beskrevet.

Portvenetrombose er ofte asymptomatisk og viser sig med blødning fra varicer uger til måneder efter transplantation. I nogle tilfælde er splenorenal shuntplacering og ballonangioplastik effektive behandlinger. Retransplantation er ofte nødvendig.

Leverveneokklusion er almindelig hos patienter, der har gennemgået levertransplantation for Budd-Chiari syndrom.

Nogle gange opstår en striktur af den suprahepatiske anastomose i vena cava. I dette tilfælde kan ballondilatation udføres.

Komplikationer af galdevejene

Galdesekretionen genoprettes spontant 10-12 dage eller mere efter operationen og afhænger i høj grad af udskillelsen af galdesyrer. Komplikationer omfatter galdelækage, forkert placering af den T-formede drænage og obstruktion, normalt forårsaget af forsnævring af den fælles galdegang.

Galdelækage kan forekomme i den tidlige postoperative periode (i de første 30 dage efter levertransplantation) og er forbundet med svigt af galdegangsanastomosen eller i de sene stadier (ca. 4 måneder efter operationen) efter fjernelse af den T-formede drænage. Mavesmerter og peritoneale symptomer kan være milde på baggrund af immunsuppressiv behandling.

Tidlig galdelækage diagnosticeres ved rutinemæssig kolangiografi gennem et T-formet dræn på 3. dagen eller efter dræn fjernelse ved ERCP. Lidophenin-scanning kan være nyttig.

Galdevejskomplikationer efter levertransplantation

Udløbgalde

• Tidligt (3-4 uger)
• Relateret til anastomose
• Associeret med T-dræning
• Senere (4 måneder senere), efter fjernelse af den T-formede drænage

Forsnævringer

• Anastomoser (6-12 måneder)
• Intrahepatiske kanaler (3 måneder)

Galdelækage behandles normalt med anlæggelse af et nasobiliært kateter med eller uden stent. Galdelækage fra en anastomose, især fra en Roux-en-Y koledokojejunostomi, kræver normalt kirurgisk indgreb.

Ekstrahepatiske anastomosestrikturer udvikles cirka 5 måneder efter operationen og ledsages af intermitterende feber og udsving i serumbiokemiske parametre. PTC eller ERCP udføres med efterfølgende dilatation og stentplacering.

Ikke-anastomotiske ("iskæmiske") strikturer udvikles hos 2-19% af patienterne. De er forårsaget af skade på arterieplexus omkring galdegangene. Medvirkende faktorer omfatter forlænget kuldeiskæmi, leverarterietrombose, ABO-inkompatibilitet, afstødning, skumcellearteriopati og en positiv lymfocytotoksisk kompatibilitetstest. Endotelskade på de periduktale arterioler fører til segmentale mikrovaskulære tromboser og udvikling af multiple segmentale iskæmiske strikturer i galdegangene.

Iskæmiske strikturer udvikler sig normalt flere måneder efter operationen. De behandles med ballondilatation og stentplacering. Levertransplantation kan være nødvendig, hvis konservative foranstaltninger ikke er effektive. Tidlige strikturer kræver normalt retransplantation.

Nyresvigt

Oliguri observeres næsten altid efter levertransplantation, men i nogle tilfælde udvikles mere alvorlig nyresvigt. Det kan skyldes tidligere nyresygdom, arteriel hypotension og shock, sepsis, brug af nefrotoksiske antibiotika og cyclosporin eller tacrolimus. Alle disse faktorer forekommer ved alvorlig transplantatafstødning eller infektiøse komplikationer. Hæmodialyse påvirker ikke overlevelsen.

Pulmonale komplikationer

Mekaniske faktorer spiller en rolle i udviklingen af lungekomplikationer. Luft, der passerer gennem et unormalt lungekarsystem, kan føre til cerebral luftemboli.

Hos spædbørn kan død under levertransplantation skyldes blodpladeaggregater i små lungekar. Intravaskulære katetre, blodpladeinfusioner og levervævsfragmenter, der trænger ind i karsystemet, kan også forårsage død under operationen.

Den højre kuppel af diafragmaet er i en afslappende tilstand, hvilket ofte forårsager atelektase i den nedre højre lungelap. I et studie gennemgik 20% af patienterne bronkoskopi. Voksenrespiratorisk distresssyndrom med trombocytopeni kan skyldes endotoxæmi og kræver intubation.

Næsten alle tilfælde involverer pleuraeffusion, hvor cirka 18% af patienterne kræver evakuering af fri væske fra pleurahulen. Cirka 20% af patienterne udvikler infektiøse lungekomplikationer, herunder lungebetændelse, empyem og lungeabscesser. Disse er ofte forårsaget af opportunistiske organismer.

Posttransplantations hyperdynamisk syndrom forsvinder over tid.

Hepatopulmonalt syndrom korrigeres normalt ved levertransplantation, men perioden efter transplantationen er alvorlig med langvarig hypoxæmi, behov for mekanisk ventilation og intensiv pleje.

Under operationen og i den postoperative periode kan vaskulær overbelastning føre til lungeødem, især hos patienter med præeksisterende pulmonal hypertension.

Ikke-specifik kolestase

Uspecifik kolestase er almindelig i de første par dage efter operationen, hvor serumbilirubinniveauer topper ved 14-21 dage. Leverbiopsi kan tyde på ekstrahepatisk galdevejsobstruktion, men kolangiografi afslører ikke patologiske forandringer. Mulige årsager til denne komplikation omfatter mild leverskade på grund af konservering, sepsis, blødning og nyresvigt. Hvis infektiøse komplikationer håndteres, genoprettes lever- og nyrefunktionen normalt, men længerevarende ophold på intensiv afdeling er ofte påkrævet.

Afvisningsreaktion

Fra et immunologisk synspunkt indtager leveren en privilegeret position inden for transplantation. Den er mere modstandsdygtig over for angreb fra immunsystemet end andre organer. Det er muligt, at der er færre overfladeantigener på overfladen af hepatocytter. Ikke desto mindre oplever næsten alle patienter episoder med afstødningsreaktioner af varierende sværhedsgrad.

Den cellulære afstødningsreaktion initieres, når særlige celler transmitterer information om donorens HLA-antigener til værtens T-hjælperceller i transplantatet. Disse T-hjælperceller udskiller IL-2, som igen aktiverer andre T-lymfocytter. Akkumuleringen af aktiverede T-celler i transplantatet fører til en T-cellemedieret cytotoksisk effekt og en generaliseret inflammatorisk reaktion.

Hyperakut afstødning er sjælden og forårsages af forudgående sensibilisering over for donorantigener. Akut (cellulær) afstødning er fuldstændig reversibel, men kronisk (duktopenisk) afstødning er irreversibel. Begge typer afstødning kan forekomme samtidigt. Diagnose af afstødning forårsaget af opportunistiske infektioner er vanskelig og kræver flere leverbiopsier. Immunsuppressiv behandling, der anvendes til at forhindre afstødning, bidrager til udviklingen af infektiøse komplikationer.

Akut cellulær afstødningsreaktion

Akut cellulær afstødning forekommer 5-30 dage efter transplantation. Patienten klager over utilpashed med let feber og takykardi. Leveren er forstørret og smertefuld. Serumbilirubinniveauer og serumtransaminaseaktivitet stiger, og PT stiger. Ændringer i leverenzymaktivitet er uspecifikke, og en leverbiopsi er nødvendig.

De primære mål for infiltrerende immunceller er galdegangsepitelceller og endotelet i leverarterierne og -venerne. Afstødning er karakteriseret ved den klassiske triade af inflammatorisk infiltration af portalkanalerne, galdegangsskade og subendotelial inflammation af portalvenen og terminale levervener. Eosinofiler og hepatocytnekrose kan ses.

Afstødning kan være mild, moderat eller svær. Dynamisk biopsi kan afsløre eosinofiler, der minder om en allergisk reaktion på et lægemiddel, og infarktlignende områder med nekrose, sandsynligvis på grund af portalvenelymfocytobstruktion. Hepatisk arteriografi afslører dissociation og forsnævring af leverarterierne. Meget sjældent kan akut afstødning udvikle sig til GVHD. Lave koncentrationer af cyclosporin eller tacrolimus i levervæv ledsages af cellulær afstødning. Øget immunsuppressiv behandling er effektiv hos 85% af patienterne. Pulsbehandling med methylprednisolon (3000 mg) administreres hver anden dag. I tilfælde af steroidresistent afstødning ordineres monoklonale antistoffer OKT3 i 10-14 dage. Tacrolimusbehandling kan forsøges. Hvis immunsuppressiv behandling er ineffektiv, skrider processen frem med udvikling af duktopenisk afstødning. Hvis afstødningen ikke stoppes, kan retransplantation være nødvendig.

Kronisk duktopenisk afstødning

Ved denne form for afstødning observeres tegn på progressiv skade og forsvinden af galdegangene. Denne proces er baseret på en immunmekanisme med unormal ekspression af HLA klasse II-antigener på galdegangenes epitel. Donor og modtagers inkompatibilitet for HLA klasse I-antigener med ekspression af klasse I-antigener på galdegangenes epitel er også vigtig.

Duktopenisk afstødning defineres som tab af interlobulære og septale galdegange i 50 % af portaltrakterne. Mængden af kanaltab beregnes som forholdet mellem antallet af hepatiske arteriegrene og galdegange i portaltrakten (normalt er dette forhold større end 0,7). Fortrinsvis undersøges 20 portaltrakter. Skumcelle-oblitererende arteriopati øger galdegangsskade. Duktopenisk afstødning kan være mild, moderat eller svær baseret på graden af histologiske forandringer.

Mononukleære celler infiltrerer galdegangsepitelet, hvilket forårsager fokal nekrose og ruptur. Galdegangene forsvinder efterfølgende, og portalbetændelsen forsvinder. I større arterier ses skumceller under intima og sklerotiske og hyperplastiske forandringer i intima. Centrilobulær nekrose og kolestase udvikles, efterfulgt af biliær cirrose.

Tidlig cellulær afstødning efterfølges normalt af duktopenisk afstødning (ca. dag 8) med galdegangsdegeneration (ca. dag 10) og duktopeni (ca. dag 60). Duktopenisk afstødning udvikles normalt inden for de første 3 måneder, men kan forekomme tidligere. Kolestasen progredierer.

Leverarteriografi afslører signifikant forsnævrede leverarterier, som ikke er fyldt med kontrastmiddel i periferien og ofte med okklusion af grene. Okklusion af store grene af leverarterien fører til strikturer af galdegangen, som ses på kolangiogrammer. Ved kolangitis forårsaget af CMV-infektion kan der også observeres et billede af skleroserende kolangitis.

Duktopenisk afstødning kan normalt ikke kontrolleres ved at øge dosis af immunsuppressive lægemidler, selvom nogle patienter har vist tidlig gavn af tacrolimus- og kortikosteroidbehandling. Retransplantation er normalt den eneste effektive behandling. Irreversibel duktopenisk afstødning bremses af mere avancerede immunsuppressive metoder.

Infektiøse komplikationer

Mere end 50 % af patienterne udvikler infektiøse komplikationer i perioden efter transplantationen. Infektionen kan være primær, forårsaget af reaktivering af en tidligere infektion eller forbundet med infektion med opportunistiske mikroorganismer. Det er vigtigt at fastslå graden af immunsuppression og indhente information om tidligere infektioner.

Bakterielle infektioner

Bakterieinfektioner udvikler sig i løbet af de første 2 uger efter transplantation og er normalt forbundet med kirurgiske komplikationer. Disse omfatter lungebetændelse, sårinfektion, leverabces og galdevejsinfektioner. Disse komplikationer kan skyldes invasive procedurer (f.eks. vaskulær kateterisation). Bakterieinfektioner er normalt forårsaget af endogene mikroorganismer, og nogle centre bruger selektiv galdedekontaminering profylaktisk.

CMV-infektion

Denne infektion komplicerer næsten altid levertransplantation og manifesterer sig med alvorlige symptomer hos 30% af patienterne. Den kan være primær (kilden er transfunderede blodkomponenter eller donorlever) eller sekundær, forårsaget af reaktivering af virussen. Den vigtigste risikofaktor er tilstedeværelsen af anti-CMV-antistoffer hos donoren [48]. Den vigtigste forebyggende foranstaltning er brugen af lever fra seronegative donorer.

Infektionstilfælde stiger med antilymfocytglobulinbehandling, retransplantation eller leverarterietrombose.

Infektionen manifesterer sig inden for 90 dage efter transplantation, toppen er på den 28.-38. dag. Hos patienter med nedsat transplantationsfunktion, som kræver intensiv immunsuppressiv behandling, beregnes varigheden af CMV-infektionen i måneder og endda år. Den mest almindelige årsag til hepatitis i den transplanterede lever er cytomegalovirusinfektion.

Sygdommens kliniske billede ligner mononukleosesyndrom med feber og øget aktivitet af serumtransaminaser. I alvorlige former af sygdommen påvirkes lungerne. Kronisk infektion ledsages af kolestatisk hepatitis og galdegangsforsvinden.

Andre manifestationer omfatter pizzaretinitis og gastroenteritis.

Leverbiopsi afslører klynger af polymorfonukleære leukocytter og lymfocytter med intranukleære CMV-inklusioner. Galdegangsatypi og endotelitis er fraværende. Farvning med monoklonale antistoffer mod det tidlige CMV-antigen letter rettidig diagnose af denne infektiøse komplikation. Dyrkningsmetoder i lukkede hætteglas giver positive resultater inden for 16 timer.

Langvarig (op til 100 dage) administration af ganciclovir, startende fra den første dag efter operationen, eliminerer næsten fuldstændigt CMV-infektion. Desværre er dette en dyr behandlingsmetode, og derudover administreres lægemidlet intravenøst.

Hvis det er muligt, bør doserne af immunsuppressive midler reduceres. Kronisk CMV-infektion er en indikation for levertransplantation.

Herpes simplex

Denne infektion er normalt forårsaget af viral reaktivering under immunsuppressiv behandling. Leverbiopsi viser konfluente områder med nekrose omgivet af virale inklusioner. Herpesinfektion er praktisk talt fraværende efter profylaktisk brug af acyclovir.

EBV-infektion

Dette er den mest almindelige primære infektion hos børn. Den forårsager et billede af mononukleose og hepatitis. Sygdommen er ofte asymptomatisk. Diagnosen stilles serologisk. Lymfoproliferativt syndrom er en komplikation, der manifesterer sig ved diffus lymfadenopati eller udbredt polyklonal lymfoproliferation i indre organer. Behandlingen består i at reducere doserne af immunsuppressive lægemidler og ordinere høje doser acyclovir.

Udvikling af monoklonalt B-celle lymfom med en ugunstig prognose er mulig.

Adenovirusinfektion

Denne infektion forekommer hos børn. Den er normalt mild, men dødelig hepatitis kan udvikle sig. Der findes ingen specifik behandling.

Skoldkopper

Skoldkopper kan komplicere perioden efter transplantation hos børn. Behandlingen består af intravenøs ganciclovir.

Nocardial infektion

Denne infektion er normalt lokaliseret i lungerne, men hud- og hjerneskader kan også forekomme.

Svampeinfektioner

Candidainfektion er den mest almindelige svampekomplikation, der observeres i de første 2 måneder efter transplantation, og udvikler sig normalt på den 16. dag. Svampeinfektioner reducerer overlevelsen. Det foretrukne lægemiddel er amphotericin B.

Pneumocystis-pneumoni

Pneumocystis-pneumoni udvikler sig i de første 6 måneder efter transplantation. Diagnosen stilles baseret på bronkoskopi og bronkoalveolær lavage. Forebyggelse består i at ordinere Bactrim (Septrim) 1 tablet dagligt i de første 6 måneder efter transplantation.

Maligne tumorer

Maligniteter udvikler sig hos 6% af modtagerne, normalt inden for 5 år efter transplantation. Mange af disse er relateret til immunsuppressiv behandling. Disse omfatter lymfoproliferative lidelser, hudtumorer og Kaposis sarkom. Alle patienter, der har fået en levertransplantation, bør gennemgå en årlig kræftscreening.

Lægemiddeltoksicitet

Eventuelle tegn på hepatitis og kolestase kan skyldes de toksiske virkninger af lægemidler, især azathioprin, cyclosporin, tacrolimus, antibiotika, antihypertensive lægemidler og antidepressiva.

Tilbagefald af sygdommen

Viral hepatitis B recidiverer inden for 2 til 12 måneder og kan føre til cirrose og leversvigt inden for 1 til 3 år. Viral hepatitis C kan forekomme når som helst efter de første 4 uger. Maligne hepatocellulære tumorer recidiverer i transplantationen eller metastaserer, normalt inden for de første 2 år efter operationen.

Budd-Chiari syndrom kan komme igen kort efter transplantation, når antikoagulantbehandling ophører.

Toksiske komplikationer i centralnervesystemet

Alvorlige ændringer i centralnervesystemet kan udvikle sig efter levertransplantation. Krampetrækninger forekommer hos halvdelen af patienterne, og de forekommer hyppigere hos børn end hos voksne. Cyclosporin-inducerede kramper reagerer på phenytoin, men dette lægemiddel fremskynder metabolismen af cyclosporin.

Central pontin myelinolyse forårsages af pludselige elektrolytforstyrrelser, muligvis i kombination med cyclosporin-toksicitet. CT viser lys i den hvide substans.

Cyclosporin binder sig til lipoproteinfraktioner i blodet. Patienter med lave serumkolesterolniveauer er særligt udsatte for at udvikle CNS-toksicitet efter levertransplantation.

Hjerneinfarkt skyldes arteriel hypotension under operation eller emboli forårsaget af luftbobler eller mikrotromber.

Brug af høje doser kortikosteroider til behandling af afstødning kan forårsage psykose.

Hjerneabces er en lokal manifestation af en generaliseret infektion.

Hovedpine kan forekomme i de første par uger efter operationen. Hos nogle patienter er årsagen cyclosporinbehandling, men i de fleste tilfælde er årsagen ukendt.

Tremor er en almindelig bivirkning ved immunsuppressiv behandling. Det kan blandt andet være forårsaget af kortikosteroider, tacrolimus, cyclosporin og OKT3. Tremor er normalt mild, men i nogle tilfælde er det nødvendigt at reducere dosis af lægemidler eller at stoppe dem helt.

Retransplantation ledsages af mere udtalte psykiske lidelser, anfald og fokal motorisk dysfunktion.

Knogleskader

Levertransplantationspatienter har normalt i starten varierende grader af hepatisk osteodystrofi. I perioden efter transplantationen forværres ændringerne i knoglevævet. Hos 38% af patienterne observeres kompressionsfrakturer i vertebrale områder i perioden fra den 4. til den 6. måned efter operationen. Der er mange årsager til komplikationer fra skeletsystemet. Disse omfatter kolestase, kortikosteroidbehandling og sengeleje. Over tid genoprettes knoglevævet.

Ektopisk bløddelsforkalkning

Denne komplikation kan være diffus og ledsages af respirationssvigt og knoglebrud. Den er forårsaget af hypocalcæmi forårsaget af citrat i transfunderet friskfrossen plasma, samt nyresvigt og sekundær hyperparatyreoidisme. Vævsskade og administration af eksogent calcium fører til dets aflejring i blødt væv.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]